Mehanizmi primarni imuni odgovor u fetusa

U primarnoj imuni odgovor native antigen ulazi u limfnih čvorova pražnjenje mjestu infekcije, to se apsorbira specijalizovane ćelije, i folikularne dendritičke izrazili na njihovoj površini. U interakciji s tim specifičnim za određeni antigen SIG zreli B limfocita. Kada sig visok afinitet za antigen i prisustvo odgovarajućeg signala aktivirani T-ćelije B-limfociti su pretvoreni u antitijela za proizvodnju plazma ćelije.

u nedovoljna afinitet sig na antigen ili u odsustvu B limfocita T-cell signalizacija su ubili apoptoze. Signali aktivirani T-ćelije su izlučuju citokine (IL-4, IL-5, IL-6 i IL-13), a površina molekule CD 154 koji se veže na CD40 molekule na površini B-limfocita. CD40 (sastavni membranskog tipa glikoprotein I) je prisutan ne samo na B-limfocita, ali i na monocite i na neke vrste raka i druge ćelije. Ovaj protein pripada porodici od faktora tumorske nekroze receptora (TNF) / nerv faktor rasta.

vezivanje CD40 CD154 sa T-limfocita u prisustvu određenih citokina stimuliraju proliferaciju B-limfocita i sintezu imunoglobulina u njima. Kada se primarni imuni odgovor obično sintetiziran antitijela na klase IgM, koji imaju relativno slab afinitet za antigen. Neki B ćelija na taj način pretvoren u memoriju B ćelija. U njima se preuredi imunoglobulin gena da bi se opravdalo ponovno susret sa istim antigenom proizvodnju IgG, IgA i / ili IgE, koji imaju visok afinitet nju. Ponovljeno izlaganje memorija B ćelija antigen izaziva sekundarni imuni odgovor.

Video: 3 tipa preosjetljivosti - "Doživljavam medicine"

Jer je u toku primarni imuni odgovor B-limfocita razmnožavaju brzo, oni čine mnogi plazma ćelije u stanju sintezu antitijela klase IgG, IgA i IgE. Afinitet ovih antitijela na antigen i na taj način povećava somatskih mutacija imunoglobulina gena. sintezu imunoglobulina klase ovisi o vrsti antigena i citokina prisutni u mikrosredinu B-limfocita.

Video: KAKO JE STAN PEACHES Gledajte i učite!

za NK posredovana liza ćelija obratite se ciljne ćelije. Ovo je primjeru kod pacijenata sa mutacijama gena CD-18 ili P-lance tri različita adhezije molekula: NK-ćelije takvih pacijenata nisu lysed kletkimisheni. Binding NK-stanica do ciljne ćelije zbog interakcije s LFA-1 ćeliju adhezije molekula ICAM i NCAM (CD56, neuronske ćelije prianjanje molekula). Nizak afinitet IgG receptora, FcyRIII, na NK-stanica ima veliki afinitet za IgG, u odnosu na isti receptor na neutrofili. To uzrokuje antitijelo-ćelijska citotoksičnost koja zavisi i NK-stanica.

Njegova antitijela Fc-dio komunicira sa FcyRIII. Njegov drugim regijama antitijela IgG priključen na metu ćeliju. Dakle, NK-ćelija je vezan za ciljne ćelije i uništava ga.