Terapija, dijagnoza i liječenje dijastoličkog zatajenja srca pacijenta: uloga uzorka sa izometrijski opterećenja (kliničkim)

Pacijent M., 45y.o., ušao u odjel infarkta bolesti i srčanih nedostatochnostiNII kardiologiju. AL Myasnikov RCZ Ministarstvo zdravlja sa zhalobamina dispneju i umor pod slabim fizicheskoynagruzke (hodanje na ravnu površinu u mirnom tempo 100-150m, penjanje uz stepenice prolaz 2), povremeno voznikayuschieoteki donjih ekstremiteta, opšta slabost.
Iz istorije znamo da u proteklih 7 godina su označene raste cifre arterialnogodavleniya na 175-180 / 100-110 mmHg prije dvije godine, bez istorije predshestvuyuschegokoronarnogo pacijent pretrpio akutne transmuralnih infarktmiokarda (MI), prednji-septuma lokalizacije. U postinfarktnomperiode napomenuti pojava angine u redkihpristupov retrosternalni nelagodnost tokom vježbanja, samostalno ili u prolazni prilikom snimanja nitrata. Nakon 2-3 mjeseci sa momentaIM pacijent prvi pokazao znakove neuspjeha krovoobrascheniyav kao daha i umor tokom fizičke tolerancije napora nagruzke.Snizhenie rodila progresivni karakter, kasnije pojavio napade noćne dispneja i periodično voznikayuschieoteki donjih ekstremiteta. Prije ulaska u nama bolesno nahodilsyana terapije digoksina, nitrati, diuretici, bio je odnakosuschestvennyh promjene u zdravstvenom stanju pacijenta.
Ove inspekcije: stanje umjerene težine, nebolshayaotechnost zaustaviti. Respiratorne stopa 21 minuti. Priauskultatsii pluća teško disao, u donjem neskolkooslableno, pištanje ne slušati. Udaraljke granice otnositelnoytuposti srce dilatiranim lijevo 1,5 cm. Auskultacija serdtsatony jasno, pravilan ritam, broj otkucaja srca 96 u minuti, na vrhu vyslushivaetsyaprotodiastolichesky galopa, malo naglasak II ton nadlegochnoy arteriju. BP 115/75 mmHg Abdominalna palpacija je mekan, bezbolan. Jetra djeluje na 2 cm od ruba rebernoydugi, palpacija meko, umjereno bolno. Slezena nepalpiruetsya.
Rentgenografiyaorganov toraksa: pluća slika malo izmenenza pečaćenjem intersticijalnoj strukturne znakova stagnacije venoznogolegochnogo otsutstvuyut- srce preko suschestvennone produžiti (kardiotorokalny indeks 51%) - u kosim proektsiyahopredelyaetsya blagi porast lijeve klijetke (LV) i levogopredserdiya (PL) - desna strana srca ne uvelicheny- neznachitelnoeuplotnenie uzlazne aorte.
Ove EKG: sinusni ritam, broj otkucaja srca 88 minutu, fokalne (ožiljak) promjene u prednjoj-septuma lokalizacije.
U biohimicheskomanalize povećan krvi ukupnog holesterola i triglicerida, nije pronađeno druge abnormalnosti. Kompletna krvna slika i ukupne analizmochi u granicama normale.
Ehokardiografiyav sama: Seal zidovi rastuće odjel aorty- rasshirenielevyh srca (lijevo veličinu atrijumu 4,2 cm na normirani 4,0 cm, na kraju dijastole lijeve klijetke veličine 6,6 cm po stopi od do5,5 cm) - blago zadebljanje interventrikularnog septuma (IVS ) i zadnjeg zida leve komore (NN AP) (12 mm) - gipoakineziyadistalnoy treći MVS, Apex, distalni treći AP LZH- pravyeotdely ne rasshireny- srčanih zalistaka jedinice netaknuta. Kada dopplerovskomissledovanii napomenuti beznačajan u odnosu mitralnayanedostatochnost (I-II stepen). Prilikom izračunavanja volumena parametrovLZh Simpson način došlo je do povećanja konačno diastolicheskogoindeksa (95,3 ml / m²po stopi od 55 ± 10 ml / m²) Na normalan izbacivanje frakcija (EF) LV (50%).
Da bi se odredio stupanj tolerancije na fizičke test sproveo nagruzkebyl 6 minuta hoda. Udaljenost putovao sostavila320 m.
Tako je, na osnovu pritužbe pacijenta i anamnezu očigledno da patsientaimelis znakovi zatajenja srca: dispneja i brzo utomlyaemostpri opterećenja, uvećana jetra i oticanje donjih ekstremiteta, tahikardija, sluša protodiastolic galop. Međutim, budući da nije bilo značajnih sistoličkom disfunkcijom (leve komore frakcija 50%), da pojasni porijeklo zatajenja srca potrebovalosprovedenie dodatne studije. Da biste izuzeli tranzitornoyishemii miokarda kao mogući uzrok dispneje test bicikla pacijenta stres je izvršena nakon stabilizatsiisostoyaniya. Uzorak bylaprekraschena na mala opterećenja zbog umora pacijenta, odnakoza put velonagruzki ishemijskog EKG dinamiku snimljene dugova. Na 24-satni Holter monitoring otsutstvovaliparoksizmy tahiaritmijama, koji su u nekim slučajevima prichinoyvozniknoveniya daha. U protodiastolic III tonanelzya pojava je objasniti prisutnost mitralna regurgitacija relativne, jer tako mali stupanj težine (III dannymdopplerovskogo za istraživanje) ne bi moglo dovesti do leve suschestvennoyobemnoy preopterećenja komore. države su i isključena privodyaschiek razvoj tzv zatajenja srca sa izbacivanjem vysokimserdechnym (anemija ili hipertireoza).
Sve ovo pozvolilosdelat pretpostavka da je osnova zatajenja srca pacijenta dijastolne disfunkcije. Za podtverzhdeniyaetoy hipoteza detaljno je analizirana transmitralnogodiastolicheskogo spektra potok dobiveni impulsa talasa dopplerovskomissledovanii. Posebna pažnja posvećena je parametara spektra, maksimalna brzina vala E (Ve), maksimalna skorostvolny A (VA), odnos Ve / Va, vrijeme usporavanje vrha E (DT, vremena usporavanja), tokom isovolumic opuštanje (VIVR) LV (za detalje pogledajte . odjeljak "predavanje" ovo pitanje). Znacheniyapredstavleny dobiti u tabeli.
Kao što se vidi iz tabele, pacijent predstaviti restriktivne transmitralnog diastolicheskiyspektr (Ve / Va > 2 (2,5), DT < 100 м/с (95 м/с), свидетельствующийо тяжелой диастолической дисфункции. Обычно обнаружение рестриктивногоспектра указывает на повышение как давления заполнения ЛЖ, таки давления в ЛП. Такие пациенты плохо переносят физические нагрузкииз-за быстрого появления выраженной одышки (результат дальнейшегоувеличения исходно повышенного давления в ЛП) и утомления (из-занеспособности ригидного ЛЖ увеличивать свой сердечный выброс вответ на нагрузку), что имело место и у нашего пациента.
Prisustvo bolnogoM. izrazio dijastolički poremećaja je potvrđeno priprovedenii stres ehokardiografija izometričke vježbe (ID) .Ako ova studija se provodi kontinuirano registracija transmitralnogodiastolicheskogo protok tokom 2 minute opterećenje uzorka sizometricheskoy (50% od maksimalne). Karakteristika reaktsiisistemy cirkulacija kod IN izražava i povećanje prakticheskiizolirovannom ukupnog perifernog vaskularnog otpora (afterloud). Jedinstvena karakteristika IN je da kompensatsiyavozrosshey afterloada i održavanje adekvatnog srčanih vybrosav ovih uslova uglavnom povećan atrijalne sistole, a ne povećanje otkucaja srca, što čini IQ "savršen poligon" za istraživanje"dijastolički rezerve". Uz dramatično povećanje postnagruzkiaktsent dijastoličkog punjenja lijeve klijetke će biti preseljeni u finale (atrijalne) deo dijastole koja obično u pratnji znachitelnymusileniem atrijalne kontrakcije ("dijastolički rezerve" ili "predserdnayapodkachka"). S obzirom na rad fenomena "atrijalne swap"dale adekvatne punjenja lijeve klijetke bez istovremenog uvelicheniyadavleniya u LP. Na transmitralnog spektra koji se ogleda kao što je izraženo povećanje Va i odnos smanjenje Ve / Va.Po progresiju dijastoličkog poremećaja javlja postepennoeistoschenie kompenzacijske PL mogućnosti povećanja svoegosokrascheniya snagu: težim dijastolne disfunkcije budetnablyudatsya A rast smanjenje talas odgovor na izometricheskuyunagruzku iu skladu s tim više blagi pad velichinyVe / Va. gotovo nepromijenjena ili čak povećava sa ekstremnim stepenom dijastoličkog poremećaja sootnoshenieVe / Va.
Pacijent M. priprovedenii testovi sa izometričke vježbe napomenuti nebolshoesnizhenie atrijalne val vrh - Va (sa 32 do 30 cm / s) i uvelicheniepika mahati rano dijastoličkog punjenja-ve (od 70 do 88cm / s), što je dovelo do povećanja u odnosu Ve / Va sa 2,5-2,93 (rast od 17,2%). U isto vrijeme kao posmatrane umenshenievelichiny isovolumetric vremena relaksacije (VIVR) (P74 do 59 m / s), a vrhunac E usporavanja vremena (DT) (od 95 do 74m / s). Ova dinamika transmitralnog spektra svidetelstvovalao punu iscrpljivanje dodatak i dijastolički LV popunjavanje uvelicheniidavleniya dalje u odgovoru na izometrijske vježbe. Zanimljivo je da je tokom testa pacijent razvio teške odyshkai označena promuklost. Najvjerojatnije je uzrok dannyhsimptomov je do naglog povećanja pritiska PL koja je rezultirala povećanjem pritiska u plućnih vena linije (dispneja) i sdavlivaniyuvozvratnogo nervusa (zbog naglog porasta napryazheniyastenki PL). Ovi simptomi su nestali u nekoliko minuta poslevvedeniya 40 mg Lasiks.
Pacijent je bio postavlendiagnoz: koronarne bolesti, infarkt miokarda, angina napryazheniyaI funkcionalna klasa II, ateroskleroza koronarnih cirkulacije arteriy.Nedostatochnost II korak B (III funktsionalnyyklass NYHA klasifikaciji).
U bolnomubyla odjel vodi terapije intravenskim diuretici, angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE), na fonechego postignut napredak: smanjena otežano disanje, oticanje donjih ekstremiteta nestao i hepatomegalijom, prestao vyslushivatsyaIII srce zvuk. S obzirom na nedostatak potrebe za daljim priemedigoksina (ako pacijent ima "sačuvana" sistolički funktsiiLZh) lijek je povučen.
Pacijent je bio vypisanv relativno zadovoljavajući za terapiju ingibitoromAPF perindopril (8 mg dnevno), furosemid (40 mg dnevno) i holesterinsnizhayuschim droga Zocor (10 mg dnevno). Vyborkombinatsii ACE inhibitora i diuretika je diktirao sleduyuschimisoobrazheniyami:

• sposobnost diuretici preparatovcherez smanjenje cirkuliše volumena krvi smanjiti davleniezapolneniya ostavio srce, koji predviđa umenshenieodyshki-
• inhibitori sposobnost APFzamedlyat proces progresije postinfarktnom remodelirovaniya-
• inhibitori sposobnost APFuluchshat dijastolički klijetke svojstva i zbog gemodinamicheskoyrazgruzki i poboljšanjem krutost harakteristikmiokarda (smanjiti intersticijski fibroza).

Nakon 3 mjeseca pacijent ponovno primljen u bolnicu za kontrolnogoklinicheskogo i instrumentalne ispita. Tokom tog vremena, stanje poboljšanja bolnoyotmetil: otežano disanje muči tolkopri umerenog vežbanja, nestao paroksizme nochnoyodyshki.
Pri pregledu: stanje je relativno zadovoljavajuće, nema periferni edem. Respiratorne stopa 16 minutu.Pri auskultaciju teško disanje, pištanje ne vyslushivayutsya.Perkutorno relativnu tupost srca graniči proširio vlevona 1 cm. Auskultacija srce zvuči jasno, pravilan ritam, puls 72 u minuti, ton III je odsutan, naglasak II ton preko legochnoyarteriey nije određeno. BP 135/75 mmHg Abdominalni palpatsiimyagky bezbolno. Jetra, slezena nije opipljiva.
Rentgenografiyaorganov grudi: nema značajnih promjena.
Ove EKG: sinusni ritam, broj otkucaja srca 70 u minuti, ostalnom- prethodne slike.
Biohimicheskomanalize U krvi je došlo do smanjenja nivoa holesterola (8,1-6,6 mmol / L) i triglicerida (3,85-3,79 mmol / l) .Obschy krvi i urina u granicama normale.
Ehokardiografija sam spomenuo mali umenshenieparametrov lijevo enddijastolni veličine lijeve klijetke smanjena sa 6,4 cm 6,6do na kraju dijastole indeks - od 95,3 do 92,1 ml / m².Ejekcione frakcija, bez obzira na ukidanje digoksina ostao vpredelah 47-49%. Ostatak - bez značajnijih promjena.
Kada test hoda 6 minuta, pacijent je bio 420m (u početku - 320 m). Prema stepenu prenosivosti bolnoybyl opterećenja dobio funkcionalna klasa II NYHA (u početku registrirovalsyaIII klasa).
Kada provedeniidopplerovskogo studija transmitralnog protok krvi u pokoebyl identifikovali brojne razlike u odnosu na rezultate 3 mesyachnoydavnosti (vidi. Tabela). Kako slijedi iz tabele napomenuti snizhenieVe / Va sa 2,5-1,95 (kao rezultat smanjene brzine pikaVe od 80 do 78 cm / s, a povećanjem brzine Va od 32 do 40 cm / s), kao i povećanje VIVR (74-80 m / s) i DT (95do 123 m / s). Ovo odgovara dinamici "prelaz" od restriktivne (Ve / Va > 2, DT < 100 м/с) к псевдонормальному типу трансмитральногоспектра, что свидетельствует о некотором улучшении диастолическихсвойств ЛЖ и снижении давления в ЛП (как было сказано, одновременноотмечалось улучшение переносимости нагрузок, что позволило пациентаотнести ко II функциональному классу ХСН).
Nekoliko važnih izmeneniybyl identificirani u studiji transmitralnog protoka u usloviyahizometricheskoy opterećenja (vidi. Tabela). Tokom uzorak otmechalosvozrastanie vrh Va (sa 40 do 48 cm / s) i smanjenje Ve vrh (e 78do 68 cm / s), što je dovelo do smanjenja Ve / odnos Va sa 1,95do 1,42 (-27.2% = %) (kao što se vidi iz tabele, osnovni registrirovalaspryamo suprotno dinamike ovih parametara). Ovo kartinaukazyvala obnoviti dijastolički rezerve ("predserdnoypodkachki"), Vjerovatno zbog oba hemodinamskih istovara PL (smanjenje pritiska u svojoj šupljini), a kao rezultat uvelicheniyana pacijenata koji su primali ACE inhibitora perindopril stenokLZh povodljivost. Također je otkriveno umjerenog smanjenja opterećenja kakVIVR (= -12,5% -20,3% na početku) i DT (% = -15,5% u početnoj-22.1%). Ie tokom nije došlo izometričke stolvyrazhennogo uzorka, kao što je prethodno, punjenje hermetizacija LV (odnakodavlenie ipak nešto povećan, o čemu svjedoči i smanjenje količina VIVR i DT pri opterećenju), koji također omogućava PL energičnije gurnuti krvi u levoj komori.
Tabela. Parametri transmitralnogodiastolicheskogo spektra M pacijent u mirovanju i tijekom IN *

Dakle, M pacijent sa dijastoličkog zatajivanja srca foneterapii ACE inhibitora i diuretika kakklinicheskih pokazali poboljšanje (povećanje tolerancije vježba) i instrumentalne parametara (prelazak iz transmitralnog restriktivnogok pseudonormal spektra vosstanovleniediastolicheskogo rezervna). Možda osnovu ovog ležao kaksozdanie ventrikularne hemodinamskih istovara unos droga (smanjenje u dispneja, neka poboljšanja tsentralnoygemodinamiki) i blagotvornih je napustio proces remodeliranja ACE inhibitora perindoprilana postinfarktnom komore, jedan od sostavlyayuschihkotorogo i dijastolički disfunkcije.
Predlozhenoprodolzhit pacijent prima terapiju. Skreće se pažnja na činjenicu da naši pacijenti nakon prije 2 godine transmuralnyyIM i koji imaju dovoljno leve komore dilatacija u posleduyuscheyperspektive šanse pridruživanje diastolicheskoydisfunktsii i sistoličkog abnormalnosti. Ova činjenica je još odnimvazhnym osnova za imenovanje ACE inhibitora takvih bolnym.Kstati, bez smanjenja pumpne funkcije srca kada stolvyrazhennyh dijastolički poremećaja je ne tako tipično: U većini restriktivne transmitralnog spektra već dostupan vyrazhennayasistolicheskaya disfunkcije. Možda, u ovom slučaju progressirovaniyuremodelirovaniya LV "tip sistolički" neka predsuschestvuyuschayagipertrofiya LV (zbog hipertenzije), yavlyayuschayasyafaktorom doprinosi formiranju i progresiju imennodiastolicheskih prekršaja.

Punktove klinicheskomuprimeru:

1. Perechisliteizvestnye ste uzroke zatajenja srca u patsientovs očuvana sistolne funkcije srca.
2. Kršenje bilo fiziološke determinante privoditk razvoj dijastolne disfunkcije?
3. Na osnovu onoga što izvor transmitralnog spektra je smatran GFCF "restriktivan"?
4. Zašto transmitralnog spektar snimljen cherez3 mjeseca sam je smatran "pseudonormal"A ne kao prostonormalny?
5. Da li postoji (i ako je tako, zašto) odnos između tipa mitralne spektralnih funkcionalna klasa od zatajenja srca?
6. Šta svidetelstvuetuvelichenie (ili, obrnuto, smanjenje) odnos Ve / Va na provedeniiproby sa izometrijski opterećenje?
7. Zbog šta "atrijalne suspenzija" Promoviše fizički normalnoyperenosimosti (izometrijski) opterećenje?
8. Šta ukazyvaloumenshenie magnitude VIVR i DT tokom izometrijske vježbe izvode na 3 mjeseca? Da li je uvijek pad ovih indikatora prinagruzke će svjedočiti sve većim pritiskom zapolneniyaLZh?
9. Do chegoingibitory ACE može biti koristan u dijastoličkog disfunkcije?
10. Pripreme kakihesche grupa može biti efikasna u određenog pacijenta, i zašto?
Odgovori na kontrolnyevoprosy o kliničkim poslati uredniku.