Uticaj bol povezana s ulkusne na sintezu glukokortikoida

Video: Postupak zglobova, krcka i bol u zglobovima

Objasniti ovisnost izlučivanje glukokortikoida o težini bola vrši se u odnosu na klinički tok bolesti sa rezultatima studije funkcionalnog stanja sistema hipofiza-nadbubrežna. Pažljivom analizom tih podataka pokazali su da je precizan paralelizam između intenziteta sindroma bol i izlučivanje vrijednosti 17-hydroxycorticosteroids nije dostupan. Međutim, uočeno je da pacijenti sa upornim i dugotrajnim bol glukokortikoida funkcija u smislu izlučivanje 17 glukokortikoida prije i poslije ACTH opterećenje je često smanjena.

Video: Chondroprotectors. Neželjeni efekti koji ne govore. Kondroitin i glukozamin

U onim slučajevima kada je bol je bila manje ozbiljne i Bili smo neizvjesna kao vrijeme nastanka, a do spontanog izlučivanje glukokortikoida intenzitet je također smanjen, ali je odgovor na ACTH ostao je pozitivan.

Da pojasni tu činjenicu, studije su provedene izlučivanje 17 glukokortikoida tokom dana u 10 pacijenata sa ulkusne sa lokalizaciju ulkusa u duodenumu. Definicija ovog pokazatelja u odvojenim uzoraka urina šest sati pokazali su da kod pacijenata sa kratkim bolesti u prisustvu "gladnih i noć bola" noćne izlučivanje 17 glukokortikoida bila viša od dana, a kod onih sa dugoročnom bolest, kada su bolovi bili gotovo trajnog karaktera, održan inverzni odnos. U nekim slučajevima, povećavaju izlučivanje steroida metabolita poklopilo se na vrijeme sa povećanim bol.

Međutim, bilo je slučajeva kada nivo bola u periodu 17 izlučivanje glukokortikoida Sišao sam. Navodno, reakcija adrenokortikalnog na bol nije uvijek isti tip je individualan, u zavisnosti od faktora koji su relevantni za mehanizam ovog sindroma (motilitetom, upalni odgovor, i tako dalje. d.). Međutim, ostaje činjenica da važi: bol ili onaj način utječe na glukokortikoida funkciju kore nadbubrežne žlijezde.

Nakon što je naravno uzeti u klinici integriranim protiv čira na želucu terapija (Dijeta, za smirenje, antiholinergici, vitamini, antacidi, itd), M. E. U fazi napreduju remisije poštovati određena funkcionalna država dinamika nadpochechiikovoy-hipofiza sistema. Od 80 ispitanih 55 od svojih funkcionalnih sposobnosti je u potpunosti obnovljena, i 25 - u dijelu. Pacijenti s niskim osnovni nivo glukokortikoida funkcije došlo jasan statistički značajan porast na normalan nivo od 17-hydroxycorticosteroids u urinu kao i ranije (5,7 ± 1,41 mg) i ACTH nakon opterećenja (12,9 ± 2,19 mg) .

Dakle, većina bolesnika s peptički ulkus sa lokalizacija ulkusa u duodenumu otkrila disfunkcije hipofize-nadpochechiikovoy sistema. Međutim, priroda glukokortikoida insuficijencije imala svoje specifičnosti. Analizom rezultata istraživanja, postoje tri varijante funkcije: normalno (kada kortikoidogenez gotovo se ne razlikuje od onog u zdrav, barem u studirao parametri) gipokortitsizm uzrokovana nedovoljne proizvodnje kortikotropin i gipokortitsizm nadbubrežne porijekla. Ovi oblici se odlikuju smanjena spontana hypocorticoidism izlučivanje glukokortikoida.

Posebnost je u tome na centralnom gipokortitsizm je smanjila izlučivanje steroida sam značajno povećati nakon ACTH opterećenja. Kada se ne poštuje nadbubrežne oblik ovog. ACTH administracija ne prati povećanje kortikosteroidogeneza. Važna je činjenica da označena nadbubrežne poremećaji su direktno zavisi od stepena progresije bolesti i da su prolazni. Što duže i teži tokova bolesti, je izraženiji poremećaji sistema hipofiza-nadbubrežna. Pozitivna dinamika bolesti doprinosi obnovi ove funkcije.

Dakle, kršenje funkcija sistema hipofiza-nadbubrežna To nije prekursor peptički ulkus, a sekundarno nastaje kao posljedica bolesti. Tako da je svaki razlog da se vjeruje da je u direktnoj vezi sa genezu ulkusne bolesti, a posebno njegove piloroduodenalnoy obliku glukokortikoida hormoni očigledno nisu. Njihova uloga je u porastu kao progressirovapiya bolesti, kada je, zbog kršenja brojnih biohemijskih procesa u organizmu i uglavnom uporni poremećaja nervnog regulacije priložene funkcionalne adrenalna insuficijencija. Međutim, kada se osnuju, to je i otežavajuće okolnosti doprinosi progresije bolesti i razvoja komplikacija, uključujući funkcionalne i morfološke promjene u želučane sluznice. U tom smislu, to je bilo od interesa da ispita ulogu sistema hipofiza-nadbubrežna u razvoju čira na želucu.