Ateroskleroze: liječenje, simptomi, znakovi, prevencije, uzroka

Ateroskleroza - bolest koju karakteriše lezije svih slojeva vaskularnog zida kao lokalne upale, endotelne disfunkcije, lipida taloženje, glatkih mišića proliferaciju, razvoj fibroznog tkiva i kalcifikacije, što dovodi do niže elastičnost vaskularnog zida, formiranje stenoze ili okluzije i oslabljen protok krvi u ugroženom području brod.

Prevalencija ateroskleroze

Ateroskleroza je čest poremećaj. Njegova prva manifestacija u obliku lokalnih akumulacija lipida - lipida trake unutar intime arterija nalaze u djece i adolescenata. S godinama, prevalencija ateroskleroze se povećava. Izraženo u različitim stupnjevima, postoje znaci ateroskleroze u svim muškaraca starijih od 60 godina. Međutim, stopa progresije ateroskleroze može značajno varirati ovisno o genetskim i drugih individualnih karakteristika i stanja pacijenta. Muškarci ateroskleroza razvija ranije i češće nego kod žena. Ove razlike se pripisuje na zaštitni učinak estrogena, i nakon menopauze, oni postepeno poravnati.

Video: 1 Kardiovaskularni sistem O.BUTAKOVA

Uzroci ateroskleroze

Koncept faktora rizika je osnova moderne ideje o etiologiji ateroskleroze. Po uzročni faktori uključuju pušenje cigareta, hipertenzija, hiperkolesterolemija, hiperglikemija. Predisponirajući faktori uključuju muški pol, pretilost, nedostatak fizičke aktivnosti, jedan od prvih manifestacija koronarne bolesti srca. Uslovnim faktori uključuju povišen nivo triglicerida u krvi, visok nivo lipoproteina (a), hiperhomocisteinemija hyperfibrinogenemia, povišene razine u krvi plazminogena aktivatora inhibitora.

patogeneza. Moderni razumijevanje patogenezi ateroskleroze se temelji na dva glavna hipoteze: lipida hipoteza i hipoteza hroničnih oštećenje endotela. Ove hipoteze se međusobno ne isključuju. mehanizmi Aterogeneza opisan u svakoj od njih, usko su povezani.

Aterosklerotskog proces počinje sa oštećenjem endotela. Izaziva Primarni oštećenja endotela varirao. To uključuje mehaničke jačanje efekt na zidu krvnog suda u hipertenzije. To je razlog zašto većina aterosklerotskih plakova nastaju na mjestima grananja arterija i bifurkacije, koji su izloženi najtežim hemodinamskih šok. Osim toga, štetne efekte na endotel imaju različite egzogenih i endogenih kemijskih faktora: duvanskog dima metabolita kateholamina, angiotenzin II, peroksidacije hrane i glikozilacije. Glavni faktor primarne oštećenje endotela je bakterijske i virusne infekcije kod istovremene imunološki (autoimuna) odgovora.

Paralelno morfološkim poremećaja u razvoju endotelne disfunkcije, koji se izražava u slabljenje svojih antithrombogenic i antiadhesive svojstva. Oksidira LDL pokrenuti lokalne upalnih reakcija, koje imaju za posljedicu je smrt endotelnih stanica i napredovanje endotelne disfunkcije. Stimulacija makrofaga i endotelnih ćelija oksidira LDL promovira oslobađanje citokina. Utiču na medijalni glatkih mišićnih ćelija, citokine izazivati ​​njihovu proliferaciju i migraciju u intimu, u pratnji transformacija glatkih mišićnih ćelija u fibroblasta sličnost sa potpuno ili djelimično gubitak kontraktilnih svojstava. Osim toga, citokini podstiču lučenje kolagena i drugih proteina vezivnog tkiva. Kao rezultat toga, u okviru vaskularnog zida formirana vlaknastih kapsula ograničava lipidne jezgre aterosklerotskog plaka iz drugih tkiva. Sastav lipida jezgra aterosklerotskog plaka su pjene ćelije, ekstracelularnog lipida - uglavnom holesterol i njegovi esteri, poremetila ćelijske membrane. Kao što je sazrijevanje u aterosklerotske plakove akumuliraju kalcij.

Svaka LDL čestica sadrži jednu makromolekule apolipoproteina B-100, koji je posredovana LDL vezivanja na određeni receptor. Nakon vezivanja za receptor, LDL čestica je zarobljen u ćelijama jetre, u kojoj je Lizozomne degradacija

1965. godine, nastala je klasifikaciju hiperlipidemije Fredrickson, koji 1970. je odobren od strane WHO kao međunarodni. Ova klasifikacija predviđa dodjelu 6 tipova hiperlipidemije. U svakodnevnoj praksi, postoje mogućnosti na hiperlipidemije, lib i IV vrste.

Kada se višak lipoproteina u plazmi krvi zarobljavanja od strane makrofaga. Ovaj proces je regulisano principu povratne informacije: kada prestaje određena koncentracija lipoproteina u makrofaga citoplazmi isporuke ćelije. Mehanizam koji reguliše stisak lipoproteina makrofagi je razbijena prilikom ulaska u modificirani ćelije (uglavnom oksidira) lipoproteina. Shodno tome, zagušenja javlja makrofaga lipoproteini i njihova pretvaranja u penu ćelija, koje čine klaster u subendotelni prostoru lipida trakom. Nakon rušenja pjene ćelija njihov sadržaj - uglavnom holesterol i njegovi esteri - spada u ekstracelularnog prostora i formiraju lipida jezgro aterosklerotskih plakova.

Sporog rasta aterosklerotskog plaka javljaju već nekoliko godina, može dovesti do teških stenoza pogođenim plovila i razvoj hroničnih ishemije tkiva u lokvi njegove dotok krvi. Razlika je stabilna i nestabilna država aterosklerotskih plakova. Stabilna aterosklerotskog plaka lipidne jezgre ima gustu i relativno čvrste gume. Nestabilno stanje aterosklerotskog plaka razvija kao rezultat ispadanja ili pucanja ili ulceracije od guma zbog povećanja u napetosti zbog brzog rasta lipida jezgra, i progresiji upalnih procesa. Važnu ulogu u smanjenju mehaničke čvrstoće gume jednog aterosklerotskog plaka igrati T-limfocita koji proizvode interferon-gama, suzbijanje sintezu kolagena, kao i makrofaga i mastocita koje proizvode proteaze, matrica ponižavajuće vezivnog kapsule. Kada je izložen vanjski fizički faktori (dobit pulsnog talasa zbog povećanog krvnog pritiska ili tahikardija, iznenadna vazodilataciju ili vazospazma) mogu poremetiti integritet gume. Nakon kontakta krv teče kroz brod sa sadržajem jednog aterosklerotskog plaka se aktivira kaskadu koagulacije reakcije, što je rezultiralo u oštećenom površini ili unutar plakova formirana tromba djelomično ili potpuno preklapaju lumen brod.

Nezreli ili ugroženih aterosklerotskog plaka odlikuje se tankim vezivnim kapsulu i tečnost lipida jezgra. Nezreo aterosklerotskih plakova ne uzrokuju hemodinamski značajna suženja plovila. U međuvremenu, oni su opasniji formiranje nego stabilna plakete, kao vlaknastih kapa takvih plakete manje otporan na hemodinamskih faktora i proteaze. integritet kršenje guma nezreo aterosklerotskih plakova može dovesti do formiranja okluzivne tromba, i akutnog ishemijskog organ bez prethodnog simptome hroničnog ishemije - na primjer, da se razvije bez prethodnog MI angine. U formiranju tromba u području neokklyuziruyuschego oštećenja nezrele aterosklerotskog plaka mogao pogoršati ishemije zbog reakcije constrictor nije izgubio sposobnost da se smanji glatkih mišića vaskularnog zida, kao odgovor na vazoaktivnih jedinjenja dodijeljena trombocite.

morfologija

Šest etapa (vrste). Tip I odlikuje akumulacijom pjenaste makrofaga i endotelnih ćelija pod na lokacijama podvrgnuti najintenzivnije mehaničkih utjecaja (grananje i oštrim zavojima u arterijama). Lipida trake, koje su znak poraza II tipa. Tip III lezije karakteriše ne samo prisustvo intracelularne, ali taloženje ekstracelularnog lipida i krše integritet intime. Sa rastom ekstracelularne nakupljanje lipida spoj u lipidne jezgre aterosklerotskog plaka, formiranje koji se smatra kao tip IV lezije. Za tip V lezija karakterizira formiranje debeli sloj vlaknastog vezivnog tkiva koja čini guma aterosklerotskog plaka. Od guma krvi sloj odvaja endotelnih ćelija. Znaci tipa VI su pukotine gume aterosklerotskog plaka, interni modrica i krvnih ugrušaka.

Nezreo aterosklerotskih plakova obično zauzimaju manje od polovine obima pogođenim arterija i blago sužava svoj lumen. Zbog visokog sadržaj lipida i prisustvo relativno tanke vezivnog kapsula takav plakovi imaju žutu boju. Zrele aterosklerotske plakove obično nalazi koncentrično i uzrokuju hemodinamski značajna suženja plovila. Plakete ovog tipa su bijele, kao preko svojih vlaknastih kapsula (deblji od nezrelih plakovi) nije proziran lipida jezgru. Karakteristično zrelih aterosklerotskog plaka je označen hipertrofiju glatkih mišićnih ćelija.

Simptomi i znaci ateroskleroze

Na sporo napredovanje procesa i postepeno sužavanje pogođenih broda početne simptome ateroskleroze odražava nemogućnost da se poveća protok krvi kroz povećanje potražnje tkiva kiseonikom. Primeri ove utjelovljenje toka ateroskleroze može biti anginu i povremena klaudikacijama. Sporo suženje bubrežne arterije pojavljuje renovaskularne hipertenzije. U slučaju iznenadnog arterijske okluzije zbog tromboze ili embolije javlja kliničkih simptoma akutne ishemije (npr, infarkt miokarda, moždani udar). Uz raširena poraz od velikih arterija, formiranje aneurizme. Najčešće zbog ateroskleroze nastaju aneurizme abdominalne aorte.

Ponekad, obično u bolesnika sa familijarne (nasljedne) hiperlipidemija xanthomas bilješke i ksantelazmi. Xanthoma - zadebljanje u toku Ahilove i drugih tetiva. U nekim slučajevima, formirana gomoljasto xanthomas na laktove i male xanthomas na koži trupa. Xanthelasma su žućkaste čvorova na kapcima i kožu oko očiju. Patognomonična znaci porodične hiperholesterolemije je lipoid rožnice luk - formiranje svijetle prstena ili polu-prsten duž ruba rožnice.

dijagnoza ateroskleroze

Laboratorijske i instrumentalne dijagnostike. Značajan udio bolesnika s klinički znakovi bolesti, koja se temelji na aterosklerozu, otkriva promjene u lipida u krvi spektra. Dislipidemije često identifikovani i pretkliničkih ateroskleroze protoka.

Da bi se odredio ateroskleroze velikih i srednjih arterija se koriste tehnike snimanja - uglavnom angiografija i ultrazvučni pregled. U posljednjih nekoliko godina, tehnike sve sofisticiraniji snimanja koristi u kliničkoj praksi - intravaskularni ultrazvuk, kompjuterska tomografija, magnetska rezonanca. Savremenim metodama za obradu slike imaju priliku za dijagnosticiranje rane znake ateroskleroze, ateroma procijeniti veličinu i njihov odnos sa vaskularnog zida, identificirati ulcerisana aterosklerotskih plakova.

Dijagnoza ateroskleroze

U slučajevima u kojima ateroskleroza je morfološka osnova bilo koje bolesti imaju odvojene različite kliničke manifestacije (različitim kliničkim oblicima ishemijske bolesti srca, renovaskularnom hipertenzija), pojam u formulaciji dijagnoze pokazuju nije prihvaćen. Ako se bolest povezana sa aterosklerozom zbog strukturnih abnormalnosti zidova velikih arterija i aparata ventil, termin "ateroskleroza" uključena je u dijagnostičke formuli.

ateroskleroze

Ateroskleroza karakterističan valovit naravno uz promjenu perioda pogoršanja i remisije. Tokom pogoršanje ateroskleroze poštovati formiranje novih aterosklerotskih plakova i njihov brzi rast, oštećenja formiranje plaka intravaskularne krvnih ugrušaka i pratećih kliničkih simptoma. U remisiji ateroskleroze definirane lokalizacije i ozbiljnost vaskularnih opstrukcije, t. E. stupnjeva ishemije hroničnih organ primanje protok krvi oboljelih arteriju. U slučaju spora progresije ateroskleroze može biti dugo - do formiranja fiziološki značajnih suženja plovila - ne prati kliničkih simptoma.

Prognoza i ishod ateroskleroze

Rizik od komplikacija i prirode, očekivano trajanje života pacijenata i uzrok smrti određuje prema vrsti i karakteristikama bolesti razvija na osnovu ateroskleroze. Jednako je važno za predviđanje napredovanja ateroskleroze imaju stopu i stepen adaptacije procesa u tkivima i organima, izloženi ishemije.

Video: Butakova INFORMACIJE Kardiovaskularni sistem

liječenje ateroskleroze

Droga-legenie. mjere ne-droga pružaju terapeutske efekte dijeti.

Za pacijente koji pate od ishemijske bolesti srca, u određivanju optimalnog tempo hodanja potrebno je uzeti u obzir rezultate testa sa fizičkim vježbe (bicikl ergometrija).

Prestanak pušenja je bitna komponenta uspješne prevencije ateroskleroze. Dobijanje savjete o napuštanje ove štetne navike, pacijent treba biti obaviješten da je štetne posljedice na organizam nije samo aktivan, ali i pasivnog pušenja. nikotina zamjena terapija može se koristiti ako je to potrebno kako bi se olakšalo prestanak pušenja.

Prema rezultatima brojnih eksperimentalnih i kliničkog rada, potrošnja od male doze alkohola može smanjiti rizik od smrti od srčanih bolesti. Zaštitni učinak alkohola povezana je sa njenog efekta anti-stres, povišen nivo HDL-C i smanjenje prokoagulantnog potencijal krvne plazme. Međutim, kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, rizik od smrti značajno povećava. Sigurno za zdravlje smatra se dnevna potrošnja čistog alkohola, koji ne prelazi 30g za muškarce i 20g za žene. Pacijenata sa hipertenzijom, giht, pretilost, i srčanih poremećaja ritma Konzumiranje alkohola se ne preporučuje. Pacijenata koji su uzimali statine, konzumiranje alkohola može dovesti do rabdomiolize. Uzimajući u obzir nacionalne specifičnosti stanovnika Rusije je neprikladno da preporuči za prevenciju ateroskleroze redovna konzumacija čak i male doze alkohola, jer nosi visok rizik od razvoja Ovisnost o alkoholu, štete od koje značajno premašuje korist preporuke.

lijek

U bolesnika s umjerenim i niskim rizikom može se primijeniti samo na prevenciju ne-droga ateroskleroze tokom 3 mjeseca. Ako se za to vrijeme neće biti u stanju da postignu ciljni nivo LDL holesterola, početi lijekove. Kod pacijenata na korištenje visoke i vrlo visokog rizika od lijekova treba početi istovremeno sa tretman ne-droga.

Statini su relativno sigurne droga. Prekid statina je opravdano ako se u toku tretmana nivo alanina ili asparaginske aminotransferaze u dva uzastopna merenja više od 3 puta veća od gornje granice normalnih vrijednosti. Manje od 1% od liječenja statinima nastaju mialgije i miopatije. Izraženo miopatije manifestira bol u mišićima, slabost mišića. Ako ne i odmah dijagnosticiran miopatije, a ne da se zaustavi uzimanje statina, može razviti rabdomiolize - rijedak i ozbiljan komplikacija terapije.

Ezetimiba inhibira apsorpciju holesterola, što uzrokuje smanjenje sadržaja u hepatocitima, a kao posljedica - povećanje ekspresije LDL receptora i povećana hvatanje LDL iz plazme. Lek ne utiče na apsorpciju masnih kiselina. Ezetimib se preporučuje za upotrebu u kombinaciji sa statinima u njihova nedovoljna efikasnost u sredneterapevticheskih dozama. Možda je korištenje ove droge u monoterapiji sa individualnim netolerancije na statine.

Inaktivatori žučne kiseline - komplikovan polimerni spoj koji u lumenu tankog crijeva vezuju žučne kiseline, sprečavajući njihovu reapsorpciju. Kao rezultat toga, uskoro sintezu žučnih kiselina u jetri i povećava potrebu za potrebne za taj proces holesterola. U hepatocitima poboljšana izraz LDL receptora, čime se povećava protok kolesterola u krvi jetre ćelija.

Omega-W-polinezasićene masne kiseline zajedno imaju anti-aterogenu efekt povećanjem plazme fibrinolitičku aktivnost, anti-upalni akcije, endotelne oporavak funkcija, poboljšati funkcionalne države ćelijskih membrana, smanjenje triglicerida u plazmi. Droga ove klase se preporučuju za pacijente sa hiperlipidemijom IV i V vrste. Korištenje omega-3-Pauline-Zasićeno masne kiseline mogu poboljšati prognozu bolesnika nakon infarkta miokarda, smanjujući rizik od ukupnog broja, kardiovaskularne i iznenadne smrti.

Ovaj efekt se pripisuje njihovu stabilizaciju učinak na membrani kardiomiocitima. ohm-core - jedan lek registrovan u Rusiji. Jedna formulacija kapsula sadrži oko 0,9 g omega-3 polinezasićenih masnih kiselina. Za korekciju hipertrigliceridemije preporučuje uzimanje Omacor 2-4 kapsule dnevno.

U nekim slučajevima, obično kod pacijenata sa porodičnim dislipidemije, uz značajno povećanje nivoa holesterola i aterogenu lipoproteina kako bi ispravili lipida u krvi tretman plazmafereze koristi. Selektivna plazmafereze omogućava koristeći imunološki i kemijskih adsorbensa da selektivno ukloniti LDL iz krvi. Redovnu proceduru plazmafereze u kombinaciji s lijekovima daje stabilnu hypolipidemic efekt i inhibicije ateroskleroze progresije.