Upotreba vazoaktivnih lijekova za glavobolju

Video: Botox migrena liječenje

U posljednjih nekoliko godina akumulirane propis podataka komunikacije antinocicepcije i kardiovaskularni sistem.

S tim u vezi, na osnovu interakcije adrenergičke, opioida, GABAergička i benzodiazepinergicheskih sistema.

Endogeni opioidi su uključeni u posredovanju antihipertenziva akcije agonista klonidin P2 receptore, uzrok hipotenzije i bradikardije [Feldberg W., Wei Ye, 1977- Farsang C, Kunos G., 1979].

Kardiovaskularnih efekata izazvanih GABA inhibicije simpatičke aktivacije i parasimpatički CNS centri inhibicije impulsa provođenja u simpatičkog efekte ganglije na vaskularni GABA receptore i angiotenzin antagonistički odnos [De Fendis FY, 1981].

Sa ovim GABA i njegove agonista smanjuje cerebrovaskularni otpor (naročito na povišenim osnovni ton arterija), povećanje cerebralni protok krvi i potrošnja mozak kisika [Mirzoyan SA, Akopian VP, 1967- Edvinsson L. et al., 1980].

U hipertenzije, ateroskleroze i migrena vaskularne lezije su GABA receptori za vrijeme napada migrene i embolije moždanih nivoa plovila GABA u cerebrospinalnoj povećava tečnost. Primjena GABAergička agenata za cerebrovaskularni poremećaji daje izražen terapijski učinak [PETELIN LS IDR., 1974 Funayama S., Nikino N., 1979- Otomo E. et al., 1981].

Sposobnost benzodiazepina pritisnuti vegetovascular reakcija osnovi terapijsku upotrebu benzodiazepina u psihosomatskih bolesti i vegetovascular krize [Haefely W.E., 1979].

S druge strane, klonidin uzrokuje hipalgezija, koji (kao hipalgezija izazvane GABA) potiskuje nalokson, i propranolol (kao nalokson) povećava osjetljivost na nadražaje bol. Ovi podaci ukazuju na to da kod hipertenzije poremećen kao opioida i adrenergičke regulacije u CNS [Mac Green R.F., Bernston G.G., 1980- Fielding S., Lai H., 1981].

Klonidin, kao i opojnih analgetika, inhibira bol stimulacija izazvanih potencijala spinalne preganglionic neurona. Jer klonidin potiskuje povlačenje simptoma nakon opijata povlačenje, smatra se da je njihova akcija je posredovana analgetik uključuje adrenergičkih sistemi [Hare B.D., Franz D.N., 1983]. Eksperimentalni podaci pokazuju da je antihipertenzivni učinak klonidin i njegove antinociceptivnih efekti posreduje različitih sistema receptora [Chan S.H.H., 1984].

Eksperimentalno dokazao efekat blokatora na nocicepcije sistema. Dakle, administracija Phentolamine u velikim šav hipalgezija core uzroka koji objašnjavaju blokada noradrenergički sinapsi u velikim raphe jezgru i naknadne dezinhibiciju serotonergičnih neurona uređuju kičmene kontrolu gejtom [Sagen J., Proudfit N., 1981]. U isto vrijeme sistemske administracije Phentolamine i pirroksan inhibira antinociceptivnih učinak agonista.

Selektivna agblokator prazosin ne utiče na efekat mimetičkog, ali on ima antinociceptivnih aktivnost. U OA-blokator piperoxan naći morfin antagonist svojstva. Neselektivni a-blokator Phentolamine akciju sprečava dipyrone, ali povećava analgeziju kada se primjenjuje nakon dipyrone [Slivko SF et al., 1983- Benthley G.A. et al., 1983].

Uvod u blokator propranolol u jezgru akcioni potencijali dorzalne raphe smanjuje antinociceptivnih sistema kernel, ali iu neuroni somatosenzornog korteksa [Mouanova S. et al., 1983]. Propranolol smanjuje osjetljivost na nociceptivne stimulanse, i značajno povećava analgetski učinak Analgin [Slivko SF et al., 1983].

Jedan od načina da se utiče na nocicepcije blokatori je njihova sposobnost da se smanji stvaranje serotonina iz triptofana. pojavi ovaj mehanizam da u osnovi ne samo terapeutske efekte, ali neuropsihijatrijskih štetnih događaja tretmanom u blokatore [Hallberge N. et al., 1982].

Kao rezultat djelovanja na CNS-blokatori smanjuju anksioznost, uzbuđenje i strah, izrezana kardiovaskularnih i autonomnog-somatski poremećaji uzrokovani stresom [Koella W.R, 1978- Kelly D., 1978- Schenn G.K., 1981- Taylor F.A. etal., 1981).

Koristiti u blokatore za liječenje migrene između napada zbog svoje imovine kako bi se sprečilo dilatacija arterija i interakciju sa serotonin receptore koji se pojavljuju da igraju ulogu u anti-nociceptivne efekte u blokatore [Brownlee R.P. et al., 1980- Connell D.J. et al., 1980].

Dakle, tu je eksperimentalni i klinički dokazi koji pokazuju da analgetici utječu na regulaciju kardiovaskularnog sistema, i vazoaktivnih droge - o regulaciji nocicepcije. Međutim, kliničko iskustvo pokazuje da vazoaktivnih drogu u terapijskim dozama ne pružaju analgetski učinak, a ne koristi u svrhu analgezije.

Upotreba vazoaktivnih sredstva za glavobolju prije svega u cilju normalizacije vaskularne reaktivnosti i regulacije, eliminacija cerebralne angiodystonia, poboljšana venskog protoka od lobanje šupljine i vraćanje adekvatne sistemski hemodinamike.

Farmakološki grupa vazoaktivnih lijekova

U širem smislu da uključuje vazoaktivnih agenti treba da pripreme različitih farmakoloških grupa, koja djeluje na neki način o mehanizmima regulacije sistemskih i regionalnog protoka krvi, pružiti adekvatnu protok krvi do organa i tkiva.

Među mehanizme vaskularne regulacije se mogu prepoznati veze nervozan, mišićna motor i humoralne mehanizam regulacije. Uzimajući ove reprezentacije vaskularne regulaciju prirodno sistematizuju vazoaktivnih agenata u skladu s objektima i podloge njihovog farmakološkog djelovanja.

Što se tiče objekata farmakološke efekte vazoaktivnih lijekova, možete navesti sljedeće sekvence: mehanizam nervni propis (vreteno vazomotorne centara, simpatički čvorova, živaca-glatko-mišićnih veza) - mehanizam mišića - glatkih mišićnih ćelija arterija sa strukturnim i funkcionalnim elementima koje pružaju relaksaciju i skupljanje kontraktilnih proteina sistem aktina- miozin (adenozin trifosfata enzimskog sistema kaskadni (ATP) i cAMP - adenilil ciklaze i fosfodiesteraze, balans sistema int ikletochnoy Ca koncentracija).

U svim slučajevima, supstrati farmakološkog djelovanja droge odgovaraju receptora u ovih strukturalnih i funkcionalnih jedinica. Ove se mogu dodati i receptore staničnog i humoralnog sistema krvi (tab. 4.4).

Tabela 4.4. Objekti i efekti podloge vazoaktivnih lijekova

Objekt farmakološke efekte Video: masaža glave za ublažavanje glavobolje u 4 minute	Podloga farmakološke efekte	terapeutski	drogu
Stem vazomotorne centara	Pre- i postsinaptički sinapse matičnih centara	I. centralni antihipertenzivi
		1. Agonisti a²- presinaptičkoj receptori	klonidin metildofa gvanfacin
		2. Centralni sympatholytic	rezerpin
		3. U neselektivni blokatori	Propranolol i drugi
Autonomni (simpatički) ganglije	Receptori interneural Cu Naps u ganglije	ganglioplegic	trimetafan pentamin benzogeksony gigrony gangleron
Nervnogladko-mišićna masa (NHMS)	NMHS receptori	periferne sympatholytic	gvanetidin
	a-receptora	a-adrenergichekie stimulanse	ergotamin dihidroergotamin
		a-adrenergički blokatori	pirroksan Phentolamine Dihydroergotoxin Nicergolin prazosin
	P receptore	P-adrenergički blokatori	Propranolol i dr.
	ST receptori	ST receptora agonisti (triptani)	Sumatriptan Zolmitriptan noratriptanom
		ST receptora	ketanserin mianserin ciproheptadin pizotifen Sandomigran
Glatke mišiće arterija	Receptore glatkih mišića
	a-receptora	suviše	suviše
	P receptore	suviše	suviše
	ST receptori	suviše	suviše
	Adenilattsikla od (AC)	aktivatori AC	Vinpocetina Ksantin derivati (djelomično)
	Fosfodiesteraze (PDE)	PDE inhibitori	Papaverine Drotaverinum dipyridamole Vinpocetina (dio) Ksantin derivati (djelomično)
	Ca ion kanala u membrani glatkih mišićnih ćelija	blokatorica kanala	nifedipin verapamil nimodipin
Faktori humoralni propis
Angiotenzina II (vazokonstri ktorny-peptid)	Angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE)	ACE inhibitori	kaptopril enalapril lizinopril perindopril
Angiotenzina II (vazokonstri ktorny-peptid)	Receptori AT II arterijskog glatkog mišića	Antagonisti (blokatori) AT II receptora	valsartan irbesartana losartan telmisartanom
Bradikinin (vazodilatatorne peptid)	Kalikrein (enzim koji pretvara kininogen u kinin - gledaju vazoaktivnih peptid)	kalikrein inhibitor	Aprotinin (trasilol, contrycal, gordoks)
prostaglandini	Ciklooksigenaze (enzim na putu arahidonske kiseline u prostaglandina intermedijarnih i finalnih proizvoda sinteze)	ciklooksigenaze	Acetilsalicilna kiselina i drugi. NSAIL