Ako imate glavobolju kod hipertenzije. cerebrovaskularni poremećaji

Video: Liječenje hipertenzije. Da li moram uzeti tablete u povišenom pritisku

Cerebrovaskularni poremećaji u ranoj fazi hipertenzije i ateroskleroze obično se određuje kao "početni manifestacije cerebralne cirkulacije insuficijencija" ili "encefalopatija" - DEP ( "hronične cerebralna cirkulacije insuficijencija") [Maxudov GA, Kogan VM, 1958- Schmidt EV, Maksudov, GA, 1971- NK Bogolepov 1971].

Izraz "encefalopatije" ima pragmatičan veći potencijal jer izbor DEP fazama odražava napredak cerebrovaskularnih poremećaja i stepenom invaliditeta pacijenta.

Među subjektivnih simptoma "početni manifestacija" i DEP žalbu glavobolje ima značajno mjesto, sa je obično pojava glavobolje znak dekompenzacije hroničnih vaskularnih bolesti.

Patogene vrste i težine glavobolje ovisi o obliku i obimu dekompenzacije.

U svakom slučaju, pogonski zupčanik dekompenzacija može biti sistemski ili regionalne hemodinamskih angiodistonichesky ili hemorheological. Međutim nesavršen mehanizmi adaptacije dovodi do toga da se na pogonski mehanizam, po pravilu, pridružio ostalima, a u slučaju "zreli" patogenezi esencijalne hipertenzije glavobolja je multifaktorijalan.

Dekompenzacija pod uticajem spoljnih faktora može se javiti u bilo kojoj fazi hipertenzije, ali ima tendenciju da bude teža i produžena u fazi stabilnog arterijske hipertenzije. Završna faza bolesti je u suštini dugotrajnu progresivne dekompenzacije.

NK Bogolepov (1971) dijele iznenada pojave moždane cirkulacije dekompenzacije na paroksizma, krize i moždanog udara. Cerebralni vaskularni paroksizmi ne prati cerebralne i fokalne neurološke simptome i često manifestira upravo cephalgic paroksizma.

Cerebralne vaskularne krize u hipertenzije AL Mesari zove oštar pogoršanje bolesti, njegova suština, ugrušak. Iz patofizioloških aspekta kriza je teška dekompenzacije razvoju regulaciju sistemskih i regionalne cirkulaciju krvi [Grashchenkov NI, Schaefer DG 1964- 1971].

Uzroci hipertenzivne krize

Uzrok krize su psiho-emocionalni utiče, vježbe, vremenska kolebanja, greške u ishrani, naglo povlačenje antihipertenziva kao što su klonidin (klonidin) i P-blokatori (propranolol, obzidan).

Najkarakterističnija osobina hipertenzivne krize je brzim porastom krvnog pritiska. EV Erin et al. (1980) imajte na umu da su svi pacijenti sa cirkuliše razine norepinefrina povećava tokom krize u 6-10 puta, dok je nivo adrenalina raste umjereno. Aktivnost renina u plazmi obično povećava kada Hod pacijenata sa labilan oblik bolesti.

U stabilnoj formi aktivnost renina u plazmi nije povećana. Značajno povećanje nivoa vasoconstrictive prostaglandina, ali više - prostaglandina E, PGF / PGE koeficijent smanjuje. Ovi poremećaji su povezani sa disfunkcijom mehanizama hipotalamusa-hipofize.

Naše istraživanje [Stem VN 1968, 1972] i podaci HH Yarullina [1967, 1980] potvrditi različite vrste vaskularnih promjena ton u različitim vaskularnih u hipertenzivne krize.

Tip kraniotserebralnoy arteriovenske distonija je patogenetskim osnova i odlučujući faktor u određivanju vrste vaskularne glavobolje moždanog udara. Nasuprot tome patogenetskim karakteristike regionalne vaskularne distonija postoji klinička podjela hipertenzivne krize.
AL Mesari (1954) dao klinički opis dva tipa hipertenzivne krize.

Crease prvi tip

Nabor Prvi tip je kod pacijenata sa esencijalnom hipertenzijom I i II faza (pacijenti sa labilan oblik Shkhvatsabaya IK) javlja se naglo, bez upozorenja, u pratnji intenzivne glavobolje, poželjno pulsira, poremećaj vida, a aktiviranje simpatičko simptoma sistem: nemir, uznemirenost, razdražljivost, oznobopodobnym tremor, lupanje srca, parestezije, kriza traje 2-3 sata, a često završava poliurija.

Nabor drugi tip se javlja u fazi III hipertenzije razvija postupno i traje više od jednog dana [dana 3-5 ponekad]. Pacijenti su difuzni tupi ARCHING bol, težinu i buka u glavi, mučnina, vrtoglavica i povraćanje, oni su spori, adynamic, pospanost tokom dana.

U našem dana takođe, odlučila je da izdvoji dvije vrste kriza. Prvi tip se odlikuje brzo i značajno povećanje krvnog pritiska bez očiglednih znakova oštećenja ciljnih organa. U njegovom srcu - brzog ulaska u krvotok hipertenzivne i vazokonstriktor faktora.

Drugi tip krize

Drugi tip krize mogu biti na relativno nizak krvni pritisak, npr 160/110 mm Hg. . Umetnosti, ali je u pratnji teška oštećenja krajnjih organa: akutna hipertenzivne encefalopatije, subarahnoidalnom krvarenje, krvarenje u mozgu, ishemijski moždani udar, angina pektoris, infarkt miokarda, plućni edem [NA Mazur 1999].

Alternativno kriza GF Lang (1950) opisao je akutna hipertenzivne encefalopatije, koja nastaje kao kod hipertenzije i simptomatskih hipertenzije. U radovima IV Ganuškina (1975) pokazuje da je za reprodukciju eksperimentalno hipertenzivne krize odgovor cerebralne plovila može biti tri vrste: kompenzacijske vazokonstrikcija podržava adekvatan cerebralne autoregulacija krovotok- privremene povrede i, na kraju, povećanje produžetak mozga sudova koji su izgubili sposobnost da se odupru povećanog pritiska.

Prekomjerne cerebralni protok krvi je zamijenjen, bez obzira na povećanje krvnog pritiska, smanjen protok krvi zbog edema i oticanje mozga zbog povrede vaskularne propusnosti. 1948. godine IV Davydov i Koltover (opisano perivaskularnoj plasmorrhages i krvarenje u mozgu pacijenata koji su umrli nakon teške krize. Utvrđeno je da je patogenezi ovog oblika krize igra ulogu slom autoregulacija krvnih sudova mozga periferne vazodilatacije, značajno povećanje intrakranijalnog dotoka krvi, poremećaj mikrocirkulacije, vaskularne propusnosti, filtracija edem Plasma i perivaskularnoj krvarenje [Ganuškina IV et al., 1974 Chester EM et al., 1978- Johansson VV, 1983- Tamaki A. et al., 1983].

Vaskularne ozljede u akutnim hipertenzivne encefalopatije povezane ne samo sa mehaničkim faktorom povećan pritisak, ali i sa lokalnim povećanjem sinteze vazodilatatornih prostaglandina i kisika slobodnih radikala. Pokazalo eksperimentalno da indometacin, depresivno sinteze prostaglandina, sprečava bruto morfoloških i funkcionalnih poremećaja u posudama [Johansson VV 1981- Kontos NA et al., 1981].

Takve krize javljaju se češće u teškim hipertenzivne bolesti sa visokim krvnim pritiskom, koji je tokom krize još više povećava, dijastolički tlak iznad 130 mmHg. Art. Pacijenti imaju intenzivan pulsirajuća glavobolja, ona brzo intenzivirana, postaje pucanja. Pacijenti koji imaju jake anksioznosti, psihomotorna agitacija, neki od njih su vrištali od glavobolje, iritacije zahtijevaju neposrednu pomoć.

Po pravilu, postoje ozbiljne mučnina, ponovio povraćanje, usporava rad srca. Kada se gleda odlučan moždanih ovojnica sindrom, visokog tlaka tekućine i cerebrospinalne papila. Pacijenti kojima je potrebna intenzivne njege, uključujući i lumbalnu punkciju, nakon čega se značajno poboljšalo stanje, glavobolja brzo opada. Ako pacijent ne pomogne, možete razviti komu, kloniranog-tonik konvulzije.

Akutna hipertenzivna encefalopatija je opisano u bolesnika nakon naglog povlačenja kaptoprila - ACE inhibitora fermentacija sveobuhvatnu sliku akutne encefalopatije javlja čak i kada je krvni pritisak ne prelazi referentni nivo. Ona naglašava ulogu regionalnog kraniotserebralnoy akutne distonije u nastanku ovog oblika krize [Keim H.J. et al., 1976- Lara JH, Seely JE, 1980].

Stem VN

Udio u društvenim mrežama:

Povezani