Tromboza u hipertenzije

Kako možemo objasniti takvom brzinom tromboza za hipertenziju? Nagađa se da bi se posmatra takva frekvencija i ateroskleroze, povezana sa razvojem aterosklerotskog vaskularnih promjena u hipertenzivnih pozadini bolezni- štaviše poznato da je hipertenzija promovira brži razvoj ateroskleroze. Studija zgrušavanja krvi i antikoagulant svojstva u određenoj mjeri podržava tu pretpostavku, jer je priroda ovih poremećaja sa hipertenzijom svojstva slična onima opisanim u ateroskleroze. Prije svega, uočeno je povećanje protrombina u krvi, više izražen kod pacijenata u fazi II i III hipertenzije, kao i kod pacijenata sa simptomima hronične koronarne insuficijencije.

Video: Pogledajte uravnotežene ishrane za hipertenziju - Hipertenzija Eating

Fibrinogena se posmatra povećanje hipertenzije, uglavnom u kasnijim fazama bolesti.

Tromboplasticheskoy uočen postepeno povećanje aktivnosti s progresijom hipertenzije. Stanja trombogenih svojstva krvi može biti formirana samo na temelju sveobuhvatne studije o tome kako faze i antitrombotički mehanizama. Kao iu ateroskleroze, utvrđeno je u nekim slučajevima povećanje antikoagulans i fibrinolitik svojstava u ranim fazama hipertenzije. Tako je u 15 od 25 pacijenata u I fazi bolesti uočena povećanje fibrinolize (50-57 do 20-30% umjesto normalnog metoda, ali Bidvel) i sadržaj slobodnog heparina u krvi (do 8-10 umjesto 5 U / ml Piptea metoda).

Video: Pogledajte liječenje hipertenzije Interval Nutrition - Nutrition Hipertenzija

Međutim, u budućnosti, počevši od faza II, došlo je do značajnog inhibicija antikoagulansa mogućnosti, naročito izražen u fazi III bolesti. Tako je u III korak u samo 2 bolesnika je normalan nivo fibrinolize i besplatno heparin, a drugi su značajno smanjeni. Istovremeno sa inhibiciju antikoagulansa mehanizama, što je povećanje u krvi faktora zgrušavanja - u fazi II bolesti povećava tromboplasticheskaya aktivnost u fazi da se povećava fibrinogena u krvi. Konačno, tolerancija plazma heparin, odražavajući odnos koagulacije i antikoagulacionog faktora, ukazuje na sve veću tendenciju da zgrušavanje krvi kao bolest napreduje. Normalno i kod 10 pacijenata od 25 u fazi sam i smanjena tolerancija plazme na heparin značajno se povećava sa progresiju bolesti i dostigao 11,6 minuta umjesto normalnog 16-17 minuta u III korak u prosjeku.

Dakle, postoji neka antikoagulans mehanizama za aktiviranje koji se može smatrati kao svojevrsni zaštitni odgovor u početnoj fazi hipertenzije. Promjene u centralnog nervnog sistema kod hipertenzije u pratnji teških funkcionalnih poremećaja vaskularne propusnosti povećati njihovo kršenje trombogenih svojstva krvi, što može povećati sklonost do pojave tromboze. Povećanje antikoagulantna i fibrinolitik svojstva - svrsishodno reakcija organizma na promenu uslova. To potvrđuje i činjenica da je barem poboljšati, vratiti normalan krvni pritisak pod utjecajem tretmana, nestanak ove zaštitne odgovor - besplatan sadržaj heparin u krvi i fibrinolitičku aktivnost svodi se na normalne vrijednosti.
Dobijeni podaci omogućuju da se povežu promjene u krvi trombogenih svojstva je sa razvojem hipertenzije, a ne sa istovremenim ateroskleroze. Korištenje antihipertenziva za poboljšanje hipertenzije, ne utječe u velikoj mjeri na ateroskleroze. A činjenica da je pod utjecajem ove terapije je poboljšanje od niza pokazatelja koagulacije i antikoagulacionog sistema, što im omogućava da pripisuju promjene zbog hipertenzije.

Video: Šipak

Moguće je da blizina promjene u krvi trombogenih nekretnina u hipertenzije i ateroskleroze je povezana s nizom zajedničkih patogenih mehanizama u ovim patoloških procesa. Iste prirode reakcije od strane koagulacije krvi i antikoagulant faktora, u određenoj mjeri potvrđuje hipotezu o jedinstvu hipertenzije i ateroskleroze.

Vrlo zajednička karakteristika promjene trombogenih svojstva krvi u ovih bolesti manifestira u reakciji antikoagulantne terapije. U ranim fazama bolesti, kada postoje velike dovoljno zaštitne kompenzacijskih mehanizama, tu je blagi porast u antikoagulans i fibrinolitik svojstva krvi, ali kako bolest nastaje depresije koja znatno povećava u kasnijim fazama bolesti.

Posebno velike razlike u stanju antitrombotiåne mehanizama u različitim fazama bolesti se očituje u hipertenzivne krize. Ova kriza je neka vrsta destilaciju hipertenzije, to ugrušak. Polazeći od ove pozicije, pretpostavlja se da su hipertenzivne krize treba pojačati promjene u stanju su trombogenih krvi osobine koje su karakteristične za ovu fazu bolesti. Nažalost, vrlo detaljnu studiju o ovom pitanju, posebno s obzirom na prirodu toka hipertenzije, njegova faza je provedena. Posmatrano tokom krize povećan sadržaj protrombina u krvi i povećati zgrušavanje krvi.

U posebnom sveobuhvatnu studiju koagulacije i antikoagulacionog mehanizama u 25 hipertoničara tokom krize i šire, izdvajaju dva moguća krvi trombogenih svojstva promjene: u nekim slučajevima je došlo do značajnog povećanja antikoagulans i fibrinolitik svojstva krvi, što uzrokuje i smanjenje tolerancije plazme heparin - u drugim slučajevima, naprotiv, ona posmatra zajedno sa povećanjem sadržaja krvi Koagulanti depresije antitrombotiåna mehanizama Posebno inhibicije fibrinolize i smanjenje sadržaja heparina u krvi.

Analiza ovih promjena ukazuje da je prva vrsta krvarenja trombogenih imovine u bolesnika nalaze u ranoj fazi bolesti, dok je u kasnijim fazama hipertenzivne krize u pratnji povećana sklonost ka tromboze. Među promatranim 12 hipertoničara I i IIA u fazi 5 krize u pratnji povećanje heparin krvi na 9,8 U / ml, i 8 povećanje fibrinolitičku aktivnost, i za 3 do 100%.

Među 13 bolesnika sa stadijem III i IIB uočena u ovom periodu, obrnuto reakcija - smanjenje heparin krvi u 10 pacijenata i inhibicije fibrinolize u 7. poštovati promjene odražavaju mehanizama države antikoagulans u ovih bolesnika i što je najvažnije povećati mogućnost kompenzacijskih antikoagulansa krvi i fibrinolitik svojstva.
Podaci dobiveni proučavanjem krvi trombogenih svojstava u hipertenzivne krize su od velikog praktičnog značaja, jer oni omogućavaju da sudi mogućnost pojave tromboze u određenim slučajevima bolesti. Nema sumnje da su pacijenti koji krize u pratnji povećanje trombogenih svojstva krvi, depresija antitrombotički mehanizme, postoji mnogo veća mogućnost tromboze. Nasuprot tome, kod pacijenata koji imaju krize u pratnji povećanje antikoagulantna i fibrinolitičku aktivnost krvi, postoji velika mogućnost krvarenja u ovom periodu.

U procjeni mogućnost tromboze moraju uzeti u obzir i morfoloških faktora, kao što je u većini slučajeva hipertenzije javlja istovremeno sa aterosklerozom. Osim toga, funkcionalna i biohemijske promene karakteristične ateroskleroze može pogoršati u pacijenata sa hipertenzijom tendenciju da se tromboza. Dakle, učestalost tromboze povezani sa hipertenzijom, s jedne strane, s karakterističnim promjena za ovu bolest trombogenih svojstva krvi, uz neke karakteristike bolesti (kršenje vazomotorne centara funkcije povećati vaskularne propusnosti), a sa druge - uz istovremeno aterosklerotskih vaskularne lezije.