Hitno zbrinjavanje u cudorozhnom sindroma. cerebrovaskularnim

Video: Kršenje moždane cirkulacije

Prolazni ishemijski napad

Pacijenti sa prolaznim ishemijskim znakova su otkriveni tokom ispitivanja hipertenzivna bolest, cerebralne ateroskleroze, hronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Značajan dio ove grupe pacijenata konvulzije se javljaju na pozadini pogoršanja općeg stanja, dobit glavobolja, mučnina, povraćanje, značajan porast krvnog pritiska. Ovi podaci ukazuju na uzrok napada discirculation prolazne cerebralne cirkulacije u odnosu na pozadinu visokog krvnog pritiska i neuspjeh autoregulacija cerebralne cirkulacije.

Napad epilepsije mogu biti premijerno vaskularne cerebralne krize, koja pokazuje i sljedeći primjer.

Pacijent G., 47 godina. U povijesti hipertenzije krvni pritisak raste do 180/100 mm Hg. Art. Oko 40 minuta došlo je do teške glavobolje, povraćanje. Pacijent izgubio svijest, razvijen uopštene konvulzivni napad. Kada se gleda sa teškom stanju. Stupor. Pulse do 140 u 1 min. Arterijski tlak je bio 220/130 mm Hg. Art. Ponovljeno grčevite, generalizovani tonik konvulzije do 1 min. Tokom napad učenici šire na dah. U učenici interiktalne periodu su uske sa sporim reakcija na svjetlo, rožnice refleksi spasili. Suočavaju simetrično. Pareza nisu otkriveni. Mišićna hipotonija. Tetive i periostalnog refleksi su ravnomjerno smanjuje. No patološko znakova.

Echoencephalography - je izrazila blage simptome edem mozga. Dijagnoza: II faza hipertenzije. Hipertenzivne krize. Konvulzije. Pacijent je intravenski daje 10 ml 25% magnezijum sulfata rješenja, 10 ml 2,4% rastvora aminofilin, 20 mg seduksena (diazepam), 40 mg Lasiks (furosemid), 0,4 ml 5% rastvora pentamine (polako, 20 ml izotonični rastvor natrijev klorid). Nakon što je krvni pritisak terapije je smanjena na 170/100 mm Hg. Art., Napadi prestali. Pacijent osvijestila. Bez fokalnih neuroloških simptoma.

Ova konstatacija je razvio epileptički status nije bio samo debi cerebralne vaskularne krize, ali i bio glavni u kliničkoj slici bolesti.

simtomatika

Oko 20% slučajeva, neuroloških simptoma pojavljuju u bolesnika s normalnom ili čak nizak krvni pritisak, srčane aritmije, značajne promjene u elektrokardiogram, što ukazuje da je glavni patogenetskim mehanizme prolazni ishemijski napad u sličnim zapažanja cerebralne vaskularne insuficijencije.

Konačno, broj pacijenata sa cerebralnom poremećaja cirkulacije prolazne koristiti ultrazvučni lokacija od glavnih plovila dozvoljeno da se uspostavi mehanizam prolazne ishemijske napada u stenoza unutarnje karotidne u vrat.

neurološkim simptomima

Fokalni neurološki simptomi u bolesnika sa stvarnim prolaznim ishemijskim napada manifestira u obliku jednostranog pareza ili paraliza s promjenama u tonus mišića, duboko refleksi, pojava patoloških znakova. Takođe primetio smanjenje osjetljivosti, poremećaji govora. Rapid regresija neuroloških simptoma (tokom dana) vam omogućava da govorimo o prolazne prirode cerebrovaskularnim.

Za pacijente s označenim fokalne neurološke simptome (zapravo prolazni ishemijski napad) u odnosu na bolesnike bez nje (cerebralne hipertenzivne krize) odlikuje parcijalne i sekundarno generalizirani napadi. U slučaju prevlast simptoma mozga su češći primarni generalizovani napadi. Ovi podaci ukazuju na to da kortikalne lezije često izazivaju parcijalne i sekundarno generalizirani napadi.

Status epilepticus se manifestuje u vidu opšte ili parcijalnih napadaja. Karakteristika epileptički status treba uzeti u obzir je da svijest se gubi nakon prvog oduzimanja i interiktalne period karakteriše pacijenata u komi.

klinička slika

Stoga, kada prolazne cerebralne cirkulacije i pojave konvulzija posebno statusa razvoj epilepticus može u velikoj mjeri izmijeniti bolest kliniku. Prema tome, za pacijente sa prolaznim ishemijskim napada nisu odlikuje značajnim oštećenjem svesti. Međutim, naša zapažanja izrazio poremećaj svijesti (stupor, koma) su bile znatno češće nego što je to opisano u literaturi primijećeni u 80% slučajeva, tj. E.. Ovi poremećaji svesti se poštuju češće sa serijskim napada, a vrlo često za epileptički status, ali su također vidi u oba singl napada. Ovdje je relevantan primjer.

Pacijent T., 55 godina. Povijesti hipertenzije. Na poslu, žalio na glavobolju, ubrzo izgubio svijest, bilo je generalizirani toničko-klonički napad na ugrize za jezik, nevoljne mokrenje. Kada se gleda na sat vremena: je pacijent u stanju soporous. Suočavaju hiperemična. Arterijski tlak je bio 210/110 mm Hg. Art. Puls 92 u 1 minutu. No menignih znakova. Umjereno proširene zenice, sa očuvanim odgovor na svjetlo. Rožnice refleksi su izazvali. No motor poremećaja.

Duboko refleksi su jednako animirani. No patološko znakova. Osjetljivost nije slomljeno. Dijagnoza: hipertenzija, hipertenzivna kriza, epileptički sindrom. Su tretirani sa 6 ml 0,54% rastvora dibasol, 10 ml 25% magnezijum sulfata rješenja, 40 mg Lasiks (furosemid), 10 ml 2,4% rastvora aminofilin. Nakon 40 minuta, pacijent svestan, orijentisan. Arterijski tlak je 160/85 mm Hg. Art.

Dakle, patnje pacijenta od hipertenzije, hipertenzivna kriza nastala od epileptičkih napada, što je rezultiralo u dugom soporous države.

Značajan stopa od smanjenja svesti tokom napade u bolesnika s prolaznim ishemijskim napada, vjerovatno zbog činjenice da grčevite napade dovesti do značajnog povećanja u moždanom tkivu potrošnje kisika sa razvojem smetnje u epileptički fokus [GI Mchedlishvili, 1975, i drugi. ]. Čini se da se dramatično potencirane efekat na mozak akutnog cirkulacije distsirkulyatsii.

Sl. 1. Dopplerograms lijevo (a) i desno (b) oftalmoloških arterije. Asimetrija u obliku različitih amplituda linearne brzine protoka krvi sa smanjenjem svoje pravo oftalmoloških arterije

Većina pacijenata sa prolaznim ishemijskim napadi su početni simptomi cerebralne cirkulacije nevolji, a zatim dodavanjem cerebralne i fokalni neurološki simptomi, kao što je prikazano sljedeće zapažanje:

Pacijent V., 62 U povijesti od oko 10 godina hipertenzije sa krvnim pritiskom se penje na 190/100 mm Hg. Art. Na poslu, iznenada izgubio svijest, je povraćanje, razvio napad sa svoje strane glave i ostavio očne jabučice, tonik konvulzije u levoj polovini lica, s lijeve strane ekstremiteta, zatim generalizirane toničko-klonički napadi. Fit je ponoviti nakon 15 minuta u prisustvu dežurnog liječnika. Između napadi - dok zapanjen. Pri pregledu: suočiti hiperemična, dah frekvencije od 26 1 min. Svjetlo razbacane suho Rales čuje. Ritmički puls, napon od 1 do 120 minuta. Arterijski tlak je bio 230/110 mm Hg. Art. Učenici su proširene, D = S, reakcija njihovih rođen živ. Rožnice refleksi spasili. Ravnanje levo nazolabijalne brazde. Revealed lijevo-sided hemiplegija s povećanim tonus mišića i tetiva reflekse. BABINSKI otišao. Do podražaja bol na lijevoj strani ne reaguje. No menignih znakova.

Elektrokardiografsko znakova hipertrofije lijeve klijetke, difuzno miokarda promjene. Echoencephalogram - offset znaci srednje linije struktura mozga ne. Doppler: asimetrija protok krvi u arterijama karotidne da ga spusti u pravom oftalmoloških arterije za više od 80% (slika 1, b.). Nakon intravenske primjene od 1 ml 0,01% klonidin rješenje i 20 mg Lasiks (furosemid) napadi nisu obnovljene. Krvni pritisak smanjen je na 170/100 mm Hg. Art. Fokalni neurološki simptomi nazadovala za 1 sat. Pacijent je pri svesti. uočene su u bolnicu napada. Arterijski tlak je bio 150/100 mm Hg. Art. Dijagnoza: prolazni ishemijski napad napade na pozadini hipertenzije i stenoza desne unutarnje karotidne arterije.

Tako je, u posmatranje napadi su bili jedna od prvih simptoma prolazni ishemijski napad. Prisustvo fokalne strukture oduzimanja komponentu i fokalni neurološki simptomi ukazuju na lokaciju lezije - discirculation u pravom karotidne sliva.

Doppler ispitivanje dalo naznake stenoza unutarnje karotidne. Ovaj primjer pokazuje mogućnost uspostavljanja mehanizma za prolazni ishemijski napad već u fazi pred-bolnici, što stvara pretpostavke za primjenu što je ranije moguće patogenetskim terapija.

Charles VA, Lapin AA

Udio u društvenim mrežama:

Povezani