Ako imate glavobolju kod pacijenata sa lezijama vezivnog tkiva. Sistemski eritemski lupus

Video: Na najvažnije: o zdorovje, schto kagdyj Dolgen znat

Sistemski eritemski lupus (M 32 ICD-10)

Patološkog procesa snima sve organe i tkiva, što je rezultiralo u kliničkim i morfoloških polimorfizam.

Ona se zasniva na teškim kršenjima humoralnog i ćelijski imunitet, kruži antitijela na čvrstoj jezgri ćelija u krvi, sastojci zrna, krvni zrnca, agranulirovannomu y-globulina, faktora zgrušavanja [Nasonova VA et al., 1979].

Cirkuliše imuni kompleksi se talože u krvnim sudovima bazalnih membrana, imaju cytopathogenic učinak i izazvati Vas rashladiti um [Strukov AI et al., 1970 Strukov AI 1971]

U egzacerbacije lupus proces vaskulitisa prvenstveno pogađa mozak plovila u prtljažniku i hipotalamus, žilnice pleksusa u komorama [Atkins Č.J. et al., 1972- Gerschwin M., Heyman A., 1975].

U sistemski eritemski lupus (SLE) istovremeno sa plovila immunopathological proces snima različite elemente nervnog tkiva, to se ostvaruje u prisustvu antitijela protiv jezgra nervnih ćelija i astrociti u plazmi [Diederichson N., Pynd JX, 1972- Quismere F.P., Frion G.J., 1972].

Tako je u patološki proces ne uključuje samo elemente vezivnog tkiva, koji dolaze u kontakt sa strukturama nervnog sistema, ali i nervnog tkiva, što dovodi do stvaranja više razbacanih žarišta mikronekrozov [GM Becker, 1980]. Govoreći o načinima da se uključe nervni sistem u SLE, OM Falomeeva et al. (1983) ističu da nisu svi slučajevi neuroloških komplikacija u toku postmortem pregledu naći cerebralni vaskulitis.

U ovim slučajevima, oštećenja nervnog sistema očigledno izazvalo antimozgovymi antitijela koji djeluju na neuronsku membranu receptore i dovesti do njihove funkcionalne i morfološke promjene. Istovremeno, ovi autori naglašavaju zavisnost patogenih efekta na propusnost kršenja antitijela antimozgovyh mozak plovila.

prekršiti samo krvno-moždane barijere (BBB) omogućava pristup antimozgovyh antitijela na moždano tkivo, sa sačuvanim BBB kruži antitijela ne utječu na CNS. U posljednjih nekoliko godina, a glavnu ulogu u nastanku neuroloških komplikacija pripisuje ne vaskulitis i vaskulopatije uzrokovane antifosfolipidnim sindrom, istovremena SLE.

VV Mikheev (1971), LA Gusev (1978), NS Tolubaev (1983) smatra da su ove ili druge znakove uključivanja nervnog sistema mogu se naći u gotovo svih bolesnika sa sistemski eritemski lupus. U nekim slučajevima, oštećenja nervnog sistema može biti inicijalna manifestacija SLE, i proširio slikanje postaje nakon nekoliko mjeseci ili godina.

Većina pacijenata se javlja u kontekstu razvijene kliničke slike lupusa, posebno tokom egzacerbacije [Nasonova OV 1978]. Prije primjene steroida terapije neuroloških komplikacija lupus su neposredni uzrok smrti 25% pacijenata [Isaeva LA, LS Sosnovskaya 1977]. Dinamika neuroloških simptoma, difuzna lezija nervnog sistema otežavaju klasifikaciju ovih komplikacija [Mikheev VV 1971].

Kada praćenje velikog broja pacijenata [Malenko ZL, 1969- Gusev LA, 1978- Tolubaev NS, J983] izdvojila zajednički klinički oblik. Na prvom mjestu treba staviti lupus encefalopatija sa uslovima paroksizmalne kao što su hipotalamus kriza protiv backdrop razbacane lokalne mikro.

Takvi oblici su primijećeni na relativno povoljan tok osnovne bolesti bez označene i teških egzacerbacija. NS Tolubaev (1983) poštovati status neurozopodobne u 42%, vaskularna distonija - 64% bolesnika sa SLE.

Drugi oblik neurološke komplikacije - lupus meningoentsefalomielit manifestuje moždanih ovojnica sindrom, intrakranijalne hipertenzije, fokalne lezije mozga (obično gepek) i kičmene moždine.

Učestalost oštećenja kičmene moždine, prema V. Mikheeva (1971), razlikuje lupus komplikacija od reumatskih. Ove komplikacije se javljaju na pozadini pogoršanja osnovne aktivnosti bolesti paralelno sa porastom cerebralne lupus vaskulitisa. Posebno je teška komplikacija lupusa krize [Becker, GM, 1980].

nervnog oštećenja sistema izazvanih pogoršanje eritemski, očigledno da težine superinfekcije. Institut za reumatologiju smo vidjeli kod pacijenata sa brzim razvojem meningoencefalitis, što je povećanje u cerebrospinalnoj tlak tekućine i umjerene limfocitoza u ranim danima. Ozbiljnost meningoencefalitis rapidno raste, a pacijenti umro u prvoj sedmici relapsa.

Na postmortem pregledu, osim za promjene u nervni sistem, karakteristika sistemski eritemski lupus, pronašao tuberkulozni meningitis. Pitanje da li je tuberkulozne lezije superinfekcije, brzo teče kod pacijenata sa oštećenom imuniteta, ili je "steroida TB" ostaje neriješena [TAPE EM 1984].

Nejasno je da li u razvoju cerebralne oblik lupusa pogoršanja "čiste" tip vaskulitisa ili pogoršava kombinira aktiviranje vaskulitisa i meningoencefalitis razvoja.

Gledali smo pacijenti čiji lupus pogoršanje manifestira jake glavobolje i sindrom astasia-Abaza. U budućnosti, stalno se pojavio poremećaja okulomotorna, pareza facijalisa i vestibularni poremećaji. Tokom sedmice, patološkog procesa se postepeno širi u prtljažniku Kaudal-smjeru.

Uz poraz kaudalnom prtljažnik odjela smrt nastupila. Na postmortem pregledu otkrio izrečena lupus vaskulitisa sa perivaskularnoj infiltracije plazma ćelija, perivaskularnoj mikrogemorragiyami razišli u glavu bure mozga- mijenja karakteristika encefalitis, nije bilo.

Nezavisni oblik i hemoragijske komplikacije su ishemijski cerebrovaskularnim, njihova učestalost je oko 10%, a uz račun prolaznog ishemijskog dostiže 30% [Gusev LA, NS Tolubaev 1978- 1983]. U 17% SLE bolesnika koji su bili podvrgnuti jedan prolazni ishemijski napad, ili više, u roku od 1-5 godina, tu je moždani udar [LA Gusev, Kolomeer VB, 1983].

Prema tome, sljedeće faktore i patološka stanja mogu biti uključeni u sistemski eritemski lupus u nastanku glavobolje:
1) neuroza nalik stanju sa glavoboljom napetost mišića, au nekim slučajevima, psihogena bol, posebno kod pacijenata sa teškim mentalnim promjenama [Nevzorova TA Vinogradova OM, 1957- Nevzorova TA 1978];

2) Regionalni cerebralne angiodystonia (često hipertenzija, hipotenzija manje na Maximenko IM 1978) sympathadrenalic kriza i hipertenzivne krize kada eritemski komplikovane bolesti bubrega i renovaskularne hipertenzije. Vaskularni poremećaji u lupus pogoršano povećanje viskoznosti krvi i plazme [Nasonova VA et al 1984] .;

3) iritacija moždanih ovojnica i intrakranijalne hipertenzije u lupus meningitis i meningoencefalitis, au slučaju hidrocefalusa arezorbtivnoy usred lupus fibroze ovojnica sa produženim trajanjem sistemski eritemski lupus;

4) komplikacija eritemski akutnog moždanog udara, posebno u parenhimsko-parenhima i subarahnoidalne krvarenje;

5) broj nuspojava lijekova, naročito kod duže upotrebe. Treba naglasiti da je pojava ili pojačanja glavobolje u SLE često odražava pogoršanje osnovne bolesti, a ponekad je prvi znak prijeteće ili fatalnih komplikacija nervnog sistema.

Tretman različitih oblika SLE

Tretman vlastite glavobolje u raznim oblicima SLE se obično ispao u pozadini pre tretmana osnovne bolesti. U SLE Ja mjeri dovoljna doza prednizolon 15-20 mg / dan, povećana na 40-60 mg / dan na nivou doze III.

U doza održavanja remisije je 5-10 mg / dan, pacijenata koji su uzimali lijek u ovoj dozi godina [Nasonova VA, Sigidov JA, 1985]. U nekim slučajevima, iznenadna pogoršanja ponuda dozama šok - do 1000 mg metilprednizolona i.v. dnevno za 3 dana [Cameart E. et al, 1976- Kimberly R. et al, 1981 ..].

Kada se daje glukokortikoida neefikasnost citotoksičnih imunosupresivima - azatioprin i ciklofosfamid u dozi od 1-3 mg / kg u kombinaciji sa 3 mg prednizolona preko 2 mjeseca. [Nasonova VA Sigidin I A 1985]. Tretman egzacerbacije SLE poprima osobine hitno intenzivne njege [Nasonova VA 1972].

Samo u kontekstu kompleksnih tretmana SLE adekvatne patogenetskih terapija glavobolje mogu biti efikasni. Sredstva za takve terapije nije fundamentalno različita od izbora sredstava za lečenje glavobolje reumatizma.

Stem VN

Udio u društvenim mrežama:

Povezani