Interakcija T-helper ćelija sa dendritičke stanice. Diferencijaciju CD4 ćelija

Interakcija T helper sa zrelim dendritičke stanice - to dvoyakonapravlenny proces u pratnji aktiviranje ne samo Th, ali i rekreativnog centra, koji onda pretvoriti u "superaktivirovannoe" stanje. Takva interakcija ćelija polarizuje imuni odgovor mobilnih tipa, budući da pojačana proizvodnja IL-12 od strane dendritičke stanice, koji promovira diferencijacija TM proizvodnju IFN-y i IL-2.
ove citokini zajedno sa IL-12 porasla antimikrobnu aktivnost makrofaga i promovirati diferencijaciju odmara CD8 limfocita u antigen-specifičnih CTL.

Tu su trenutno studirao efekt različite DC na T odgovor pomagača. Prema tome, sposobnost mijeloidne DCS-u da proizvedu IL-12p70 u odgovoru na CD40L stimulaciju održava ili čak poboljšana ako je ćelija u LPS-inducirane sazrijevanje izložena IFN-y. Ako je IFN-y zamijenjen prostaglandina E "koji mijeloidne ćelije su izgubili sposobnost sinteze IL-12, ali su povećane ekspresije OX-40L.

Smatra se da ove promjene ireverzibilanTako IFN-y-inducirana okružnih zadržati sposobnost sinteze IL-12 čak i nakon dodavanja na E2 ćelije kulture prostaglandina, dok okružnim sazreo u prisustvu prostaglandina E2, osjetljiv na interferon-y. Plazmocitne dendritičke stanice dobivene iz pred-DC na virusne i CpG-ODN A-tip, luče IFN-l-tipa, što izazivaju sintezu IFN-y T-ćelija.

Ali u isto vrijeme sintetiziran i IL-10, tako da ovi pomagači ne može se pripisati klasične Th-1 ćelije. Plazmocitne okružnih generira pomoću IL-3 + CD40L, ne proizvode IL-12 i IFN-l-tip, i izazvati diferencijaciju T-2 luče IL-4, IL-5, IL-13, IL-10. Plazmocitne okružnih dobiveni kultivacije sa CpG-ODN tipa B, proizvode niske količine IL-12 i IFN-l-tip i izazvati preferencijalnom diferencijacije unpolarized ili pomagača Baterija regulatora T-limfocita.

Režija diferencijacija CD4 ćelija To ovisi o prirodi patogena ili antigena prodrli u tijelo, kao i o vrsti TLRs, učestvuje u pokretanju signala. Sada je utvrđeno da specifične različitim TLRs izazivati ​​Th1 i Th2 tipa imunog odgovora.

specifičan subpopulacija dendritičke stanice različito reaguju na prisustvo različitih PAMP, jer imaju različite TLRs, tako da je pravac imuni odgovor ovisi o vrsti TLRs, izraženo DCS-a. Dakle, plazmotsitoidnye okružnih izražavaju TLR7 i TLR9, dok mijeloidne okružnih izraziti niz drugih TLRs (TLR1 - TLR6, TLR8), ali ne i TLR7 i TLR9 [346]. To može pružiti fino podešavanje adaptivnog odgovora aktiviranjem samo određene specijalizirane vrste DCS-a.

intracelularni patogena izazvati odgovor Th1-posredovane CTL. Ekstracelularne patogena i topivih antigena izazvati Th2 posredovane antitijelima odgovor. Bakterijske CpG DNA, dvolančane virusne RNK LPS i CD40 ligand i INF-y nezreo DC za indukciju IL-12 proizvodnju i promovirati stvaranje imunološkog odgovora TM-tipa.

Naprotiv, protuupalne molekule, kao što su IL-10, TGF-B, kortikosteroidi, i prostaglandina E2 djelujući na okružnim promovirati diferencijacije Th2, imuni odgovor ili regulatorne T stanice. U ovom inhibira sposobnost DC da luči IL-12, što znači da se ravnoteža Th1 / Th2 prema Th2. U prisustvu IL-4 okružnih usmjerena diferencijacije Tho na Th2, izlučuju IL-5, IL-4, IL-10 i IL-6.

Ovi citokini su aktivatori mastocita i eozinofila i stimulirati B stanice da proizvode antitijela. Binding TLR3 i 7 sa ssRNA i dsRNK gradi inducira proizvodnju na visokom nivou članova porodice IL-12 (IL-23, IL-27) i ekstrakti se Th1 odgovor. Proizvodi INF kucam DC nakon podvezivanja TLR7 i 9 mogu izazvati Th1 diferencijaciju i formiranje CTL. Također je otkrio da su svi MuD88 zavisne signali aktiviraju Th1 odgovor. U nedostatku MyD88, THL-diferencijacija ne dolazi, dok je razvoj Th2 tipa MyD88 manjkav nije određeno.