Ateroskleroze i tromboze

U većini slučajeva, smrti u ateroskleroze otkriti krvnih ugrušaka u raznim vaskularne regijama. Pažljivo proučavanje vaskularnih države 350 pacijenata koji su umrli od ateroskleroze i hipertenzije, naći u 85% tromba. U većini slučajeva, krvni ugrušak u koronarnih arterija se formira na pozadini izrečenih aterosklerotskih promjena. Samo u malom broju slučajeva, a krvni ugrušak mogu formirati u krvnim sudovima srca nepromijenjen.

Klinički i anatomske studije u posljednjih nekoliko godina, posebno u vezi sa uvođenjem metoda kontrasta vaskularnih studija je pokazala značajnu učestalost tromboze i ateroskleroze renalne arterije. Kao što je prikazano od strane tih studija, značajan postotak renalne hipertenzije je povezana sa ovom vrstom patologije bubrega plovila. Renalne arterije tromboza naći u 4% bolesnika radi na za poraz od glavnih renalnih arterija i hipertenzije.

Kako ćemo objasniti učestalost tromboze u ateroskleroze? Razlog za tako dugo se smatralo da je kršenje frekvencija površine vaskularnog zida, izgled aterosklerotskih plakova, koje se deponuju i pada krvnih zrnaca, što dovodi do tromba.

Eksperimentalnih, kliničkih i patomorfološke posmatranje pokazala složenost mehanizama tromboze, koja se pojavila kao rezultat složenih funkcionalnih i biohemijski poremećaji povezani sa stanjem cijelog tijela, uključujući i centralni nervni sistem. Važnost funkcionalne Factor, Factor vazospazma. U isto vrijeme, znamo da ateroskleroze karakterizira promjenu reaktivnosti, tendencija da se funkcionalni poremećaji, i ta činjenica je vjerojatno velika razlika u razvoju tromboze u ranim fazama ateroskleroze, kada se još ne može biti velika promjena zida krvnog suda, ali postoji značajna funkcionalnih poremećaja. To objašnjava jedan od mehanizama tromboze često u ranim fazama ateroskleroze.

Tromboza povezani sa aterosklerozom i biohemijskih abnormalnosti koje su tipične za ovaj proces. Rad prethodnih godina, posvećena biohemijske prirode formiranja patološkog tromba, bavio uglavnom sa ulogom Koagulanti u pojave tromboze. Brojne Koagulanti studija sadržaj uglavnom u aterosklerotske lezije koronarnih arterija je studirao, što je praćeno povećanjem sadržaja pojedinih faktora zgrušavanja, trombin, V i VII faktora tromboplasticheskoy aktivnost krvi antigemofilicheskogo globulin.

U procesu tromba pridaje veliki značaj sadržaja protrombina u krvi. Njeno povećanje se vidi kao pokazatelj stanja prethrombotic.
Često visok nivo protrombina u krvi bili jedini simptom "bolesti" i, po pravilu, čak i kada stanje pacijenta je sasvim zadovoljavajući izazvao trevogu- pacijent je propisana antikoagulansi, često krevet ili režim polupostelny. U isto vrijeme, eksperiment je moguće povećati krvi protrombina do 180% bez pojave krvnih ugrušaka u krvotoku. Međutim, klinička zapažanja ukazuju na mogućnost tromboze sa niskim nivoom protrombina u krvi, pa čak i protiv backdrop dovoljno parametara terapije kada se koriste antikoagulanse.

Zgrušavanja krvi mogu se javiti na normalan sadržaj od 10% od protrombina 35% Ac-globulina i 50% Božić faktor.

Na osnovu ovih zapažanja, danas većina kliničkih patofiziologija baziran i ne pridaje veliku važnost na pojavu tromboze, u krvi protrombina. Isto se može reći i za neke druge faktore zgrušavanja krvi, kao što su faktor VII, povišen nivo koji igra ulogu u razvoju tromboze. Mnogo važnije u patogenezi tromboze dao da se poveća krvni tromboplasticheskoy aktivnost.

Rad u posljednjih nekoliko godina, sve više i više uvjeren da je zid brod nije samo mehanički faktor koji razdvaja krvotok ili faktor koji doprinosi metabolizam i krvotok - tijelo i obrnuto. zida krvnog suda je proizveden od strane brojnih enzima uključenih u različitim metaboličkim procesima, uključujući zgrušavanje krvi. Tromboplasticheskoy aktivnost imaju zasebne slojeve vaskularnog zida, pri čemu je unutrašnji sloj je veći od prosjeka. U bolesnika s aterosklerozom, vaskularna tromboplasticheskaya aktivnost veća od zdravih ljudi. Lipida taloženje u zid posude pojačava tkivo tromboplasticheskuyu aktivnost, povećava mogućnost taloženja fibrina u umjetnosti.
Vijeće je zabilježilo porast u krvi bolesnika sa aterosklerozom antigemofilicheskogo globulin promovira pretvaranje protrombina u trombin, čime se aktivira sistem zgrušavanja krvi. Istraživanje Instituta za terapiju AMS sadržaja antigemofilicheskogo globulin u 62 bolesnika s aterosklerozom, našli smo svoju promociju u svim fazama bolesti. Dakle, ako zdravih ljudi antigemofilicheskogo sadržaj globulin kretao 100-146%, ovisno o dobi, ateroskleroze se povećava na 294-364% - što je povećanje vjerovao antigemofilicheskogo globulin zajedno sa povećanom fibrinogena važan faktor u razvoju tromboze u ateroskleroze. Dakle, ovi podaci ukazuju na aktiviranje koagulacije sistema krvi u ateroskleroze, aktivnost koagulacije sistema je najizraženiji u poodmaklim fazama bolesti. Sve to potvrđuje da je razvoj ateroskleroze je povećanje u krvi koagulanti.

Čini se očito da povećanje koagulanti, s jedne strane, postoje značajne promjene u zid posude s druge strane, su faktori koji određuju učestalost tromboze u ateroskleroze. Međutim, tromboza može javiti, bez obzira na povećanje faktora zgrušavanja ako je nadoknaditi povećanjem zaštitne antikoagulans i fibrinolitik supstanci. To je razlog zašto je proučavanje stanja antitrombotiåne mehanizama u ateroskleroze od interesa samo za ne. gledišta o tome kako oni menjaju tokom procesa, već iu smislu vrijednosti za kršenje tromboze. Sa razvojem eksperimentalnih ateroskleroze smanjuje ne samo krvi heparina i fibrinoliticheskoi nivo aktivnosti, ali i smanjuje mogućnost kompenzacijskih povećanja sa povećanjem sadržaja veštačke trombina krvi.

Klinička zapažanja potvrđuju inhibicije antitrombotiåna mehanizme ateroskleroze: smanjenje u krvi i sadržaj heparin fibrinoliticheskoi aktivnost. Uvidom u sadržaj i nivo heparin aktivnosti fibrinoliticheskoi 100 pacijenata s ranim znacima ateroskleroze (I faza klasifikaciji Myasnikov) i 100 pacijenata sa značajnim aterosklerotskih promjena (III faza), našli smo izraženu depresiju antikoagulans i fibrinolitik svojstva u fazi III bolesti . Dakle, ako u fazi 1 smanjenje bolesti heparina krvi uočena u samo 22 pacijenata, a depresija fibrinolizina 30, u fazi 111 je već u 72 pacijenata imalo nizak indeksa heparin, i 83 ispostavilo se da se naglo smanjenje fibrinolitičku aktivnost krvi.

Zanimljivo je napomenuti da je u ranim fazama bolesti u određenom broju slučajeva naišao koti heparin krvi i povećati fibrinolitik aktivnost. Takvo povećanje, skloni smo da smatramo kompenzatornog zaštitni mehanizam. Kompenzacijske prilika u ranim fazama ateroskleroze može biti i dalje velika, a oni su, odnosno odgovaraju na pojavu vazospazma i promjene u sistemu zgrušavanja krvi, što je tipično za ovu fazu bolesti.

Čini se da je uz pretnju tromboze u bolesnika s aterosklerozom na izmaku kompenzacijske mogućnosti da se podigne antikoaguliruyupsche i fibrinolitik svojstva krvi. To se posebno jasno očituje u studiji sadržaja krvi heparina na nadmorskoj visini od angine napada. Utvrđeno je da u bolesnika s ranim fazama ateroskleroze, angine napad na vrhuncu uočiti znatno veći rast u sadržaju heparina nego kod pacijenata sa teškom bolešću koji su prošli infarkta miokarda. Znatno smanjiti kompenzacijske kapaciteta i reprodukciju stresa u životinja. Prilikom reprodukcije ponavljaju stresa u eksperimentu postoji postepeno iscrpljivanje antikoagulant organizma.

Zašto se da se to dešava ugnjetavanja antikoagulans i fibrinolitik svojstva krvi? Prije svega, potrebno je naglasiti da je sadržaj heparin i heparinoids, i fibrinolitičku aktivnost krvi ovisi o stanju vaskularnog zida, jer je njihov razvoj se odnosi na reticulo-endotel. Sa razvojem ateroskleroze dolazi ne samo morfološke promjene zida krvnog suda, ali poremećen metaboličke procese, razvoj enzima.

Utvrđeno je da je razvoj ateroskleroze u pratnji hipoplazija mastocita i pad, čime se smanjuje sadržaj heparina u krvi.
Mukopolisaharida sadržane u zid posude, imaju izražene antikoatulyantnymi svojstva. Razvoj ateroskleroze-Muko pratnji značajne promjene u zidu polisaharide sosudov- moguće da to dovodi do smanjenja antikoagulant svojstva određenog područja zida krvnog suda.

Dakle, jedan od glavnih uzroka lošeg antitrombotiåne mehanizama ateroskleroze je smanjenje u proizvodnji vaskularnog zida anticoagulating komponenti krvi. I na kraju, smanjenje antikoagulansa mogućnosti za aterosklerozu povezana s povećanim sadržajem inhibitora, antikoagulansa i fibrinolitik komponenti krvi.

Trenutno izoliran u čistom obliku serozyme se odnose na albumin frakcija proteina.

Video: edukativnih filmova Eureka (Eureka). Ateroskleroze (bolest srca)

Kako bi se utvrdilo stanje krvi ingibitorpyh svojstva u pogledu heparin i fibrinolysin u bolesnika s aterosklerozom i antigeparinovye antifibrinolizinovye svojstva proučavani su u 30 bolesnika sa rane znakove ateroskleroze (I faza) i 30 bolesnika s teškim aterosklerotskih promjena (III faza). U isto vrijeme došlo je jasan porast u antifibrinolitiåkom i antigeparinovyh svojstva krvi kod pacijenata sa teškom aterosklerotskih promjena. Ako je u blagom porastu kod pacijenata sa I fazi koronarne ateroskleroze antigeparinovaya aktivnost (formiranje ugruška dogodila u prosjeku nakon 2 minute 44 sekunde po stopi od 3 minute i 30 sekundi kao što je određeno od strane Poller metoda), kod bolesnika sa III faza ateroskleroze, bio podvrgnut infarkta miokarda ovo povećanje je već bio značajan (formiranje ugruška izvršena je u prosjeku od 1 minute i 18 sekundi).

Isti obrazac je otkrivena u odnosu na anti-fibrinolitik svojstva krvi.

Ako pacijenti sa ranih znakova koronarne ateroskleroze antifibrinolitiåkom aktivnost krvi je najviše isti kao kod zdravih ljudi (25 pacijenata od 30 ispitanih), kod bolesnika sa značajnim povećanjem krvnog antifibrinolitiåkom svojstva posmatrano sa teškim aterosklerotskih promjena. U svih 30 pregledanih pacijenata antifibrinolitiåkom aktivnost je bila znatno veća od normalne (ugrušak lize put u svim slučajevima bio je više od 260 sekundi za proučavanje metoda Sundberg po stopi od 200 sekundi). Depresije antitrombotiåna mehanizme ateroskleroze igra važnu ulogu i povećati antigeparinovyh antifibrinolitiåkom svojstva krvi. Ispostavilo se još patogenetskog mehanizam uređaj trombozu učestalost ateroskleroze - antigeparinovoy povećanje aktivnosti trombocita i tkiva. Razlozi za ovo povećanje je još uvijek nejasna i zahtijeva daljnja istraživanja.

Poznato je da u ateroskleroze mijenja ne samo sadržaj zgrušavanja faktora, ali i osobine trombocita. Pridaju značaj poremećaja normalne funkcije trombocita, mijenjaju svoje električni potencijal kao faktor koji doprinosi razvoju tromboze u ateroskleroze. Smanjenje trajanja trombocita života, njihov raspad pomoć protrombokinazy povećanje razine u krvi, tromboplasticheskoy aktivnost. S druge strane, promjene u električni potencijal povećava trombocita koheziju, njihovo propadanje.
Nesumnjivo, ceteris paribus tromboplasticheskoy lokalne povećanje aktivnosti vaskularnog zida u području plaka i lipida taloženja, lokalne smanjenje fibrinolize i druge promjene mogu doprinijeti tromboze.

Uprkos činjenici da je u posljednjih nekoliko godina intenzivno istraživao odnos lipida i trombogenih svojstva krvi, mi još uvijek ne sasvim jasno znaju međuzavisnost ova dva procesa. Nesumnjivo, kao što je gore spomenuto, da se lipidi imaju utjecaja na stanje pojedinih komponenti zgrušavanja krvi i antikoagulantna sistemima i mogu se na taj način povećati trombogenih svojstva krvi. Međutim, ovaj proces je i dalje veoma nejasno.

Na primjer, pronaći jasan nivoa heparin obrazac obveznica u krvi i sadržaj -lipoproteinov, dok drugi ne pokazuju takva zavisnost, a neki izvještaj promjenu u sadržaju kolesterola u krvi kada se daje heparin.

Cilj nije samo da se ispita odnos zajedničke poremećaja lipida i tromboze i da istraži ulogu pojedinih lipidnih frakcija, različite masne kiseline promijeniti koagulacije i antikoagulacionog sposobnosti. Povećanje sadržaj heparina u krvi, što je odraz stanja faktor osvjetljenje normalizuje metabolizam lipida, smanjuje hiperholesterolemija. Paralelni pad besplatno heparin krvi i smanjuju aktivnost lipoprotein lipaze se poštuju najranije znakove ateroskleroze, čak iu pred-kliničkom fazi. Međutim, povećanje triglicerida, koji su trenutno pridaje veliki značaj u patogenezi ateroskleroze, povećava aktivnost i smanjuje vrijeme tromboplasticheskuyu protrombinsko. Neutralne masti, holesterol, pomažu da se smanji sadržaj heparina u krvi i smanjuje krvni fibrinolitik aktivnost.

Kršenje metabolizam lipida, što je jedan od ključnih karika u patogenezi ateroskleroze, a odrazilo na stanje trombogenih svojstava krvi, posebno antikoagulans inhibira mehanizama krvi.

Bliska povezanost ateroskleroze i tromboze je dozvoljeno da iznese stav da ne samo da doprinosi ateroskleroze, tromboze zbog morfoloških funkcionalne i biohemijske promene, ali i tromboza utiče na razvoj ateroskleroze.

Ne možete u potpunosti odbaciti vrijednosti stanja krvi koagulacije za razvoj ateroskleroze. Nedavne zapažanja ukazuju da je povećanje tendenciju da se tromboza doprinosi nastanku i razvoju ateroskleroze.

Diskusija tromboza patogenezi ateroskleroze ukazuje na složenost procesa. Previše lako bilo bi zamisliti učestalost njegove pojave u ateroskleroze krše površine vaskularnog zida, pojava grube površine.

Klinička slika tromboze u ateroskleroze određuje prvenstveno cirkulaciju krvi, što se javlja u organima u vezi sa formiranjem u hranjenje arterija tromb.

Lik klinički tromboze ovisi, štaviše, na dva važna faktora: prateće tromboza neuroreflex reakcije izražene, posebno, vaskularne spazam i stepen razvoja kolaterala. Neuroreflex faktori u većoj mjeri nego mehanički, objasniti broj znakova u razvoju akutne tromboze i embolije plovila različitih vaskularnih područja (bol, bledilo, generalni šok fenomena).

Značaj ovih faktora varira ovisno o lokaciji i prirode tromba vaskulature. Poznato je da je dobar razvoj kolaterala plovila u srčanom mišiću može doprinijeti znatno ograničenje nekroze zona u slučaju koronarne tromboze. Primjena vazodilatator, spazmolitički lijekovi za trombozu arterija nogu poboljšava tok patološkog procesa, smanjuje težinu mnogih kliničkih manifestacija bolesti, au nekim slučajevima, doprinosi obnovi cirkulaciju krvi u stopalu. Treba naglasiti da se mogu javiti tromboza, ali samo Vazospazam područje u kojem se formira tromb, ali u vezi sa refleks reakcije iu drugim oblastima plovila. Primjer je koronarni spazam plućne arterije tromboze.

Tromboza, ateroskleroza često sekundarna embolije. Izvor embolije čime su obično parijetalni tromba u plaka, posebno u ulcerativni ateroskleroze aorte mural tromba u srcu šupljine u vezi sa infarkta miokarda. U pratnji embolija obično tromb formaciju. Igraju ulogu i lokalne promjene koje se dešavaju u kontekstu kršenja krvi trombogenih svojstva ateroskleroze, i vazospazma, izraženije i više karakteristika embolije. Proizilaze zbog iritacije nervnih završetaka u produžena zidu arterije, brod spazam može značajno opterećuju kliničku sliku bolesti. To je razlog zašto biste trebali razmisliti o embolija zatim tromboza u slučajevima više akutne, teške početak, sa značajnim zajedničkim fenomena (iznenadni oštar bol sa teškim ishemije, šok pojava), dok tromboza karakterizira postepeno početak bolesti. Su važni pokazatelj infarkta miokarda i ozbiljnost procesu ateroskleroze, ukazuje na prisutnost ulceroznog ateroskleroze.

Ona je istakla da je takva diferencijacija je relativno i ne može poslužiti kao tačna mera razlike tromboza embolija od čistog tromboze. Ovo gradaciju iz praktičnog aspekta nije ni bitno, jer je ponašanje liječnika u noćnim sa tromboembolije se ne razlikuje od ponašanja u bolesnika s trombozom. Klinička slika tromboze i tromboembolije u ateroskleroze su izuzetno različiti i zavise od kojih krvnih sudova su pogođeni. Ne, na primjer, ništa zajedničko između simptomatskih hipertenzije povezan sa bubrežnim ishemije i gangrena nogu zbog pothranjenosti u njemu. Međutim, u stvari, au drugom slučaju, razlog može biti jedan - arterija okluzija po tromb. Zato smatramo da je potrebno razmatranje kliničke slike tromboze i tromboembolije u ateroskleroze, ovisno o njihovoj lokaciji.

Video: Jak virostiti Lokhin 5 krokіv slijetanje pravilnoї