Smanjuje rizik od alergija putem infekcije. Imuni odgovor na simplex virus herpes

Ustanovljeno je da visoke doze LPS kroz interakciju sa TLR4 promovirati polarizacije imunološkog odgovora put koji sprečava razvoj astme. S druge strane, niske doze LPS za stimulaciju formiranja Th2 odgovora, koji igra važnu ulogu u razvoju alergije.

Tri različita stimulans, CpG DNA plus CD40 ligand, IL-3, i herpes simplex virus za stimulaciju plazmocitne PPE-DCS razliku okružnih izazivaju stvaranje različitih vrsta T helper ćelija (Th1, Th2). Kroz CD40 ligand-inducirana aktivacija mijeloidne okružnih proizvode velike količine IL-12 i premazane Th1 i CTL imuni odgovor. Nasuprot tome, PPE-DCs2 diferenciraju u nezrele TPC2 u prisustvu IL-3 ili CD40 ligand, i zreo limfnog okružnih izazvati imuni odgovor pretežno drugog tipa - Th2.

split signala intracelularne puteva po TLR određuje drugačiji tip citokina sekrecije tokom infekcije. Ako mikobakterija serijski model infekcije TNF uglavnom ovisi o ERK, ali je nezavisna od p38 MAP kinaze aktivnost, dok IL-10 izlučivanje je pretežno zavisi od P38, ali ne i ERK zavisi od signala. Koristeći male molekule kao inhibitori ovih različite staze mogu se selektivno pod kontrolom adaptivni imuni odgovor.

U eksperimentima, utvrđeno je da Tlr2 zavisna aktivacija mastocita pogodno izaziva proizvodnju TNF, IL-4, IL-5, IL-6 i IL-13, dok je TLR4 vezivanje dovodi do sinteze TNF, IL-1b, IL-6 i IL-13, ali ne i IL-4 ili IL-5. U ovim studijama je utvrđeno da TLR2 aktivacija mastocita dovodi do degranulacije, za razliku od TLR4 posredovane aktivacije.

Svi MuD88 zavisni signali aktiviraju odgovor Th1 u odsustvu MyD88, Th1 diferencijacija ne javlja, dok je razvoj Th2-tipa nezavisno od MyD88 nedostatak. Th2 mehanizam diferencijacije nije u potpunosti razjašnjen (eventualno odredi intracelularne signalizacije, ili jednostavno nedostatak, kvar put).

Iznenađenje je činjenica da pacijenata Cijeli recesivno IRAK-4 manjkava, koji pate od piogenih bakterijskih infekcija su očigledno otporan na druge naširoko koriste mikroorganizmi, kao što su Mycobacterium avium, koja se manifestuje klinički teško kod pacijenata sa naslijedila nedostataka u IL-12 / IFN-y signalni put.

značajan zaštitni imunitet protiv zajedničkog patogena može se javiti čak iu odsustvu kritičkog receptora i / ili glavni signalni put, što ukazuje na postojanje plastičnosti kompenzacijskih mehanizama ćelije imunog sistema.

Prema tome, kongenitalne imunitet kontrolira glavne aspekte stečenog imunološkog odgovora priznavanjem mikroorganizama i pretvorena ćelija, a indukcija potrebne signale za pokretanje stečene imunosti.