Anestezija u kraniocerebralne povrede

Video: Kako se izliječiti moždanog udara, hipertenzije, multiple skleroze, dostupan narodne lekove

Uža neurohirurške intervencija najčešće preuzeo otvorene povrede (rane) lobanje, mozga, raznovrsna priroda i zatvorene ozljede uključuju impakcije mozga supstance.

Uzroci oštećenja mozga

Najčešće neposredni uzrok intrakranijalnog oštećenja mozga je intrakranijalnog krvarenja (modrica), koje nastaju zbog traumatske rupture sredneobolochechnoy arterija ili jedan od njegovih grana.

Kršenje integritet venske sinusa obično dovodi do stvaranja epiduralne hematoma.

Izliv krvi na mozak, po svojoj prirodi može biti akutna, subakutni, hronični. akutan subduralni hematom često povezana sa povredama, porijekla koji se nalazi mehanizam oštar ubrzavanja ili tormozheniya- obično oštećena arterijskih sudova. Venski krvarenje u kranijalni šupljine obično prati formiranje pod-akutne subduralni hematom, subduralni hematom i hronične dovode do atrofije mozga supstance kada likvora pritisak ne raste i ne zahtijeva mehaničku ventilaciju, kao i druge mjere protiv intrakranijalne hipertenzije.

Najveći rizik od formiranja intrakranijalnog hematoma je prisutna kod bolesnika s frakturama, gubitak svesti [Mendelow K. et al., 1983]. Kasni dijagnoza i operacija za epi- ili subduralni hematom - najčešći uzroci smrti u traumatske povrede mozga, koja se može izbjeći uz jasnu organizaciju pomoći. Intracerebralno hematom u pratnji lobanje i povrede mozga vrlo rijetkih često su rezultat sistemske hipertenzije, poremećaja koagulacije krvi svojstva, aneurizme rupture, i tako dalje.

Najvažniji patogenetskim karakteristike traumatske ozljede mozga povezano sa smanjenjem usklađenosti i intrakranijalnog kretanje likvora iz intrakranijalnog u kičmenoj subarahnoidalnu prostor odvojen. Sa širenjem mase mozga je blokiran put izlaska likvora iz mozga komore, povećanje pritiska u pratnji smanjenje proizvodnje i povećanje stope apsorpcije. Označena hypoxemia, hiperkapnije, porast tlaka u venskom sudova u mozgu se povećava intrakranijalnog pritiska. Intrakranijalne hipertenzije je nenormalno utječe na mozak i neke unutrašnje organe.

Direktan cerebralne učinak povećanog intrakranijalnog pritiska su napetosti i kompresije neurona, glija stanice, au ekstremnim težine - oštećenjem mozga struktura u foramen magnum, na snaring ili otvorene kraniocerebralne ozljede. Važan patofiziološki uloga pripada ishemije mozga koja se razvija zbog smanjene perfuzije određuju tri glavne parametre - znači arterijski, venski, i intrakranijalni pritisak.

Postepeno razvija paraliza moždanih žila. Kada kraniocerebralne traume umjeren pati centralne regulacije arterijskog pritiska-off na višim ozbiljnost cerebrovaskularnih odgovora na hipoksiju i koncentraciju C02. Respiratornog efekte intrakranijalnog pritiska nagomilavanje treba rangirati hiperventilacija, respiratorne stopa neuspjeha (kao što je Cheyne -. Stokes i drugi), progresivno smanjenje PaO2, apneja.

Kardiovaskularni efekti se manifestuju u poremećaj krvnog pritiska (povećanje ili smanjenje), promjene u učestalosti i broj otkucaja srca (bradikardija, tahikardija, vanmaterične) naprezanje T-talasa na elektrokardiogram, interval smanjuje S - T.

Već na početku ovog stoljeća, četiri faze razvoja intrakranijalne hipertenzije i kompresije mozga su opisane [Kocher U. 1901]. U fazi I (asimptomatska) djelovati kompenzacijske mehanizme zaštite. U fazi II postoji glavobolja, nemir, mučnina, povraćanje, poremećaj svijesti. U III korak u vezi sa progresivnim smetnjama protoka krvi u mozgu je inhibirane svijest, usporava rad srca i povišen krvni pritisak.

Na IV - zadnji (terminal) - faze razvoja duboku komu, učenici šire, njihova reakcija na svjetlost u blijedi, snizio krvni pritisak, postoje duboke respiratorni distres, apnea, u prolazu. Neki od kliničkih simptoma povezanih sa povećanjem intrakranijalnog pritiska, dok su drugi - od ishemijskog oštećenja moždane strukture.

Jedan od važnih zadataka anestezije je da smanji nivo intrakranijalni pritisak prije hitne operacije u cilju otklanjanja razloga za njegov oporavak. Ovo izbjegava sekundarne lezije srži zbog patoloških utjecaj hipoksije, hiperkapnije, i sistemske hipotenzije.

Treba pažljivo procijeniti stanje pacijenta, komorbiditet, funkcionalni status osnovnih sistema za održavanje života. U preoperativnoj period za anesteziolog najviše problema su hipoventilacije, neadekvatna oksigenacije krvi, hemodinamske nestabilnosti "punog stomaka", alkohola ili intoksikacija drogom, istovremena štetu drugim područjima.

Sanacija i održavanje prohodnosti disajnih puteva, brtvljenje ih spriječi aspiracija pljuvačke, krv, želudačnog sadržaja - konzumiranje zadatak, zahtijeva veliku brigu u izvršenju.

Idealno rješenje je - traheje intubaciju. S obzirom na dolazak rada i nepredvidiva složenosti postoperativni racionalan način da se to nasotracheal intubaciju. Pokrenite ponekad je izuzetno teško u bolesnika s traumom lobanje lica i vratne kralježnice. Privremeni podešavanje oralne ili nazalne liječenje sluznice nosa vazopresore (Naphthyzinum, efedrin), optimalan za odlaganje pacijenta, u većini slučajeva olakšati implementaciju ovog tehnički težak zadatak.

U posebno teškim slučajevima korištenje fibreoptic bronhoskopom olakšava nazo- i orotracheal intubaciju. Potreba za smirenje i opuštanje mišića je na taj način definiran u okviru određenog pacijenta. Sa velikim maksilofacijalne povrede, kada intubacija je tehnički nemoguće, zahtijevaju hitno traheotomija. Traheostomijske može biti potrebna u budućnosti (u postoperativnom periodu), ako je potrebno da izolirati respiratornog sistema iz digestivnog sistema da traje duže od 3-4 dana.

Respiratorna terapija dati prije i nakon operacije, neposredni cilj eliminaciju hipoksije, koja jačanje edem moždine, intrakranijalni pritisak će se povećati.

Smanjenje intrakranijski tlak će doprinijeti hiperventilacija ventilator modu. Pod uvjetima razvijene hypocapnia umjereno izražena cerebralni vazospazam, intracerebralno volumen krvi se smanjuje, što će smanjiti intrakranijalni pritisak. Međutim, budite svjesni da mehaničke ventilacije, posebno u hiperventilacija režim krši odliv venske krvi iz mozga.

Kako bi se nadoknadio taj efekat mehaničke ventilacije na cerebralni protok krvi mogu se koristiti aktivne faze izdisaja, ali u ovom slučaju neminovno povećava manevarskih venske krvi u plućima, što može dovesti do hipoksije. Iz tog razloga, ova metoda se ne koristi.

optimizacija hemodinamike

Drugi ključni problem je intenzivne njege i anestezije zbrinjavanje pacijenata sa traumatskim mozga ozljede - optimizaciju hemodinamike, opšte i intrakranijalnog. Poteškoće u upravljanju hemodinamski izabere, prvo, zbog činjenice da je pad srednjeg arterijskog krvnog pritiska prati pad cerebralne perfuzije pritiska (CPP) i cerebralne ishemije, drugo, nadmorska visina krvnog pritiska će dovesti ne samo do povećanja HNS, ali i do povećanja intrakranijalnog volumena krvi, opasno povećanje intrakranijalnog pritiska.

Stoga je jedan od glavnih zadataka je poboljšana reološka svojstva krvi - infuzija niske molekularne težine dekstrani trentala, zvučni signali, acetilsalicilna kiselina. Aktivan utjecaj na vaskularni tonus se preporučuje samo tijekom rada - otvaranje dura mater. Lekovi koji se koriste u ovom direktnom mišića - nitroglicerin (Perlinganit), natrijum nitroprusid.

Sada smo identifikovali dva trenda u upravljanju hemodinamike. Prvo, snižavanje krvnog pritiska u odnosu na nitroglicerinskih hypervolemic prevelikog pritiska tekućine pohranjene pod samoregulacije lokalnu cirkulaciju krvi. Drugo, snižavanje krvnog pritiska sa natrijum nitropursid normovolemic krvnih sudova punjenje i potpuno zatvaranje refleks kardiovaskularnih reakcija, uključujući aksona reflekse. Ovo sprečava poremećaj mikrocirkulacije u perifocal zoni i da se očuva funkcionisanje moždano tkivo. Infuzija ovih lijekova je preporučljivo nastaviti u postoperativnom periodu za nekoliko sati.

Dobri rezultati su dobiveni korištenjem te iste situacije kao blokatori (Phentolamine, tropafen) i ganglioblokatorov-djelujući (arfonad, imehin) farmakodinamici u kojem značajnu ulogu za direktnu akciju na vaskularnih glatkih mišića strukture. srednji-glume trajanje Ganglioplegic ne sprečava aksona reflekse, međutim, oni su manje efikasni u prevenciji perifocal poremećaja cirkulacije.

Za indukciju anestezije koriste sredstva kako bi se olakšalo smanjenje intrakranijalnog pritiska ili ne pružaju značajan utjecaj na njega (Thiopental sodium, benzodiazepini, lidokain, narkotika).

Istovremeno gemodinamiki- država treba uzeti u obzir u svojoj nestabilnosti, hipovolemija doza Thiopental sodium upravlja ili smanjiti benzodiazepin Etomidate. Lidokain sprečava povećanje intrakranijalnog pritiska tokom intubacije kada intravenski 60 sekundi prije intubaciju (1,5 mg / kg) se raspršuje iz spreja ili sluznicu grkljana tokom direktnog laringoskopijom.

Miorelaksansi koristi u traumatske povrede mozga, utjecati na intrakranijalni pritisak. Na primjer, mnogi stručnjaci izbjeći tuborina administraciju zbog potencijalne opasnosti od sekundarnog povećanja intrakranijalnog pritiska kao odgovor na oslobađanje histamina u tkivu. Ostali antidepolyarizuyuschego za opuštanje ne povećavaju intrakranijalni pritisak i može se slobodno koristiti u glavnom dozama.

Sličan efekat sukcinilholina droge prilično kontradiktorne. Kliničke i eksperimentalne studije su pokazale da je optimalna priprema kombinaciju terapije i sukcinilholina antidepolyarizuyuschego relaksanasa upravlja predvaritelno- takav tretman najbolje odgovara indukcije sa povećanjem intrakranijalnog pritiska [Donegan J., 1987].

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Udio u društvenim mrežama:

Povezani