Glavobolja izazvana uglavnom liquorodynamic kršenja

Video: Discirculatory encefalopatija. početka terapije

Mehanizam liquorodynamic glavobolja smanjila napetosti i (ili) kompresije bol osjetljivih intrakranijalni struktura.

Najjednostavnija utjelovljenje takvog mehanizma je direktan uticaj na ove strukture okružuju intrakranijski proces.

U drugim slučajevima, to je zbog promjena u obimu i pritisak unutar lubanje tri supstance: u likvoru, moždano tkivo intersticijske tekućine, krv intrakranijalni sudova.

Likvora se formira filtracijom kapilara i žilnice pleksus mozga parenhima, oko 20% je u međuprostore moždanog tkiva. Resorpcija likvora javlja kroz kanale i kapilara Arachnoid periventrikularna područja [Baron M., Maiorova NA, 1982- Makarov Yu.A. 1984- Davson N., 1967- M. Bradbury, 1983].

Povećanjem resorpcija pića pritisak se ubrzava od otvaranja "privremeni" kanala u obliku paukove mreže. stopa resorpcije ovisi o pritisku otvaranju diferencijala i pritisak u gornjem uzdužne sinusa - glavni kolektor likvorootvodyaschih staze. Tkanina membrana na način odliva cerebrospinalne resorpcije tekućine odoleti. Otpor kreće od 3 do 12 mm Hg. Art. Kada pada pića pritisak ispod ovog nivoa može zaustaviti resorpciju [Gasparyan SS, 1982, et al.].

Povećana likvora proizvoda pri konstantnoj resorpcija i sporije resorpcije sa normalnu proizvodnju u pratnji povećanje u likvoru i povećanje intrakranijalnog pritiska.

Proizvodnja likvora se može povećati na traumatske povrede mozga i upalnih lezija usporava resorpciju u tumora mozga, ljepilo procesima u ljuske (ljuske kraj krvarenja i upala), stenoza, i tromboza venskih sinusa [Portnoy H.D. Croissant P.D., 1976- Lamas E. et al., 1980].

Pritisak likvora samo uslovno moguće usvojiti kao pokazatelj intrakranijalni pritisak, to ne odražava složenih procesa adaptacije na promjene u intrakranijalnog volumena cerebrospinalnog sistema [Friedman, A., 1971]. Normalno, pritisak u moždanom tkivu i likvoru nejednako. U patološkim fiziološkim uvjetima, razlika pritiska u tim sredinama se krši: pored porcije normalan pritisak su porcije s povećanim ili smanjenim pritiskom.

Ovo stanje EB Sirovsky (1984) predlaže da pozove intrakranijalnog nadimanje. Sa težinom i ishod bolesti u najvećoj mjeri u korelaciji pritisak lokalnog tkiva, a ne pritisak likvoru. Povećan pritisak tkivo ne zavisi samo o obimu procesa, ali i iz priloženih edem mozga, što povećava pritisak i intersticijske tekućine, a visko-elastična svojstva mozga.

Ovi poremećaji su znatno smanjiti sposobnost adaptivnog sistema u cerebrospinalnoj pića intrakranijski volumen procesa [Pal'tsev EI EB Sirovsky 1984].

Intrakranijalnog pritiska ovisi o intrakranijalnog dotok krvi [Stem VN 1969. godine, 1975. godine i Kvitnitsky-Ryzhov Yu 1971. Pastor E., 1977]. Povećana prokrvljenost intrakranijalnog sudova, uz istovremeno smanjenje njihove ton i venskog protoka opstrukcije, lokalni cerebralne distsirkulyatsii vasogenic moždani edem sa povećanim intrakranijalni pritisak i tkiva.

Međutim, procesi koji povećavaju pritisak lokalnog tkiva, i krši mikrocirkulaciju vaskularne autoregulacija. Cirkulacije poremećaj, edema mozga, hipoksija i održava i sastavljena istovremeno pojačavanje anaerobne glikolize i metaboličke acidoze [Eklof V. et al., 1971, Siesjo B.K., 1971, Geraud Y., 1972, Yorgensen P.B., 1973- Langfitt T.W.J., 1974]. Svi ovi poremećaji razvijaju i pretvoriti u začarani krug brže, više ozbiljne intrakranijalnog nadimanje [Sirovsky EB et al., 1981].

Zbog tehničkih poteškoća pritisak u okruženju unutar lobanje mjeriti uspostaviti intrakranijalnog razvlačenje samo u nekoliko specijaliziranih agencija visoko kvalificiranih stručnjaka u bolesnika koji su podvrgnuti intrakranijalni operacija.

U praksi, mi i dalje koriste tradicionalne pojmove intrakranijalne hipertenzije ili hipotenzija, uslovno prihvatiti cerebrospinalne tlak tekućine kao pokazatelj ukupnih intrakranijalnog pritiska, primjenjuje za dijagnozu hipertenzije craniography, angiografija, ultrazvuk tehniku i proučavanje fundusa.

S obzirom na tzv liquorodynamic glavobolja, mi ćemo govoriti o intrakranijalni hiper i hipotenzije kao uslov dijagnosticiran tradicionalnim metodama. Međutim, mi na umu da u nekim slučajevima liquorodynamic bol može biti zbog lokalnih nadutosti intrakranijalnog pritiska sa normalnim likvoru.

Među etiološki faktori intrakranijalne hipertenzije Vladivostok, AI Konstatinesku (1978) izolovani i neekspansivnye ekspanzivnog procesa. Prva grupa ovih uključuju tumora, intrakranijalni hematoma, apsces mozga i parazitskih gubitaka.

Na poseban položaj u ovoj grupi zauzimaju Pseudotumor bolesti: vaskularne lezije mozga (krvarenje, tromboza i hronične cerebrovaskularne insuficijencije čak iu ateroskleroze tla), neki oblici encefalitisa, oštećenja mozga kada hematopathy i malformacije - craniostenosis i craniovertebral anomalije.

Među neekspansivnyh procesa koji dovode do intrakranijalne hipertenzije su primarni upalni bolesti mozga i membrane (meningitis, meningoencefalitis, arahnoiditisa), sekundarni meningoencefalitis u zaraznih, parazitskih i gljivičnih oboljenja, intrakranijalne hipertenzije sa metaboličkim poremećajima i beriberi, alergijske i imuni bolesti, poremećaja funkcije endokrinih žlijezda.

Iako je identitet, a posebno intrakranijalnog hipertenzije sa svakom od ovih oblika u svakom slučaju to je rezultat fizioloških odnos poremećaja volumena i pritiska u tri sredine unutar lobanje.

Kada tumora i drugih prostora zauzimaju procese u nastanku hipertenzije igra odlučujuću ulogu i postojanje patoloških povećanja obima unutar lobanje: u akutna upala - povećana proizvodnja cerebrospinalne zhidkosti- u rezidualni periodu nakon upale ili povrede - kršenje cirkulacije pića i resorpcije, i kod bolesti s promjenama u razmjeni supstance i trovanja - kršenje transport i ion homeostaze u mozgu tečnosti okruženja, to edema i otoka.

Ovisno o cerebrospinalnog sistemu adaptacija povećanog intrakranijalnog pritiska je izolovana kompenzirati, dekompenzovanom hipertenzije i subcompensated [Arutjunov AI, 1955]. Kada sporo povećanje hipertenzije kliničke manifestacije mogu biti odsutni, čak i kada je cerebrospinalnog pritisak tekućine znatno veći nego što je uobičajeno.

Ako se iscrpe rezerve mogućnosti cerebrospinalnog sistema (kompenzacijske zapremine mozga, smanjujući intrakranijalni volumen likvora i dotok krvi), dolazi dekompenzacijom kao dislokacije moždane strukture krši cirkulaciju pića i cirkulaciju krvi. Dislokacija je ubrzan s povećanjem cerebralnog edema. Kliničke manifestacije dekompenzacije su cerebralne simptomi, posebno glavobolju.

Stem VN

Udio u društvenim mrežama:

Povezani