Hipertenzija u Diabetes

Hipertenzija i dijabetes su nezavisni faktori rizika za mikroangiopatija, periferne vaskularne bolesti, kardiovaskularnih bolesti i bolesti mozga plovila.
Krvni pritisak treba mjeriti kod svakog pacijenta sa dijabetesom prilikom posjete doktoru, a najmanje jednom u 6 mjeseci. U slučaju otkrivanja hipertenzije propisati odgovarajući tretman, opisano. Ciljne vrijednosti krvnog pritiska < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Klasifikacija, dijagnoza, i ciljne vrijednosti krvnog pritiska kod pacijenata sa šećernom bolešću

Treba napomenuti da je u cilju da se utvrdi stepen povećanja krvnog pritiska potrebno je istovremeno procijeniti sistolički i dijastolički krvni pritisak. Ako sistolički krvni tlak (SBP) i dijastolički (DBP) spadaju u različite kategorije, za izradu dijagnoze opredjeljuju za visok krvni pritisak. Može postojati samo izolovani povećanje sistoličkog krvnog pritiska. U dijabetesu ciljne vrijednosti AD < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Postoje dva načina dijagnoze hipertenzije:

1. Mjerenje krvnog pritiska od strane Korotkoff metoda (obavezno studija):

Video: Hipertenzija je izlječiva - Dijeta na povišenim pritiscima [Dijeta za hipertenziju Grade 1]

• brzog ubrizgavanja zraka u manžeta na nivo iznad nivoa nestanka Korotkoff zvukova > 20 mm Hg.;
• stope smanjenja pritiska u manžeta < 2 мм рт.ст. в секунду;
• mjerenja na svakoj ruci dva puta u intervalu > 1 minuta i proračunati vrijednost svih mjeriti;
• na ruku obim > 32 cm, koristite poseban manžeta.

2. BP praćenje (čitanje - teškoće u postizanju ciljne vrijednosti krvnog pritiska).

Kada LED1 najčešći uzrok je hipertenzija, dijabetička nefropatija, dok DM2 - Esencijalna hipertenzija (esencijalne hipertenzije).

hipertenzija Liječenje

Trenutno, kada se donese odluka doktora da se prilagodi krvni pritisak kod pacijenata sa dijabetesom, a onda istovremeno sa promenom načina života (gubitak težine, malo soli dijeta i fizička programa aktivnosti) imenuje i antihipertenziva. Ali neki doktori ipak radije početi sa samo promjenu načina života, najmanje 3 mjeseca, a ako se ne normalizuje krvni pritisak, tek onda spojiti droge antihipertenzivne terapije.
Unatoč ranom početak antihipertenzivne terapije, monoterapija je često neefikasna, i zahtijeva kombinaciju lijekova. Dodijeliti sljedećih lijekova, što se pokazalo efikasno smanjenje krvnog pritiska, kao i morbiditeta / mortaliteta kod pacijenata sa dijabetesom: ACE inhibitori, diuretici, BAR i beta-blokatori. Podaci za blokatori kalcijevih kanala (CCB) manje je jasno, osim za starije osobe. Ovi lijekovi smanjuju krvni pritisak i incidencije moždanog udara, ali neke studije su pokazale da su manje efikasni od ACE inhibitora plus diuretika, u pogledu kardiovaskularnih događaja, progresiju dijabetičke nefropatije, a posebno zatajenja srca.

ACE inhibitori
Interakcije s drugim lijekovima. Od ACE inhibitori smanjuju razine aldosterona, što dovodi do blagog povećanja razine kalija u serumu i povećava rizik od hiperkalijemije kada co propisivači, povećati kalijuma u serumu (diuretici koji štede kalijum, suplementacija ili kalijum heparin). Nesteroidni antiinflamatorni lijekova može smanjiti antihipertenzivni učinak ACE inhibitora inhibirajući sintezu vazodilatator prostaglandina. Pacijenti sa oštećenom funkcijom bubrega sa kombinacijom ACE inhibitora, nesteroidni anti-upalni agensi mogu dalje krši funkcije bubrega. Uprkos činjenici da aspirin smanjuje efekat ACE inhibitora, ali korist od aspirina terapije kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima opravdava nizu.
Prije liječenje ACE inhibitora ako je moguće, da se zaustavi uzimanje diuretika za 2-3 dana. Početna doza, daje u kombinaciji sa diuretikom, obično u 2 puta niže nego bez njih.
Terapijske efikasnosti, nedostaci i neželjenih efekata. U mnogim studijama pokazano je kod pacijenata sa dijabetesom ACE inhibitora smanjila urinarnog albumina stopa izlučivanja i Nam napredovanje u većoj mjeri nego drugi antihipertenzivi podržavaju BP na usporedivoj razini. Stoga ACE inhibitora je droga prvog izbora kod pacijenata Nam u bilo kojoj fazi, uključujući mikroalbuminuricheskuyu. Ramipril, na primjer, bez obzira na minimalne smanjenje krvnog pritiska, značajno smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti.
Oni mogu uzrokovati kašalj, ali je najozbiljniji nuspojava ACE inhibitora - hiperkalijemiju, koji se javlja prije svega kada je izrazio oblike Nam, ili može biti manifestacija sindroma giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm. Pod smanjenim nivo cirkulirajućih nivoa aldosterona renina je također smanjen, što daje kalijuma bubrega tubulima. Bilo koji lijek koji otežava nedostatak lučenja aldosterona, ili akcije, može dovesti do klinički značajne hiperkalijemiju.
Neki pacijenti mogu povećati razinu kreatinina u serumu na početku liječenja ACE inhibitora, posebno sa bilateralnom stenozom renalne arterije ili izrečena oštećenje bubrega. U bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega ili se sumnja renovaskularnom hipertenzije treba pratiti serumski kreatinin i kalij u ~ 1 tjedan nakon početka terapije. Značajno povećanje u bilo kojem od njih treba biti razlog za prekid terapije. Ako pacijent je dodijeljen u fazi CKD ACE inhibitora i dvije sedmice ovaj tretman je rezultiralo hiperkalijemiju od 6 mmol / L ili povećanje kreatinina u serumu više od 30% u odnosu na osnovnu, a zatim prevrnuti droge.
Kontraindikacije i ograničenja. ACE inhibitori su kontraindicirana sa stenozom renalne arterije, trudnice i planiranje trudnoće, kao što su pronašli teratogene efekte, kao i povećanje neonatalnog morbiditeta i mortaliteta u njihovoj pozadini. S oprezom treba propisati pacijentima koji imaju istoriju hiperkalijemiju, kao i starijih pacijenata, koji su skloni razvoju hipotenzije.

Angiotenzin II receptora
blokatori angiotenzin II (ARB) i usporavaju napredovanje DN, posebno u fazi mikroalbuminurija. Ako ACE inhibitora pacijent pati loše, to može biti u ovom slučaju, dodijeliti ARB, jer imaju renoprotective učinak kod pacijenata sa DN.
Interakcija s drogom. Od ARB može uzrokovati blagi porast kalija u serumu, povećava rizik od hiperkalijemije, kada je u kombinaciji s diuretici koji štede kalijum, dodaci kalija, i heparin. Nesteroidni antiinflamatorni lijekovi (SPE) mogu smanjiti antihipertenzivni efekte ARB, vazodilatatori inhibiraju sintezu prostaglandina. Osim toga, kod bolesnika sa oštećenom funkcijom bubrega, istovremena primjena ARB i NPP može pogoršati oštećenje bubrega. ARB treba koristiti s oprezom u bolesnika koji primaju litij, jer litij može izazvati trovanje.
Terapijske efikasnosti, nedostaci i neželjenih efekata. Sve u svemu, ARB se dobro podnosi i ne izazivaju pogoršanje kod pacijenata sa dijabetesom metaboličkim parametrima. Oni se obično propisuje pacijentima sa proteinurijom koji ne mogu da podnose ACE inhibitora. Podaci dobijeni u ograničenom broju bolesnika sa valsartana, su pokazala da smanjuje proteinuriju u bolesnika s hipertenzijom i bolesti bubrega. Međutim, potrebno je više istraživanja da dokažu svoju zaštitni učinak kod pacijenata sa dijabetesom.
Pripreme treba primjenjivati ​​s oprezom u suprotnosti bubrega i jetre. Budući da je djelovanje ACE inhibitora i ARB su slične mehanizama, ARB propisane s oprezom kod bolesnika sa stenozom renalne arterije i istoriju hiperkaliemije.
Stariji pacijenti su šanse da razviju hipotenzije za vrijeme tretmana sa ARB, i oni su češće disfunkcije bubrega i jetre, što znatno produžava djelovanje ARB.
Česta neželjena dejstva su vrtoglavica, dijareja, periferni edem, i mialgija. Među nuspojava, pratiti zbog hipotenzije, i hiperkalijemiju. Neki pacijenti su imali oštećenjem bubrega. Za razliku od ACE inhibitora, ARB rijetko izazvati kašalj.

Direktni renin inhibitor (aliskiren)
Stimulira sekreciju renina padom bubrega u volumen krvi i perfuzija bubrega. Renin zauzvrat, pretvara angiotensinogen u angiotenzin I, prekursor angiotenzina II, a drugi izaziva niz reakcija dovodi do povećanja krvnog pritiska. Prema tome, inhibicija sekreciju renina može smanjiti proizvodnju angiotenzin P. U pacijenata koji su primali tiazidni diuretici, ACE inhibitori i ARB aktivnost renina u plazmi se povećava. Shodno tome, inhibicija aktivnosti renina može biti potencijalno efikasne strategije za suzbijanje svih sistema renin-angiotenzin. Aliskirenom je prvi lijek nove klase - direktni renin inhibitor, za koje je dokazano antihipertenziva aktivnost. Poboljšana bioraspoloživost oralne formulacije aliskirenom u odnosu na prethodno nude ovu vrstu droge, a dug poluživot vam omogućava da se ovaj lijek jednom dnevno.
Aliskirenom efikasno snižava krvni pritisak, kako u monoterapiji iu kombinaciji sa tijazidnim diuretik (w-drohlortiazid), ACE inhibitori (ramipril, lizinopril). ARB (valsartan) ili BPC (amlodipin). Kada aliskirenom je usvojen s gore navedenim antihipertenziva, je aktivnost renina u plazmi se ne povećava i ostaje na bazalni nivo ili čak ispod nje. U aliksirena sigurnost platsebopodobnaya i podnošljivost, i ne interakciju s raznim drogama, osim furosemid. Trenutno ograničeni podaci o dugoročnom efikasnost i podnošljivost aliskirena dijabetičara sa hipertenzijom. Kao rezultat toga, precizna uloga ove droge u liječenju hipertenzije u dijabetičara nije konačno utvrđen.

Video: Hipertenzija - dijeta na visokim pritiscima [Dijeta za hipertenziju Grade 1]

} {Modul direkt4

diuretici
Diuretici se koriste u liječenju hipertenzije za nekoliko decenija. Oni smanjuju sadržaj natrija u organizmu zbog natriuretični akciju i povećanje smanjenje volumena plazme, često u pratnji hipertenzije kod dijabetičara. Uprkos činjenici da diuretici krši toleranciju glukoze i utjecati na metabolizam lipida, oni su nesumnjivo efikasni u liječenju hipertenzije i smanjenje obima u cirkulaciji fluida u dijabetes. Relativno tiazidnih diuretik je dobar dokaz da oni smanjuju kardiovaskularni rizik i posebno su efikasni u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega ili dijabetičar nefropaptiey.

Droge u ovoj grupi:

1. tiazidnih i tiazidnih (hidrohlorotiazida, indapamid);
2. petlje (Bumetanide, furosemid);
3. kalijum (triamteren, amilorid);
4. blokatori aldosterona receptora (spironolakton, epleron).

Mehanizam djelovanja ovisi o klasi diuretika. Tiazidni povećati izlučivanje natrija, klorida i vode, inhibira transport jona natrijuma u bubrežne tubule. Loop inhibiraju reapsorpciju natrija i klorida u rastućem petlju Henle blokirajući vezivanje hlorida za Na + / K + / 2C1-Cothran sportera koja povećava diureze. Diuretici koji štede kalijum, kao što su triamteren i amilorid, inhibiraju natrijum sistem jonoizmenjivačke u distalni tubula bubrega, bez obzira na aldosterona. Nasuprot tome, spin-ronolaktony inhibiraju djelovanje aldosterona u distalnom bubrega tubula, povećavajući izlučivanje natrija, klorida i vode.
Farmakokinetika veoma varira u različitim preparatima.
Interakcija s drogom. Hipotenzivni učinak diuretika može pojačati drugim antihipertenzivnim lijekovima. Hipokalemija, razvija pod uticajem diuretika može pogoršati srčane aritmije koje uzrokuju srčani glikozidi, na primjer. NPP mogu poremetiti učinak diuretika, kao svoj uzrok zadržavanje natrija i tekućine.
Terapijske efikasnosti. Opsežna randomizirane kontrolirane studija je pokazala da diuretici smanjuju morbiditet i mortalitet smanjenjem broja udaraca i zatajenja srca.
Dodatne diuretici antagonista aldosterona pokazala da se smanji proteinurija u monoterapiji i imaju efekat aditiv u kombinaciji s ACE inhibitorima ili ARB, kao DM1 i DM2 u. Osim toga, takva kombinacija uočena i značajan pad krvnog pritiska, ne samo zbog specifičnih vaskularne efekta, ali i anti-upalni mehanizam.
Efikasan tretman eplerenona (eplerenon), selektivni blokator aldosterona, kod pacijenata sa dijabetesom koji su već primaju ACE inhibitora. To je dovelo do značajnog smanjenja albumina u urinu, te je zaključeno da je kombinacija dva lijeka ima aditiv efekat antiproteinuric učestalost hiperkalijemiju, porediti sa placebo.
U kliničkoj praksi, ova kombinacija treba koristiti s velikim oprezom u bolesnika sa smanjenim GFR. Oni bi trebali ograničiti u odnosu kalija u ishrani, i izbjeći uzimanje NSAID i COX-2 inhibitore, au nekim slučajevima dodatno dodijeliti kaliyureticheskie diuretici. Rizik od hiperkalijemije nešto manje od kombinaciji sa ARB.
Na primjer, ako je kombinacija dijabetesa i hipertenzije tip 1 poštovati zatajenje bubrega, što se obično propisuje diuretika. Tiazidni diuretici nisu u stanju da stimulišu natriureza kad kreatinin u serumu raste do 2 mg%.
Diuretici koji štede kalijum i osmotski obično ne koristi za liječenje hipertenzije u diabetes mellitus.
Neželjena dejstva, kontraindikacije i ograničenja. Tiazidnih diuretik tretman komplikuje hipokalemija, hiponatremija, smanjen cirkuliše volumen krvi, hiperkalcemija i hiperurikemija. Povećane diureze može izazvati dehidraciju, vrtoglavica, grčevi u mišićima ili ortostatska hipotenzija. Orto-statički hipotenzija je najizraženiji tokom terapije diuretika. Može postojati potreba da se imenuje dodatne kalijum lijekova u pacijenata koji su primali diuretika, u stvari, kao što je u nekim pacijenata koji su primali tiazidi. Pacijenata sa dijabetesom može pogoršati metabolizam ugljikohidrata. Diuretici mogu također biti u pratnji blagi porast LDL-C, triglicerida, seksualne disfunkcije i ortostatska hipotenzija.
Tiazidi su kontraindicirana u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega i gihta.
Diuretici ne treba propisana dok sve dok ne budu uklonjeni iz postojećih poremećaja elektrolita pacijenta, a oni su kontraindicirana kod pacijenata sa anurija. Posebno treba biti oprezan u imenovanju diuretika kod pacijenata sklonih hipotenzije i gipovoliemii.
Stariji pacijenti su posebno osjetljivi na antihipertenzivni učinak diuretika. Stoga, liječenje treba početi s malim dozama i vrlo postupno titriranje doze do željene antihipertenzivni.

Beta-adrenergički blokatori
Iako je beta-blokatori u populaciji na bazi, randomizirane kontrolirane studije i otkrili da su oni značajno smanjuju kardiovaskularni morbiditet i mortalitet, ali u stvarnom kliničkom situacija mora biti pažljivo odvagnuti rizike i koristi od takvog tretmana, a izbor određenog droge. Uprkos činjenici da beta-blokatori prikriti kliničke manifestacije hipoglikemije kod dijabetesa, međutim, pokazalo se da je njihova svrha dijabetičari koji su prethodno pretrpio infarkt miokarda, značajno smanjuje učestalost kardiovaskularnih događaja.

Droge u ovoj grupi:

1. selektivni beta-1 i beta-2 (nadolol, pindolol, propranolol, timolol);
2. kardioselektivnim beta-1 (atenolol, betaksolol, bisoprolol, methoprene, Lola sukcinat, nebivolol);
3. sochetannye beta 1, beta 2 i alfa 1 (karvedilol, labetalol).

Mehanizam djelovanja beta-blokatora je u konkurenciji sa kateholamina za vezanje na receptore simpatičkog. Beta-1 selektivno ili "kardioselektivnim" priprema pogodno inhibiraju beta-1 receptore srca i krvnih sudova. Neselektivni beta-blokatori interakciju sa beta-1 i beta-2 receptore. Pri čemu je beta-2 blokatori interakciju s receptorima bronha i vaskularnih glatkih mišića i, shodno tome, imaju manji potencijal antihipertenzivni i može izazvati bronhospazam. Blokiranje beta-1 receptore smanjuje broj otkucaja srca, smanjuje minutni volumen, sistolički i dijastolički tlak.
Farmakokinetika u različite proizvode je vrlo različita.
Interakcije s drogama. Beta-blokatori mogu pojačati hipotenzivni učinak drugih antihipertenziva. Oni također mogu blokirati djelovanje Simpatometički. Od beta-blokatori sporo AV sprovođenja, administracija drugih lijekova sa sličnim efektima može izazvati AV blokadu.
Terapijske efikasnosti. U bolesnika s prethodnim infarktom miokarda Beta-blokatori smanjuju rizik od smrti za 25%. Od pacijenata sa dijabetesom i istorije od srčanog udara povećan rizik od smrti u usporedbi s onima koji nemaju dijabetes, može se očekivati ​​da beta-blokatori mogu biti korisni kod pacijenata sa dijabetesom.
blokatori beta-adrenergički manje od ACE inhibitora ili ARB smanjuju proteinuriju. 1 kardioselektivnim beta blokatori usporavaju progresiju DN, ali u manjoj mjeri nego inhibitora renin-angiotenzin sistem (RAS).
Međutim, to je utvrdio da roman vazodilatatornih alfa / beta blokatori, kao što su karvedilol i beta-1 selektivni nebivolol imati izraženiji pozitivan učinak na hemodinamiku i bubrežne funkcije u Vijetnamu od metoprolol, zbog njihove veće aktivnosti beta-1-blokiranje .
Međutim, neselektivni beta-blokatori mogu prikriti simptome simpatozavisimye - vesnici hipoglikemije. Beta-blokatori su također predispoziciju za razvoj hiperkaliemije inhibirajući sintezu renina i ometaju snimanje kalijum ekstrarenalno tkiva, i može poboljšati hipertrigliceridemije. Selektivni beta 1 blokatori poželjno neselektivni beta blokatori kod dijabetičara, jer u manjoj mjeri promoviraju pojavu hipoglikemije i hiperkalijemije.
Ograničenja, nuspojava i kontraindikacija. Nagli prekid beta-blokatora može dovesti do ishemije miokarda, infarkt miokarda, ventrikularna fibrilacija, ili "rebound" hipertenzija. Ako planirate da ukidanje beta-blokatora, to treba učiniti postupno.
Stariji pacijenti mogu razviti neočekivanu reakciju na beta-blokatore. Oni su manje osjetljivi na antihipertenzivni učinak ovih lijekova, a posebno su osjetljive na svoj nuspojava.
Jedan od specifičnih nuspojave beta-blokatora kod pacijenata sa dijabetesom je pogoršanje metabolizma ugljikohidrata. Ovaj efekat ovisi o dozi i trajanju liječenja i može biti komplementarna sa nuspojava tiazidnih i / ili diuretika. Neselektivni beta-blokatori su krši metabolizam ugljenih hidrata nego kardioselektivnim.
Osim toga, u pacijenata koji primaju beta-blokatori, veći stepen neselektivnog, teže hipoglikemije i simpatozavisimye maskiran simptome hipoglikemije prekursora - tahikardija, palpitacije, glad, drhtanje i agitacija.
Znojenje je tipična nuspojava beta-blokatora, a može biti otežana manifestacije simptoma hipoglikemije.
Beta-blokatori kontraindicirana kod pacijenata koji imaju teške bradikardije, sinusa ili teške AV bloka, osim ako ne postavite pejsmejkera kako spriječiti razvoj fatalnog poremećaja ritmičku aktivnost srca. Ne dodijeliti beta-blokatori i pacijenata sa dekompenzovanom sistoličkog zatajenja srca. Također, beta-blokatori su kontraindiciran u bolesnika s teškim periferne cirkulacije poremećaja, jer pojedinačni slučajevi gangrene opisali.

Alfa-adrenergički blokatori
Hipotenzivni efekt ove grupe lijekova je uporediv sa druge klase lijekova. Ali su obavljeni dugoročne dijabetes kontrolisane studije sa ovih lijekova. Stoga, ovi lekovi za pacijente sa dijabetesom se preporučuje za rezistentne hipertenzije na druge klase droge.
Mehanizam djelovanja. Alfa-blokatori konkurentan inhibiraju alfa-1 adrenergičke receptore simpatičkog nervnog sistema.
Farmakokinetiku ovisi o vrsti droge.
Interakcija s drogom. Prije svega, dobio drugi hipoten- droge, oni dodatno smanjiti krvni pritisak. Druga sredstva koja mogu pojačati hipotenzivni učinak alfa-blokatora: diuretici, MAO inhibitori, i alkohol. Istovremena primjena alfa-blokator, fosfodiesteraze-5 inhibitora, na primjer sildenafil (Viagra) može uzrokovati posturalne hipotenzije. U tom smislu, sildenafil može izvršiti tek od 4 sata nakon primjene alfa-blokatora.
Terapeutski učinak. U ALLHAT kontrolisana multicentriåna studija u odnosu na efikasnost doksazosin, s jedne strane, i beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, ACE inhibitori, diuretici, - s druge strane. Ali studija je zaustavljen prerano jer je povećana učestalost kardiovaskularnih događaja u bolesnika liječenih alfa-blokatore. U tom smislu, kao i nuspojave, kao što su ortostatska hipotenzija, alfa blokatori za danas se ne smatraju pogodan lijekovi za liječenje hipertenzije u dijabetičara.
Alfa-blokatori smanjuju inzulinske rezistencije s DM tip 2, iako ne smatraju se "anti-dijabetičar" pripreme. U ograničenim studije su pokazale da alfa-blokatori umjereno niži LDL-C, i doksazosin pozitivan efekat na trigliceride, ukupni holesterol i HDL kolesterola.
Ograničenja, neželjenih efekata i kontraindikacija. Prilikom dodjeljivanja alfa-blokator treba pažljivo pratiti krvni pritisak, a posebno razvoj posturalne hipotenzije. Doksazosin treba koristiti s oprezom u bolesnika s bolešću jetre, jer se uglavnom metabolizira u jetri.
Kontraindicirana imenovanje alfa-blokatora u trudne ili doje. Stariji pacijenti su šanse da razviju hipotenzije tokom liječenja alfa-blokatori, kao i zbog krvnog pritiska moraju biti pažljivo pratiti i doza može povećati vrlo postepeno.
Od nuspojava najozbiljniji je ortostatska hipotenzija, naročito na početku liječenja. Česta neželjena dejstva su vrtoglavica, debljanje, pospanost, periferni edem, zamagljen vid i otežano disanje. Rijetko poštovati ozbiljnih neželjenih efekata kao što su angina, palpitacije i sinusna tahikardija. Sinusne bradikardije se opisuje.

Video: Kurkuma. Recepti iz kurkuma za ljepotu i zdravlje

blokatori kalcijevih kanala

Droge u ovoj grupi su podijeljeni u dvije podgrupe:

1. dihidropiridina (DHP-CCL);
2. nondihydropyridine (CCL-NDGP).

BPC-DHP pogodno imaju vazodilatatornih akcije i minimalno utjecati na kontraktilnost srca i AV provođenja. Za razliku. BPC-NDGP utjecati prvenstveno na kontraktilnost miokarda.
Farmakokinetika lijeka ovisi o klasi.
Terapijskog efekta. Pokazano je da nedihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala (verapamil i diltiazem) smanjuje mikroalbuminurije i proteinurije u onoj mjeri u kojoj ACE inhibitora, i grudnjak Štoviše, ovi lijekovi mogu imati aditivni učinak i u odnosu na antiproteinuric učinak ACE. Međutim, oni nisu dokazani specifične zaštitni učinak na renalne funkcije, u vezi s kojima se može smatrati kao dodatni, a ne osnovni terapija Nam.
Ograničenja, neželjenih efekata i kontraindikacija. Česta neželjena dejstva posmatrati tokom terapije Komisije uzrasta, - vrtoglavica, periferni edem (najčešće u BPC-DHP), crvenilo i glavobolja. BPC-BHP uzrok refleksne tahikardije, međutim, rijetko se razvija kada amlodipin, od početka svog rada postepeno. Kod nekih pacijenata, nifedipin uzrokuje hiperplazije gingive, i zbog takvih pacijenata je veoma važno da se poštuju dobru oralnu higijenu.
BPC kontraindiciran kod pacijenata koji imaju zna ili sumnja hipotenzije. Mjere opreza treba propisati CCB pacijenata sa bradikardija, zatajenja srca, kardiogeni šok, aortna stenoza i bolesti bubrega i jetre. BPC-NDGP kontraindiciran u bolesnika s oštećenom srčanom provodljivosti, posebno u sindrom bolesnog sinusa i Parkinson-Wolfgang Byte. BPC također mogu pogoršati simptome gastroezofagealni refluks zbog opuštanja jednjaka sfinktera.
Stariji pacijenti su posebno osjetljivi na antihipertenzivni učinak BPC.

centralna akcija
Do centralno djelujući lijekova koji se koriste za liječenje arterijske hipertenzije odnosi Klonidin (Klonidin) i metildopom (dopegit) agonisti, alfa-2-receptore. Klonidin i metildopa se preporučuje kod dijabetičara sa rezistentne hipertenzije, koji se ne ispao drugim sredstvima. Ali ih treba koristiti u dijabetičara s oprezom, jer uzrokuje hipotenzija i bolesnika s tendencijom pada.