Patofiziologija otočić aparata pankreasa

Dijabetes melitus je kolektivni, diferencirana grupa kliničkih sindroma koji se zasnivaju na apsolutnu ili relativnu nedostatka inzulina. Ga odlikuju metaboličkih poremećaja u velike energetske podloge - ugljikohidrata, proteina, masti, a prati primarni ili sekundarni promjene u izlučivanje mnogih hormona - ne samo insulin, ali i glukagon, kateholamina, hormon rasta, kortizola - ili barem osjetljivost na njih.
Dijabetes - čini se da je oblik multiple endokrine istovremene patologije. On je u pratnji brzim razvojem ateroskleroze, povećava se rizik od koronarnih arterija za 4 ili više puta, je glavni uzrok sljepoće i zauzima treće mjesto među vodećim uzrocima smrti.

Klasifikacija (WHO, 1979)

1. Spontani dijabetes:

• Tip I, ili insulin-zavisni dijabetes;
• Tip II, ili ne-dijabetes ovisan o inzulinu.

2. Sekundarni dijabetes:

• u bolesti pozheludochnoy žlijezda (dijabetes pankreoprivny - pankreatotomiya insuficijencije žlijezde, hemokromatoza);
• hormonski poremećaji: preteranog lučenja hormona kontrinsulyarnyh;
• officinalis - kaliyvyvodyaschie diuretici contrainsular hormona, psihotropnih droga, diphenylhydantoin;
• povezane sa složenim genetskim sindromima.

3. poremećena tolerancija glukoze.

4. Dijabetes trudna.

Predloženo razvrstavanje ne iscrpljuje sve moguće oblike dijabetesa.
Do danas, nismo mogli naći jedan uzročni faktor, koji služi uzrok spontanog dijabetesa. Postoji sve više dokaza da je dijabetes - heterogena skupina poremećaja sa različitim etiologije. Najčešće porijeklo dijabetesa otkrila uloge genetskih faktora, autoimunih procesa i faktora sredine (virusne infekcije, greške u ishrani).
Odavno je uspostavljena familijarna dijabetesa. Incidencija u rođaka 4-10 puta veći. Monozigot saglasnosti za dijabetes je 45-96%, u dizigot - 3-37%. Tip nasljeđivanja je teško utvrditi, pa obično ukazuju na genetsku predispoziciju koja je povezana sa dijabetesom tipa I locus HLA - D u kratkom kraku kromosoma 6, kao i antigena HLA - B8, BW 15, DW 3, DW.
Prisustvo jednog od ovih haploidne povećava rizik od tipa I dijabetesa za 2-6 puta. Navodno, genetski faktori igraju ulogu u razvoju svih oblika spontanog diabeta- u svakom slučaju ima svoju posebnu nasljedstva, iako nedostatak podataka otežava genetske analize i identifikacije "pred-dijabetes". Kršenje kratkom kraku gena na kromosoma 6 stvara pretpostavke za autoimune uništavanje otočića B-ćelija uzrokovane utjecajem faktora okoline. Kod pacijenata s tip I dijabetes često imaju antitijela na otočić ćelija proteine, što govori o patogenezi autoimunih komponente.
Već dugo vremena dijabetes je po uzoru na životinjama pomoću hemijskih sredstava imaju destruktivne imovina na osnovu otočića B ćelija (aloksan, dithizone, streptozotocinom antibiotik) je. Patologiju u ovim slučajevima je vrlo sličan tip I dijabetes kod ljudi. B ćelije mogu također biti oštećene selektivno -tropnymi virusa.
Zaključeno je da je za razvoj dijabetesa u svakom slučaju predstavlja integrirani odgovor na kombinovanog efekta mnogih faktora u različitim kombinacijama - genetska predispozicija, kemijske i infektivni agensi, autoimunih procesa, poremećaji hrane, fizičke aktivnosti, psihološki stres, i drugi.
Je "debela" ljudi imaju povećane prevalencije dijabetesa. Njegov izgled je više ovisi o tome koliko dugo prije ljudi stavi na težini, nego stepen gojaznosti. Mehanizam razvoja dijabetesa je povezana sa inzulinskom rezistencijom. Gojaznost je u pratnji hiperinsulinemija, oba posta i postprandijalne.
Između tjelesne težine i povećanje nivoa insulina je otkrivena direktna korelacija u krvi (naravno, gojaznost, a ne povećanje mišićne mase). Smanjenje sadržaja ugljenih hidrata u hrani i njegova kalorijska dovode do normalizacije razine inzulina i prije dolaska normalne tjelesne težine. Fizičke aktivnosti pomažu da se smanji inzulin bez obzira na smanjenje težine od glukoze je nezavisan rad mišića povećavajući lučenje insulina. Fizička aktivnost kao što je pretvara skeletnih mišića tkiva u insulin zavisni.
Osnova za gojaznost hiperinsulinemija leži očigledno Hyperaminoacidemia stimulativne B ćelija otočića.
Regulacija inzulina receptora (Dodjela stepen) određuje ambijentalne koncentracije inzulina. U uslovima hiperinsulinemija (gojaznost) smanjuje broj receptora, dok gipoinsulinemii (posni) - povećava. To smanjenje broja insulina receptora u gojaznosti i objasniti razvoj inzulinske rezistencije.

Video: Šećer i dijabetes

} {Modul direkt4

Dijabetes može ponovo formirana zbog destruktivnih procesa ili hirurških intervencija na pankreas (pankreoprivny mellitus) - kao rezultat hipersekrecije antagonisti hormona insulina- pod smanjuje toleranciju na glukozu kada se ne hormonalne poremećaje (uremije, ciroza). Po svoj prilici, u svakom slučaju igra ulogu, i genetska predispozicija. U tom smislu, posebno, to povećava vjerojatnost da je stepen uništenja pankreasa ili stepen hipersekrecije contrainsular hormona dovesti do hiperglikemije.
Kada postoji pankreoprivnom dijabetes veliku sklonost ka hipoglikemiju, niža učestalost ketoze i inzulina zahtjeve u odnosu na spontano.
U velikoj mjeri su ove osobine nedostatak odlučne glukagon, dok je sa spontanim dijabetesa javlja giperglyukagonemiya.
Pankreasa dijabetes je podijeljena na fibrokalkulezny i proteindefitsitny. Kada fibrokalkuleznom dijabetesa u pankreasa kanalima otkrivena kalcifikacije. Patogenezi ovog tipa dijabetesa je postavljen na višak konzumiranje hrane koja sadrži cijanida, u odnosu na pozadinu oskudice proteina jedinjenja.
Proteindefitsitny dijabetes određuje niske proteina i zasićenih masti.

Video: Probavni sustav - film

Zajedničke osobine na takve oblike sljedeće dijabetesa.

1. Reverzibilnost hiperglikemije u primarnom stanju korekcije.
2. Odsustvo u većini slučajeva ketoze, što ukazuje na prisutnost endogenih insulina.

Postoje sljedeći oblici sekundarne dijabetesa, u zavisnosti od hormona hipersekrecije kontrinsulyarnyh.

hipofiza
Inhibira GH-posredovane transmembranski transport inzulina i glukoze.

steroidni
U označenom hypercorticoidism često razvijaju hiperinsulinemija i otpornost na inzulin, i smanjena tolerancija glukoze. Osim stimulacije glukoneogeneze, glukokortikoida inhibiraju inzulin-posredovane glukoze.

adrenalni
Kada tumori sa hipersekrecije pogodno inhibirana noradrenalin lučenje insulina.
Tu su i rijetki oblici bolesti s mogućim razvojem sekundarnih dijabetesa zbog glyukagonsekretiruyuschey tumora, kao i višestruke endokrine insuficijencije. Opisano bronze (hemokromatoza) i timogenny sekundarni dijabetes.

Klinički znaci dijabetesa su podijeljeni u tri skupine:

1. direktno vezani uz povećanje razine glukoze u krvi - giperglikemicheskie- na pozadinu hiperglikemije razvijaju glukozurija, poliurija, polidipsija i polifagija;
2. zbog daljinskog monitora (mikroangiopatije);
3. povezane sa ubrzanje razvoja opšteg patoloških procesa, ili povećana osjetljivost na njih.

Teška manifestacije dijabetesa, bez obzira na vrstu -diabeticheskaya mikroangiopatija i neuropatija. U patogenezi metaboličkih poremećaja imaju vrijednost, pogotovo hiperglikemije. Odlučujući faktor je glikozilacije proteina, poremećaj ćelijski funkcije u insulin zavisni tkiva.
Glukoze preko ne-enzimski proces reagira s N-terminal amino grupa Hb -chain A da formira ketoamina -NB_1C i Hb A_ABC- analogan krvnih proteina, stanične membrane, lipoproteina niske gustoće, proteini perifernih živaca, kolagena, elastina, objektiv. Obrazovanje glikoziliranog oblici proteina dovodi do disfunkcije, aktiviranje stvaranja antitijela. Enhanced stimulacija polyol metabolizam put glukoze u insulin zavisni tkiva dovodi do akumulacije sorbitol i fruktozu, čak i (korištenje bez inzulina). Obrazovanje višak intracelularni sorbitola javlja u ćelijama nervnog sistema, objektiv, pankreasa, bubrega, vaskularnog zida, koji sadrži aldozreduktazu. sorbitol Povećan nivo uzrokuje povećanje osmotskog pritiska, mobilni oticanje, promoviše mikrocirkulaciju smetnje.
Ove osobine patogenezi dijabetičke angiopatije (nefropatija, retinopatija i neuropatija).
Prijeteći komplikacija šećerne bolesti (smrtnost dostiže 50%) - dijabetička koma.
Najveći klinički važan hiperosmolatni komi. Često, drugi u pratnji fenomena ketoacidoze, kada je pozadina aktivacije lipolizu i nedostatak oxaloacetic kiseline i NADP * H2 naglo porastao ketogenesis.
giperketonemii rezultat - ketonuria gubitak natrija i dehidracija, i ketoze. To su osobine ketoatsidoticheskaya komi u diabetes mellitus.
Arterioskleroza se formira u bolesnika sa šećernom bolešću je preuranjeno, što je razlog zašto ljudi preranog starenja i prerano umire. U patogenezi ateroskleroze su značajne promjene u hormon rasta trombocita i lipoproteina.
Oštećenja endotela u uslovima povećanje hipoksije praćeno povećanom vaskularne propusnosti. Adhezija trombocita na oštećeni dio prati lokalnih izbora mitogenom da stimulira proliferaciju i migraciju glatkih mišićnih ćelija. Vole makrofagi, snimanje lipida, uključujući i kolesterol. Lipida akumulirati ispod endotela, što dovodi do sužavanja ili čak potpuno zatvaranje plovila.

Dijabetes značajno ubrzava proces:

• pod djelovanjem višak hormona rasta poboljšana proliferaciju glatkih mišićnih ćelija;
• povećane sinteze tromboksana promovira adheziju trombocita;
• dijabetes je do nivoa povećanje lipoproteina.