Hipofize i nadbubrežne žlijezde u hronični gastritis

Tokom protekle dvije decenije, u izvođenju značajan broj istraživanja, posvetio proučavanju STS države, a ne hormonalne bolesti. Iako različita podacima različitih autora objasniti ili mali broj opservacija, ili nedovoljno punu istragu adrenokortikalnu funkcije, postepeno akumulacija činjeničnog materijala dozvoljeno da se približi razumijevanju funkcionalno stanje poremećaja unutrašnje bolesti hipofiza-nadbubrežna sistema u klinici.

Veliki broj francuskih autora (Gennes, Decourt, Bastenie i dr.) Razvio je koncept tzv "funkcionalni hypocorticoidism", koji, za razliku od klasične oblike Addissona bolest ne prate organske hipofize promjene ili nadbubrežne i razvija kao rezultat reverzibilne (sekundarni) lezija na različitim ne endokrini bolesti.

Tako razlikujemo:
1. gipokortitsizm nepovratan:
a) primarne (Addison bolest);
b) sekundarna (zbog organskog lezije hipofize);

2. Gipokortitsizm funkcionalna (reverzibilna):
a) primarne (kao rezultat reverzibilni lezije hipofize i nadbubrežne žlijezde u raznim bolestima);
b) srednje (ACTH rezultat funkcionalni deficit uzrokovan hipotalamusa lezija sa mehanizmom za otpuštanje disregulacija kortikotropin).

glavnice svojstvo funkcionalna hypocorticoidism je latentna, jer kliničke manifestacije je često tako minimalna da obično ne privlače pažnju kliničara. Dijagnoza tako na osnovu funkcionalne hypocorticoidism da studira kortikosteroidogeneza.

trenutno, literature postoji značajan broj prijava sadrži funkcionalne hypocorticoidism događaja kod pacijenata sa perniciozne anemije (Gennes, Strauss, Decourt i dr.), u tropskim sprue (Diez-Rivas i Hernandes Mozales), određene intoksikacije (Gougerot), ptoza želuca (Warter), crijevnih AME -biaze i steatorrhoea (siva, Mickerson), dijareje i crijevnih poliparazitoze (Bonfils et al., Bernard i dr.), peptički ulkus bolest (VM Mosin) i tako dalje. n. u dva navrata prolazno hypocorticoidism kod pacijenata sa hroničnom izvještajima gastritis Nedok.

ispitali smo 92 bolesnika s kroničnim gastritisom starosti od 18 do 56 godina (uključujući i 50 bolesnika s atrofični gastritis i 42 površine). Atrofični gastritis pacijenata grupa se sastojala od pacijenata koji su imali histaminom vatrostalnih ahlorhidrije i niske pepsinogen u želudačnog soka (ispod 1000 mg%), i kada je pronađena gastrobiopsy prisutnost izrekao atrofije želučane sluznice. U grupi pacijenata sa površnim gastritis otišao kod pacijenata koji nakon što je pala koncentracija administracije gistamiia besplatno HCl u želudačnog soka, pepsinogeia sadržaj je obično normalan ili nizak, a kada gastrobiopsy posmatrane pojave površne gastritis ili hronični gastritis bez atrofije žlijezda želučane sluznice.

Rezultati istraživanje Pokazali smo da je spontano ekskrekniya 17 Gokčen polovine anketiranih bila niža normy- u drugim slučajevima u ovo drugo. Sredinom 17 izlučivanje Goksu atrofični gastritis bolesnika iznosi 5,1 ± 0,44- površno pacijenata gastritis bila jednaka 5,2 ± 0,38 mg dnevno. Koeficijent varijacije u rasponu od 50% do 47%.

Video: nadbubrežne žlijezde

Spontani urinarnog 17-KS To je bio ispod norma u gotovo polovina pacijenata sa atrofičnom gastritom- apsolutnu većinu pacijenata sa površnim gastritis kretao u granicama normale. Srednja spontani ekskreiii 17-KS u bolesnika s atrofični gastritis bila jednaka 5,0 ± ± 0,60, a kod pacijenata sa površnim gastritis - 7,4 ± 0,60. Koeficijent varijacije je, odnosno 62 i 43%.

nakon opterećenja 40 IU ACTH izlučivanje 17 bolesnika kretala Goksu površna gastritis 1,1-12,4 mg dnevno (u prosjeku dva dana nakon utovara: 5,7 ± 0,74) i bio je uglavnom ispod kontrolne grupe, kao normalna jedna trećina pacijenata. U bolesnika s atrofični gastritis izlučivanje 17-Goksu nakon stimulacije varira 0,7-24,2 mg dnevno (u prosjeku 6,8 ± 0,72), što je više od trećine normalnog pacijenata i u drugim slučajevima - smanjena. Izlučivanje 17-KS nakon utovara 40 U kortikotropin 50% pacijenata sa površnim gastritisom i 75% pacijenata sa atrofični gastritis je bila niža nego u kontrolnoj gruppe- u drugim slučajevima - u granicama normale.

Prema tome, pacijenata hronični gastritis u većini slučajeva smatra inhibicija funkcionalne aktivnosti kore nadbubrežne žlijezde, i smanjenje svojih rezervi. Dobijeni podaci su pokazali da je većina pacijenata u ovoj grupi su znaci funkcionalnog hypocorticoidism.

Dakle, kod nekih pacijenata normalan spontani izlučivanje 17-i 17-Goksu COP u kombinaciji sa nedovoljno ili negativna reakcija na uvođenje adrenokortikalnu ACTH, što ukazuje na smanjenje novčane rezerve (latentni oblik). Druga grupa ispitanika, bez obzira na SN nivo spontanog izlučivanja 17-Gokcen i 17 CS, administracija ACTH pratila je normalan ili čak povećan oslobađanje 17-Gokcen, što ukazuje da je održavanje novčane rezerve od kore nadbubrežne žlijezde (obrazac hipofize). Konačno, u nekim slučajevima, zajedno sa niskim spontanog izlučivanja 17-i 17-Goksu COP poštovati negativan ili djelimično odgovor na administraciju 40 U kortikotropin zbog značajnije inhibicije funkcionalna aktivnost SOT (nadbubrežne obrazac).

Međutim, kod nekih pacijenata hronični gastritis pokazuje znake povećanje funkcionalne aktivnosti STS (povećana reakcija na ACTH na normalni nivo spontanog izlučivanje). Kortikosteroidogramm detaljne analize također je pokazala da je u bolesnika s kroničnim gastritisom su često poštovati znakove diskortitsizma. Tako je, u nekim slučajevima, zajedno sa niskim spontanog izlučivanja 17-Goksu i (17-KS) ukazuje na normalan ili čak povećan oslobađanje 17-KS (17 Goksu) i prije i nakon primjene kortikotropin koja ukazuje na različite funkcionalne aktivnosti zrak i retikularna zone kore nadbubrežne žlijezde.
Samo 15% pacijenata sa površnim i 11% pacijenata sa atrofični gastritis, funkcionalno stanje SOT bio normalan.