Fondova sa dehidracije efekt glavobolje

Video: Geranium! ljekovita svojstva

Najefikasniji Dehydrating agent koristi u neuroloških i neurokirurških praksi su osmotski diuretici (detaljni podaci o farmakodinamici glavni osmodiuretikov predstavljen u recenzijama VN zaliha, 1962,1964 i Saratikova AS i dr., 1977): urea i manitol za injekciju, glicerol, GLIMAR [20% rastvor jednakih dijelova glicerina i manitol] i algurin [10% albumina rastvora i 20% glicerol] [Zorin nA, 1983- Vasin N. et al., 1984].

Osmotski diuretici se odvija u nekoliko faza [Manevitch AZ et al., EB Sirovsky 1977- 1984]. Prva brzo [roku 15-30 min] pića pritisak pada, u isto vrijeme smanjuje pritisak u rubrikama moždanog tkiva sa neprekinutog i regulaciju vaskularne propusnosti BBB. U područjima sa narušenom pritiskom BBB tkivo može se povećati za 10-25%.

Faza stabilnost hipotenzivni učinak [0,5 do 1,5 h] maksimalno smanjiti pritisak likvora [55%], a pritisak moždano tkivo [88%]. Obično ovo je praćeno povećanjem cerebralnog protoka krvi za 20-40%. Tokom treće faze [2.5-3.5 h] cerebrospinalne tlak tekućine postupno vraća u originalu, i promjene intracerebralno pritisak može se mijenjati.

Konačno, u fazi-efekt (fenomen povratne) u 65% likvora, a 40% pritisak intracerebralno tkivo postaje veća od originala. Efikasnost osmotski diuretici najviši u intrakranijalni pritisak od 20 do 45 mm Hg. Art., Manja je verovatnoća je fenomen trzaja.

Kada intrakranijski tlak ispod 20 mm Hg. Art. i iznad 45 mm Hg. Art. njihova efikasnost je manje, a povratne pojava izraženija [Vasin NY et al., 1984]. Osmotski diuretici su efikasniji kada je povećanje intrakranijalnog pritiska zbog visoke otpornosti resorpcija [Solovyev OI 1984].

Brzina i ozbiljnost osmodiuretikov dehidracije efekat zavisi od njihova stopa administracije, i trajanje djelovanja - za iznos upravlja droge. Sa brzo uvođenje značajno povećava količinu u cirkulaciji krvi dolazi prolazno povećanje centralnog venskog pritiska i pića [Voloshin PV et al., 1983].

Ako osmodiuretika diureze nakon primjene u dozi od 0,5 do 1 g / kg ne povećava, nema dalje infuziju može dovesti do nekroze bubrega tubula. U nedostatku stabilizacije prilika intrakranijalnog pritiska osmotherapy smanjuje efikasnost, tako manit i glicerin preporučujemo više ne upravlja od 1-2 dana. pod kontrolom intrakranijalni pritisak, krvni pritisak, cerebralne perfuzije pritisak i osmolarnost. Sigurnije osmotski infuzija diuretika u maloj dozi - 0,2 - 0,3 g / kg [Popov LM, 1983,1985].

U odnosu na manitol efekt vidjeti na ICH da je njegova intravenske infuzije na sredstvo dozi od 0,5-1,0 g / kg tjelesne težine može smanjiti ICP za 25% u normalnim cerebralne autoregulacija, i.e. u nedostatku Paretić dilatacija i oštećenom vaskularne propusnosti. Sa gubitkom regulacije ICP smanjuje za samo 4%.

Nakon dužeg administracija manitola za 5-8 sati trzaj fenomen može se javiti sa povećanom intrakranijalni pritisak iznad osnovne linije. Ako daje 15% manitol rješenje po stopi od 0,5-1 g / kg tjelesne težine bolus 20-30 min., Zatim ustukne fenomen nije obično slučaj. Kada se to efekat se javlja u roku od 5-10 minuta nakon početka infuzije, dostižući vrhunac nakon sat vremena, i držao na ovom nivou 3-4 sata.

Infuzija se provodi uz pažljivo kontrolu pijan i ispušta tečnost (kateterizacija). Dehidracije učinak i smanjuju ICP može biti poboljšana uvođenjem furosemid [0,25-1 mg / kg] pod kontrolom elektrolita (kalij).

Za rektalnu primjenu, manitol i glicerol kao rješenje u dozi od 0,5 g / kg bolesnika sa smanjenjem moždanog udara ICP manje od pola od infuziju infuzije. Međutim, trajanje parovima i nema skok fenomen [Kurgaev VI, 1978- Misyuk NS, Kurgan VI 1981].

Uvod osmotski diuretici kontraindicirana sa hiperosmolatni sindromom na osnovu hypernatremia, hipovolemija i hiperglikemije kada plazma osmolarnost veća od 310 mOsm / l. U takvim slučajevima, prvi zadatak je da se tretiraju hiperosmolatni sindrom povećanjem volumena plazme, smanjenje koncentracije komponenti koje povećavaju osmolarnost i eliminisanje deficita kompenzacijskih smanjen plazma komponente [Markin AS et al., 1982].

Hiperosmolatni sindrom može razviti u ishemijskog moždanog udara, traumatske povrede mozga, nakon opsežne neurohirurgije [Avdyunina IA, 1984- Vasin NY et al., 1984- Mashkin AV Amcheslavsky VG, 1984- Bartko D., Janco S., 1984- Stamenov E. et al., 1984].

Dakle, sa očuvanim regulacija vode i elektrolita osmodiuretiki hemostazu može biti efikasno sredstvo za dehidrataciju terapije. Kada kršenja vaskularnih regulacije i BBB oni dovesti do povećanja pritiska lokalnog tkiva u mozgu i pogoršati vode elektrolita neravnoteže sa hiperosmoza.

Kada kršenje BBB propusnost umjesto osmotski diuretici radi dehidracije na odgovarajući način upravlja albumin, što povećava ne osmotski i oncotic pritiska unutar posude. Albumin se ne izlazi iz krvotoka, čak u suprotnosti sa BBB. Povećanje oncotic plazma pritisak, to drži tečnosti u krvotok. Za razliku od osmotski diuretici su dehidrirane uglavnom zdravo tkivo mozga, albumin dehidrira edematozne moždano tkivo.

Priprema albumin je protein izveden iz krvne plazme ili placente serumu. Dostupno u bocama - 5% 200 ml otopine 10% i 100 ml 20% rastvor od 50 ml. Efektivna dehidracije dolazi kada infuziju infuzije po stopi od 0,5-1 g / kg tjelesne težine. Kada se daje na drugu stranu reakcije mogu se javiti albumin - groznica, urtikarija, bol u lumbalnom. Albumin infuziju kontraindiciran u visokom hipertenzija, tromboza, unutrašnje krvarenje. Sa dehidracije imovine, albumin nije diuretik.

U poređenju sa osmodiuretikami hipertoni rješenja glukoze, natrijev klorid i magnezij sulfata imaju malo Dehydrating efekta.

Saluretics uključuju tiazidnih i sličnih droga (gidrohlor syn. Gipotiazid) derivati sulfamoilantranilo-ing (furosemid, syn. Laziks- clopamide, syn. Brinaldiks) i dihlorofenoksioctenske kiseline (etakrinska kiselina, syn. Uregei), karbonski inhibitori anhidraze (Diacarbum) i živa diuretici.

Pripreme za prve tri grupe imaju sličan mehanizam djelovanja - povećati izlučivanje natrija i kalija u urinu, povećava diureze i niži volumen krvi i venski povratak. Smanjenjem sadržaja jona natrijuma u vaskularnih glatkih mišića, saluretics vrše spazmolitički učinak, smanjuju periferni otpor i vaskularne reaktivnosti, kao i krvnog pritiska.

Saluretics prikazan na smetnje koncentracije-osmotskog u krvi i likvoru prilikom razvoja zatajenja bubrega, edem pluća, i drugih uslova koji zahtijeva brzo izlučivanje prekomjerne količine tekućine iz organizma. Efekt nije toliko rezultat hipotenzivni akcije kao rezultat poboljšane vode i elektrolita balans, bubrege, srce i pluća [Sirovsky EB 1984].

U neuroloških i neurokirurških praksi još u širokoj upotrebi furosemid, intrakranijalni pritisak pod njegovim uticajem smanjuje se za 3-4 sata. Dodatak diuretski učinak, smanjeni cirkuliše volumen krvi, centralni venski tlak, povećanje venskog protoka krvi iz kranijalni šupljine [Sviridenko BA 1969 - Pinegin LE, Dolzhenko DA 1983].

Kada se daje furosemid bolesnika sa moždanim udarom [1 mg / kg intravenski ili intramuskularno] intrakranijalni tlak se smanjuje za 33-36%, m. E. 2-2.5 puta manje nego kada je osmotski infuzije diuretika. Kada rektalno daje furosemid smanjuje intrakranijalni pritisak od 25%, povratne fenomen u svim slučajevima blago izražene ili odsutni [Misyuk NS Kurgaev VI, 1981]. Fenomen trzaja nakon furosemida administracija [0,2-0,4 mg / kg] je odsutan, kao i kod pacijenata sa teškom traumatske povrede mozga, a nakon neurohirurških operacija.

Poželjno je za hiperosmoza povezane sa hypernatremia i dehidracije djelovanje furosemida je poboljšan intrakranijalni tlak iznad 45 mm Hg. Art. [Vasin NY et al., 1984]. EB Sirovsky [1984] pokazalo je da pacijenti s tumorom mozga i nakon neurokirurških operacija furosemida smanjuje pritisak moždanog tkiva samo u dozi od 1,5-1,7 mg / kg t. E. Na 120-140 mg upravlja priprema jedan-fazi.

Kombinacija furosemida s osmotski diuretik je normovolemic dehidracija bez neželjenih sistemskih efekata [Albright A.L. et al., 1984]. Diuretici koji štede kalijum (triamteren), i antagonisti aldosterona (spironolakton, syn. Veroshpiron) do dehidracije u neuroloških praksi se rijetko koriste.

U hronične umjeren intrakranijski hipertenzija koristi diakarb (diamoks, fonurit). Inhibiraju aktivnost karboanhidraze, Diacarbum inhibira formiranje ugljene kiseline smanjuje reapsorpciju natrija i bikarbonata jona, povećava diureze. Pod uticajem diakarba smanjuje proizvodnju likvora, pogotovo ako se koristi u kombinaciji sa inhibitor MAO - nialamidom [Voghom B.P., Godman D.R., 1984]. Diuretik efekt je pojačan u kombinaciji sa aminofilin.

Dehidracije djelovanja glukokortikoida u vezi sa stabilizacijom ćelijske membrane i vaskularne propusnosti, smanjene proizvodnje likvora, smanjenje edema tkiva, eliminaciju kiselina radikali [Safar R., 1980]. U akutnim edem mozga (posebno u slučajevima traumatske ozljede mozga) preporučujemo intravenske deksametazon [36-48 mg / dan] za 5 dana uz postepeno smanjenje doze za 5 dana [Gobiet W., 1979- Safarp., 1979- Trubuchovich RV, 1979]. Anti-edem efekt glukokortikoida se javlja kada se dozira manje od onoga što dovodi do smanjenja intrakranijalnog pritiska.

Dakle, smanjenje pritiska moždanog tkiva posmatrati na administraciju hidrokortizon u dozi od 350 mg / dan, a cerebrospinalne tlak tekućine znatno smanjuje samo u dozi od 500 mg / dan [Sirovsky EB 1984]. Kortikosteroidi su kontraindicirana kod hipertenzije, posebno sklone krize, ulcerozni lezije gastrointestinalnog trakta.

Ganglioblokatorov edematozne akcija je uglavnom zbog utjecaja na sistemski i cerebralne hemodinamike: smanjenje krvnog pritiska, WHSV cerebralne protok krvi, normalizaciji vaskularne povećanja propusnosti oksigenacije moždanog tkiva cerebralne hipoksije i smanjenje, poboljšanje venskog protoka iz kranijalni šupljine [N. Lebedev, 1965 - Henin GI Smeltere ES, 1980 Maslennikov IV, Sorokoumov VA, 1981].

Za dekongestiv efekt Poželjno je koristiti visoko ganglioplegic arfonad gigrony i čija radnja je ograničena na 10-20 minuta, ili sa benzogeksony pentamine i trajanje djelovanja 3-6 sata nakon parenteralne administracije.

U zaključku ovom dijelu, treba imati na umu da su neki od lijekova protiv glavobolje se može izazvati glavobolje. Analizirajući nuspojava lijekova, M.N.G. Dukes (983) naglasio je da je glavobolja može izazvati zloupotreba kofeina upotrebu nitrata i nitrita, anorectics - fenmetrazin (premodinoma), triciklički antidepresivi, anksiolitici, antiepileptik karbamazepin, oralni kontraceptivi, antibiotika, cefalosporina i sulfonamida, nesteroidni antiinflamatorni lekovi (Indometacin i ibuprofen), antimikotik agent grizeofulvin i antimikrobno i antiprotozoalni metronidazol droge. Vazodilatatorne glavobolja javlja ili je poboljšana primjenom neadekvatnog vazodilatatora [Kohl F.V., 1983].

Dakle, doza glavobolja može biti rezultat nuspojava lijekova, nepravilna izbor znači za nosotropic terapiju, preveliku dozu, produžena zloupotrebe droga (skok glavobolju tijekom zlostavljanja analgetici) i individualne osjetljivosti na određene agent.

Potrebno je također naglasiti da neadekvatna kombinacije droga za liječenje glavobolje imaju neželjenih nuspojava. FE Vartanijan, LI Gerchikov (1980), koji rezultira podatke koji pokazuju da je više od 20% komplikacije droge su rezultat negativnih interakcija s polifarmacija.

Dakle, bolje je da se izbegne kofein kombinaciji sa fenobarbital, analgetika i narkotika MAO inhibitora, antihistaminici i sredstva pritiska na funkcionalnu aktivnost nervnog sistema, kao i MAO inhibitora s karbamazepin, fenobarbiton, antiholinergične i periferne sympatholytic.

Mora se voditi računa da imenuje mali broj analgetika, nesteroidni antiinflamatorni lekovi i antikoagulanse. Dakle, odabir lijekova za liječenje glavobolje, treba da budu svjesni svojih potencijala nekompatibilnosti.

Stem VN

Udio u društvenim mrežama:

Povezani