Glavobolja uzrokovana vaskularni mehanizmi

Video: Točke na rukama za ublažavanje glavobolje

Glavobolja vaskularnog porijekla zbog nedovoljne regulacije adekvatne cirkulacije kraniotserebralnogo arteriovenska, kršenje interakcija mehanizama regulacije cirkulatornog sistema (rad srca, opće stanje perifernog arterijskog otpora, stanje u venski povratak na srce) i regulaciju tijela (glava, mozak) arterijsko-venske cirkulacije.

Glavobolje vaskularnog porijekla često uzrokovan prekomjernom širenje krvnih sudova u niskom naponu tonik zidova, kao i drugih faktora.

Pod fiziološkim uvjetima, optimalni krvni pritisak se održava brzog faktora adaptacije i produženo kontrola stabilnosti (Sl. 5.1). Kada iznenadne promjene krvnog pritiska u prvom i drugom uključeni Baro regulaciju hemoreceptora, u slučaju značajnog smanjenja i prijeteći ishemije trup spaja kontroler "CNS ishemije" kontrolu presorsku matičnih centrima.

Sl. 5.1. Termini maksimalnog efekta i izmjeriti krvni pritisak kada su izložene osnovne kontrolne mehanizme [od Guyton A. et al., 1975]. To je označen strelicom oštrim promjene u razini krvnog pritiska:
1 - baroretseptory- 2 - hemoretseptory- 3 - ishemije TSNS- 4 - renin - angiotenzin 5 - aldosteron- 6 - reakcija stressa- 7 - kapilara utechka- 8 - natrija i vode izlučivanje.

Nakon toga, počinju da djeluju brzo stabilan regulatorni faktora: stres reaktivnost faktori (kateholamina, ACTH, kortizol, vazopresin, ADH), renin - angiotenzin sistem i miogene regulacije.

Produžena stabilnu regulaciju krvnog pritiska vrši se mehanizam i regulaciju aldosteron izlučivanje natrija i vode. Svi ovi faktori u interakciji usko međusobno i na ovaj ili onaj način pod utjecajem simpatičkog nervnog sistema.

Faktori koji regulišu sistemski krvni pritisak u isto vrijeme odrediti adekvatan rad srca: udarni volumen, minutnog volumena cirkulatorni, otkucaja srca. S obzirom da je veličina volumena moždanog udara ovisi zatezne pulsovym protok krvnih sudova, potrebno je imati ideju o vrsti cirkulacije u svakom slučaju.

Hiperkinetsku tip cirkulacije krvi

Hiperkinetsku tip cirkulacije karakteriše povećanje minutnog volumena pod normalnim ili smanjiti specifičan periferni otpor (izbacivanje hipertenzija), hipokinetične - smanjenje minutnog volumena na pozadini povećane specifične periferni otpor (otpor hipertenzija). Prema tome, postoji određeni odnos između nivoa krvnog pritiska, veličine udarnog volumena srca i vrijednost regionalne (orgulje) cirkulaciju.

Upornost moždane cirkulacije i adekvatne promjene s promjenama u sistemskim hemodinamike ili funkcionalne aktivnosti mozga autoregulacija cerebralne protok krvi se pružaju na usko miogene, neuronske i humoralni-metabolički faktori.

Povećanjem krvnog pritiska kompenzacijske ton arterija mozga se povećava sa smanjenjem krvnog pritiska se smanjuje. Naša eksperimentalne studije [štap će izlagati 1968] su pokazala da je amplituda impulsa količina (proširenja) arterija glave određuje u svakom slučaju omjer udarnog volumena, sistemski krvni pritisak i moždanih krvnih sudova ton (Sl. 5.2,5.3).

Sl. 5.2. Zavisnost veličine impulsa krvi moždanog udara zvuka prema REG:
1 i 2 - hemisfere volumen ispušni udar AIC REG: A - 9,2 ml, b - 12 ml, u - 24 ml.
Kalibracije signala - 0,05 Ohm.

Sl. 5.3. Smanjenje obima puls podizanje tonusa arterija i konstantnog volumena moždanog udara:
1 - rheogram gol karotidne arterii- 2 - hemisfere REG 3 - oscilacija kriva puls BP ulaska kroz kateter u sudovima cerebralne arterijske krug mozga- 4 - kriva puls BP oscilacije rekord kroz kateter u aorte: A - B REKORDA pozadini - snimanje nakon uvođenja AIC u 0,5 ml 0,1% rastvor epinefrina.
Kalibracije signal rheograms - 0,05 ohm krivulje kalibracije signala BP - 100 mm Hg. Art. i 200 mm Hg. Art.

Ključnu ulogu u osiguravanju konstantnost cerebralnog protoka krvi igra miogene mehanizam regulacije. Postoje promjene prag granice u sistemskog krvnog pritiska, u okviru koje zdrave osobe se pruža normalnog nivoa protoka krvi: povećanje sistoličkog krvnog pritiska do 160 mm Hg. Art. kompenzacijskog porasta u tonu i olova pretserbralnyh moždanih arterija postaje patološka vazokonstrikcije, koja je ubrzo ustupa Paretić vazodilatacije.

Smanjenjem sistemski krvni pritisak ispod donje granice - 80 mm Hg. St.- kompenzacijske smanjenje arterijskog ton zamijenjen Paretić vazodilatacije. Granične vrijednosti postoje za reguliranje metabolizma - u slučaju acidoze i RS02 povećanje iznad 80 mm Hg. Art. kompenzacijske dilatacija arterija zamijenjen Paretić dilatacija sa alkalozom i smanjenje RS02 ispod 20 mm Hg. Art. kompenzacijski vazokonstrikcija zamjenjuje Paretić vazodilatacije.

Posude u stanju Paretić vazodilataciju postaju "nepregledan", oni ne odgovaraju na akciju endogenih regutorov ili vanjski, pogrešno je broj lijekova, izlaganja. Paretić vazodilatacija pratnji izlazu iz plazme sadržane u njemu i algogenic agenti u perivaskularnoj prostoru.

Kršenje autoregulacija što je dovelo do sloma regionalnih vaskularnog tonusa, njihov neadekvatan odgovor na fluktuacije krvnog pritiska i efekat humoralnog faktora i na kraju smanjuje mogućnost kompenzacijskih prilagođavanja. Genezu ovih poremećaja disregulatory adaptivni kapacitet od vodećih uloga disfunkcije neuroendokrinih mehanizama koji mogu poslužiti kao primjer regionalne angiodystonia na različitim vaskularnih bolesti.

Bilo bi netačno pojednostavljenje da se smanji autoregulatornim mijenja softver navodi sistemski i orgulje cirkulaciju samo vazomotorne reakcije (ograničenje, proširenje) nanošenje arterijskog i venskog protoka. Značajnu ulogu igraju regulacija protoka krvi, stanje vaskularne propusnosti, kao i mogućnost regulatornog odgovora "stop" u reaktivnu adaptaciju, ne prevodi u neadekvatnim "prekompenzacije" ili brzo isprazniti naknadu reakcija sa ishodom pareza plovila.

Kako bolest utiče na mozak plovila, do funkcionalnih poremećaja uskladi promjene u vaskularnih glatkih mišića. Poremećaji reaktivnost su najizraženije kada je u kombinaciji poremećaja regulacije i organske promjene u krvnim sudovima.

U ovim slučajevima, djelovanje faktora koji destabilizuje kardiovaskularni sistem, stabilnost sistemskog krvnog pritiska i regionalne hemodinamike pruža značajnu napetost regulatornih mehanizama. Regulacija se vrši na novom, kompenzacijske, a to zahtijeva nivo adaptivnih prilagođavanje srca i arterija vodećih organa.

Takva stabilizacija se može vidjeti kao država nadoknade protiv pozadini umjereno teške i stabilne znakove bolesti. Međutim, ova naknada je nesavršen, što je slomljena pod uticajem destabilizacije faktora i dekompenzacije zamijenjen novim ili pogoršanje simptoma, kao što su glavobolja.

Rasprava o pitanjima naknade i dekompenzacije je direktno vezana za razumijevanje geneze glavobolje u različitim vaskularnih bolesti. Očigledno je da se uz adekvatne kompenzacijske procesima funkcioniranja cjelokupnog krvotoka je u granicama normale, a samim tim i protiv ove pozadini da ne bi trebao biti glavobolja.

Pojava glavobolje vaskularnog porijekla je znak povrede kompenzacijskih procesa u sistemu regionalne cirkulacije kraniotserebralnogo arteriovenske.

Ozbiljnost i trajanje dekompenzacije zavisi koliko brzo iu kojoj mjeri obnovljena mehanizme funkciju, održavanje stabilnog sistemski krvni tlak, rad srca i adekvatan protok krvi do organa.

Uz napredovanje dekompenzacije bolesti mogu postati dugotrajne ili nepovratan, koji se manifestuje pogoršanje i upornim subjektivnih smetnji. Konačno, dekompenzacija može doći do akutnog, sa nagla promjena hemodinamskih, simptomatično poremećaji nervnog i kardiovaskularnog sistema, jake glavobolje. Ovaj oblik se zove kriza dekompenzacije.

Stem VN

Udio u društvenim mrežama:

Povezani