Bacteriotoxic operacije šok

URL

Jedan od teških i opasnih komplikacija sekundarne akutne gnoynogopielonefrita, instrumentalna studija urinarnog sistema i operativnyhvmeshatelstv bacteriotoxic šok koji često privoditk smrt. Bacteriotoxic šok smrtnosti u srednjoj (40-70%) [Albu M. i A1., 1972, et al.]. Posebno visoka smrtnost u bolesnika sa šećernom bolešću. MN Weil et al. (1964) od 692 pacijenata koji su bili na terapiji za bakterijemije uzrokovane gramotritsatelnymimikroorganizmami, u 169 posmatranom komplikacija kao što su hipotenzija, šok ibakterialnogo. Najčešći šok javlja kod starijih osoba vrezultate infekcija urinarnog trakta kateterizacija mochevogopuzyrya. Doprinos trenuci su dijabetes ihronichesky hepatitisa. Bacteriotoxic šok je bio zbog osnovnomkishechnoy coli, otkrivanje Proteus imalo ozbiljne prognozu.
Prema S. Blair et al. (1969), u 66% pacijenata bakteriotoksicheskiyshok je to zbog gram-negativnih organizama. W. N. Halli D. Gold (1955) posmatra pojavu kolapsa u 32 od 100 bolnyhsepsisom, od čega je 66% uzrokovana Gram floroy.N. Shubin i M. N. Weil (1963) zasejan u E. coli bakterijemiju polovinybolnyh i isti broj pacijenata koji bakteriemiyaoslozhnilas šok. Kada zaraženi Proteus mortalitet je bio naibolshey.Analiz spomenuo rad pokazuje da 2/3 šok vyzyvaetsyagramotritsatelnoy Ive 1 / 3- grampositive flore.
Međutim, infekcije stafilokokom je važan u patogenezi shoka.A. J. Pytel et al. (1965) smatra da je prevlast urologicheskihbolnyh u slučajevima šoka, gram-negativne flore zbog činjenice da je dominantan na bolesti urinarnog trakta ove vrste infekcije.
Naše iskustvo omogućuje sada dijagnosticirati netolko bacteriotoxic šok, ali to Prodromou i potrebno liječenje u vezi sa etimpredprinyat i time izbjeći ove komplikacije.
Mehanizam razvoja bacteriotoxic šoka i ulogu endotoksina DM javlja nisu dobro shvatili.
R. Oechslin et al. (1962), pridaju veliku važnost brzog postupleniyuv krvi struja gram-negativnih flore. Pojava šoka oni svyazyvayuts utjecaja mikroba endotoksina, oslobađajući polisaharid lipoproteidnyykompleks.
J. Fine (1964) iznio hipotezu o prisustvu septičkih slučajeva šoka komponentav bilo porijekla. Bez obzira na uzrok šoka ako traje dovoljno dugo, zajedno sa drugim funkcijama organizmanarushaet i detoksikaciju funkcija reticuloendotelijalnom sistemy.V rezultat endotoksina iz creva ili drugog ognjišta usilivayutvazokonstriktsiyu sa odgovarajućim negativnih efekata na krovotoka.N. S. Ruben-Stein et al. (1962), koristeći imunofluorescencije, pronašao bravu endotoksina u reticuloendotelijalnom sistemu, zidovima krvnih sudova, i predložio da perifernih sosudistyykollaps sa endotoxemia je povezana sa direktan uticaj na sosudy.M. N. Weil i W. W. Srink (1958) pokazali su da je utjecaj endotoksinazavisit smanjenjem volumena krvi teče u desnoj komori, a ne od srčanih oboljenja.
I M. S. Skinner Hages (1965) u eksperimentu o psima sa različitim dozama spisok2m stafilokoka toksin su pokazala da deystvuetna bubrega plovila, izazivajući ishemije drugo. Uočeno je znachitelnoesnizhenie protok krvi i glomerularne filtracije. Bubrežne funkcije rezkouhudshaetsya do anurija. Histološkog pregleda obnaruzhivalsyaostry tubularne nekroze. Autori ističu da je reakcija na storonypochek u eksperimentima na životinjama slična onoj kod pacijenata septikopiemiey.Otmecheno da pojava šoka je bacteriotoxic mestochasche kod starijih osoba, neuhranjeno pojedinaca i kod pacijenata posleoperatsionnomperiode. Predisponirajući ulogu prije zabolevaniyapecheni čestih i klinički latentna vyyavlyayuschiesyav vezi sa pogoršanja patoloških stanja, ili u urinarnog trakta, ili kao rezultat operacije.
Prema Derot M. et al. (1965), septikemija, dolazi iz organovmochevoy sistem sposoban komplikovan žutica u kombinaciji sa tyazheloypochechnoy insuficijencije.
Žutica odražava lokalizacija sepse u jetri. U isto vrijeme, mnogi testovi funkcije jetre normalnymi.Zheltuha brzo nestaje nakon eliminacije sepse. Akutne pochechnayanedostatochnost takvih pacijenata radi teško. U ovim sluchayahgepatonefrit nastaje kao posljedica akutnog pijelonefritisa, kotoryymozhet izazvati nekrotičnog oštećenjem bubrega. Međutim chaschepri histološkog pregleda otkrivena akutna srednje tubulointerstitsialnayanefropatiya motivirani bacteriotoxic šok manje edinstvennymporazheniem, otkriti na iglu za biopsiju bubrega, okazyvaetsyadiffuzny intersticijski edem, koji se javlja u igraetrol nema direktan uticaj na parenhim bubrega infekcija, i proyavlenietoksino-infektivni šok, utjecati na bakterijske endotoksinov.Intensivnost bubrega gubici proporcionalna težini udara.
U ovom trenutku ne može se smatrati u izolaciji promjene vkakom bilo koji organ ili sistem koji proizilaze iz bakteriotoksicheskomshoke u kojem izražaja vaskularne narusheniyai što dodatno definirati promjene u vitalnim organima.
Yu.A.Pytel (1967) naći u bolesnika s akutnim pijelonefritis, oslozhnennymbakteriotoksicheskim šok, velike promjene u proteinu balanseorganizma simultane allergization se govori o hyperglobulinaemia, posebno povećanje y-globulina frakcija, eozinofilija. Gekticheskayalihoradka, zapanjujući jeza, znojio uzrok znachitelnyeenergeticheskie rashoda u organizmu, prije svega u rezultatepoteri albumin, što je dovelo do hipo i dysproteinemia za schetvozrastaniya grube frakcije. Uz to dolazi narushenievodno i ravnoteže elektrolita i ravnoteže između ekstra i vnutrikletochnymisektorami. Pored ovih prekršaja doći brzo status rasstroystvakislotno baze.
Istovremeno sa patološkim promjenama u bubrezima i jetri nablyudaemymipri bacteriotoxic udara, plućne nedostatochnost.V pojave u vezi sa šok plućnog tkiva hipoksija proiskhoditnarushenie aktivnost alveolarne membrane, međutim vozduhane kisika može se odlagati u dovoljnoj količini.
Anoreksija cerebralne respiratorni centar dovodi do giperventilyatsii.Do do pohranjene respiratorna alkaloza ne proiskhoditzametnyh pH pomaka i na taj način kompenzirati metaboličke acidoze u nastanku bolesti pluća progresije opredelennayarol pripada intravaskularne koagulacije (Harrison JA eta!., 1971- Robb G. et al" 1972], koji lišava alveola aktivnosti i histamina pušten iz kapilara dovodi do bronhijalne grč, pogoršavajući plućne insuficijencije.
Slaba cirkulacija u sistemu bronhijalnih arterija i vena, kapilara uvelichennayapronitsaemost izlaganjem endotoksina, flebostazvyzyvayut intersticijski edem pluća, prema vrsti svjetlosti vode stoje Jedina razlika je da kada šok nastaje hipovolemija i hypervolemia kada neuspjeh ostroypochechnoy. Intersticijske edem legkihdovershaet slika postojećih respiratorne nedostatochnosti.Imenno u ovoj fazi je zamijenjen respiratornim alkalozom acidoze. neuspjeh Stepenlegochnoy u bacteriotoxic šoku nahoditsyav direktno zavisi od funkcije bubrega organagomeostaza sviđa. Povećanje u bacteriotoxic šok nefropatiyasposobstvuet razvoj metaboličke acidoze kao bubreg privozdeystvii endotoksina u stanju da održe kislotnoschelochnoesostoyanie. Toksičnih produkata metabolizma negativno vozdeystvuyutna pluća, otežava njihov neuspjeh. Kao rezultat toga, legkiene u stanju čak iu lice hiperventilacije eliminirati acidoze i bubrega u hipoksije sve gube sposobnost održavanja postoyanstvokislotno-alkalne ravnoteže.
Na pozadini endotoxemia javlja infarkta insuficijencije. Serdechnayanedostatochnost praćeno povećanom nafone hipotenzije venski pritisak i progresivno pada serdechnogovybrosa. Kada treba razmotriti bacteriotoxic šok vozmozhnostrazlichnyh mehanizmi uzrokuju hipotenzije. Kada deystviiendotoksinov gram-negativnih flore hipotenzija voznikaetza, ali i pad minutnog volumena. U prilog ovoj govoritsohrannost perifernog arterijskog otpora. Kada endotoxemia rezultat gram-pozitivnih flore, uprkos arterialnogodavleniya smanjenje minutnog volumena nije smanjena, kao što je u ovim sluchayahgipotoniya razvija zbog smanjenja perifernih arterija i širenje arterialnogosoprotivleniya. Šok zbog niže serdechnogovybrosa smrtonosna za 75%, a na normalnom ilivysokom -to 15% slučajeva. U hipoksični uvjetima, što je vrlo vyrazhenapri proces konverzije bacteriotoxic šok laktatav poremećen piruvat. Povećanje pri čemu mlečne nivo kiseline u syvorotkekrovi doprinosi progresiji acidoze [Enrico M. i A1., 1970, et al.]. Kada bacteriotoxic šok pad dramatično vgolovnom struja krvno-moždane, koja se manifestuje letargija, stupor i koma.
U kasnijim fazama šoka su moguće krvarenje iz probavnog trakta, u patogenezi od kojih je glavno mesto pripada intravaskulyarnymtrombozam, uz pomoć ekstracelularne hipovolemija, uvelicheniegematokrita, poremećaj koagulacije krvi sistema [Pichimayr S. 1972] u uslovima teške endotoxemia. Kao rezultat toga, infarkt formirana sluznice i submukoze gastroduodenalno kotoryya dalje podvrgnut razlaganje zbog visoke fermentativnoyaktivnosti želuca i duodenuma sadržaja. Prietom uzrokovane akutnim čir i predstavljaju izvor krvarenja. Ne treba zaboraviti da je jedan od uzroka gastrointestinalnog krvarenja mogu byttrombotsitopeniya i kapillyarotoksikoz koji često nablyudayutsyapri bacteriotoxic lLucasW.E šokiran., KitzmillerJ.L., 1972].
Uslove pod ekstracelularnog hydropenias bacteriotoxic shokevoznikaet oligurija, što može biti zbog uticaja antidiureticheskogogormona i nizak krvni pritisak. Dalje na arterialnoygipotonii hipoksije i anatomske promjene javljaju u bubregu, uglavnom u terminalu nefrona [PytelA.Ya. et al., 1965]. Ovo zauzvrat narušava ravnotežu ikislotno bazu status vode elektrolita. Stoga, kada bakteriotoksicheskomshoke javljaju izuzetno teškim povredama praktično vsehorganah i sistema organa koji stvara izuzetno teška usloviyadlya terapija pacijenata sa javlja ove komplikacije.
Treba imati na umu da je u bolesnika s akutnim gnojnim pijelonefritis bakteriotoksicheskiyshok strože kao funkcija bubrega, promijenjene podvliyaniem endotoxemia, vidljivo umanjena kao rezultat gnojni vospalitelnogoprotsessa. Izgleda da bi trebalo da objasni ubrzani razvoj metabolicheskogoatsidoza u bolesnika s akutnim gnojnim pijelonefritis. Tokom bakteriotoksicheskogoshoka se dodatno komplicira činjenica da je pod hipoksični uvjetima javljaju tyazhelyeintratsellyulyarnye prekršaja. Kao rezultat kršenja ćelija i posleduyuschegonarusheniya ekstra i intracelularni balans kalija i natrija voznikaetdefitsit ATP-a. Brz razvoj šoka u bacteriotoxic mnogomopredelyaetsya stanju reticuloendotelijalnom sistema i njegove sposobnostyuneytralizovat dobili endotoxemia. To je to opredelyaetsyaprodroma šok i ubrzati njegov razvoj u pacijenata koji boluju zabolevaniempochek, jetre, dijabetes i druge procese u ranim kotoryhnaibolee razbijena retikuloendotelijalni sistema i gomeostaz.U takvih pacijenata endotoksina većina ranih utjecaja na vazokonstriktori, uzrokujući hipotenzija, do kolapsa .
Patogeneza bacteriotoxic šok uzrokovan akumulacije u bubrega lohanochnoysisteme endotoksina, koja je zbog junction bubrega refluks posebno pyelovenous prošli direktno u krvotok. Pridlitelnoy okluzija urinarnog trakta, koji ima vodeću ulogu vrazvitii akutna gnojna pijelonefritis, na mjestu bivše fornikalnogoreflyuksa formirana kalikovenozny shunt. To je kroz njegov urin sadrži flore, endotoksina, gnoj, lako prodire u tekući krovipri vnutrilohanochnogo najmanji porast pritiska. To obuslovlivaetbakteriemiyu i toksemije, što dovodi do jeza, pireksija, intoksikacije.
Ozbiljnost bacteriotoxic šok ovisi o visini i toksichnostiendotoksinov ulazi u krvotok iz gnojni fokusirati IDeidichenK, 1972], s jedne strane, i smanjenje retikuloendotelialnoysistemy detoksikaciju funkcija -. Ostalo. Veliki broj endotoksina postupayuschihv protok krvi, često formirana primjenom neopravdannoyprotivovospalitelnoy terapija bolesnika s akutnim pijelonefritis bez vosstanovleniyapassazha urina. Broj endotoksina akumulira u bubrega lohanochnoysisteme u velikoj mjeri zavisi od prirode lijekova: na baktericidno dejstvo imaju veliku lijekova, ljuska bolsheiz mrtvih mikroba pušten endotoksina kotoryezatem zbog pyelovenous refluxes i kalikovenoznyh postupayutv protok shunt krvi, stvarajući endotoxemia. Drugim riječima, imaju ulogu yatrogen Nye trenutke patogenezebakteriotoksicheskogo šok.
Ipak, ozbiljnost šoka ne bacteriotoxic tolkokolichestvom endotoksina izabere, ući će u krvotok, ali biologicheskimiosobennostyami. Na primjer, endotoksina od gram-negativnih flore okazyvayutbolee dramatičan učinak, posebno smanjuje minutni volumen i perifericheskiykrovotok, sa povećanim perifernih arterija soprotivleniya.Podtverzhdeniem vrednuje ulogu karlice-bubrežne refluks na vtorichnompielonefrite razvoj bacteriotoxic vrijeme otkrivanja šok je chill i. odmah nakon bakterijemije i azotemije u etihbolnyh.
Azotemije (9,9-13,3 mmol / l 60-80 mg% ili više uree u syvorotkekrovi) pod okluzivne procesa u gornjeg urinarnog trakta je nešto drugo od penetracije urina iz bubrežne karlice kroz sistem krvi vtok fornikalnym refluks je uočena ne tolkopri sekundarne pijelonefritis, ali i bubrežne kolike. To mneniepodtverzhdaetsya da su sve ostale varijable ukupno funktsiipochek ostati normalan nakon oporavka prolaz urina izpochki sadržaj dušičnih otpada u krvi vrlo brzo normalizuetsya.Razvitiyu azotemije u bolesnika s akutnim gnojnim pijelonefritis sposobstvuettakzhe fluminantnim razgradnju proteina. Povećanje razine uree u krvi kod ovih pacijenata je od velike dijagnostičke i prognosticheskuyutsennost. Ona ukazuje na kontinuirano kršenje prolaz bubrega mochiiz, postojanje karlice-renalne refluks i vozmozhnostrazvitiya bacteriotoxic šok. Bacteriotoxic mozhetvozniknut šok nakon svakog urološki manipulacije, uključujući kateterizatsiyumochevogo gumene mjehura kateter. Prema H. ​​Shubin i M. Weil (1973), 40% pacijenata sa bakterijemije pojavio nakon instrumentalnogoissledovaniya urinarnog trakta, a 40% - nakon operativnog vmeshatelstvana zdjelice i međice. U 25% pacijenata sa bakterijemije, vyzvannoygramotritsatelnoy flore evoluirao šok. MN Weil et al. (1964) posmatra pojavu šoka u 1/3 pacijenata nakon instrumentalnogourologicheskogo studije u ambulantnim uslovima. C.lversen (1965) u 52 od 76 bolesnika s uretre, koji provodilibuzhirovanie i prebivanje kateter postavljen povećanja promjera, rekao je porast temperature tijela, au16% - sepse simptome.
Klinička zapažanja pokazuju da je učestalost ovog oslozhneniyazavisit na složenost i trajanje postupka. To znachitelnochasche se javlja u bolesnika s BHP nakon cistoskopija, retrogradna pijelografija, posebno bilateralnih. Razni instrumentalnyeissledovaniya u nekih bolesnika prolazi tiho, čak i ako nalichiiinfektsii u urinarnom traktu, dok su drugi -vyzyvayut temperaturnuyureaktsiyu nasilne jeza poštujući pravila asepticnih i odsustva tehnicheskihpogreshnostey. Dakle, u slučaju šoka, čini se da igra ulogu ne toliko infekcije i sluznice ozljede uretryili gornjeg urinarnog trakta kao uretrovenoznye i raskrsnica pochechnyereflyuksy. To objašnjava teških komplikacija nakon retrogradnoypielografii proizvodi pod velikim pritiskom, i dvustoronneyodnomomentnoy retrogradne pijelografija.
A.Ya.Pytel et al. (1965) u uroloških bolesnika razlikuje chetyreformy bacteriotoxic šok.
1. Izbrisani obliku, karakterizira pojava prvog dana oslozhneniyav, jeza sa porastom temperature tijela i krvni pritisak umerennympadeniem. Glavni fokus ovog formedolzhno posvetiti kontroli infekcije. Od velike važnosti je obespecheniehoroshego drenažu urina u suprotnosti prohodnosti ilinizhnih gornjeg urinarnog trakta.
2. rani oblik, ili predstojeći u prvih nekoliko sati ili u techenie1 dan. Njegova prva manifestacija je zapanjujuća jeza ili kollaps.Osnovnoe pažnju treba obratiti na uklanjanje pacijenta od propadanja.
3. bacteriotoxic šok, koji su nastali nakon srednjoj fazi, koja se odlikuje fiksaciju infekcije u pluća (pneumonija), bubrega (pijelonefritis) epididimisa. Bacteriotoxic šok nastupaetna pozadini izvor zaraze, ali je povezana sa početnim uzročno-instrumentalni istrage ili operativne vmeshatelstvom.V prvo trebaju poduzeti sve mjere za uklanjanje bolnogoiz stanju šoka.
4. Kasno bacteriotoxic šok dolazi u finalu stadiityazhelo teče sepse. Prognoza za chrezvychaynotyazhely ovom obliku.

na hemodinamskih S. Blair et al na bazi. (1969) razlichayutchetyre trenutnoj fazi. Kompenzacijske faza izražene u umerennyhgemodinamicheskih promjene i minimalne metaboličkih narusheniyah.Poslednie mogu nedostajati. Vrijeme povoljna. Korak ranneydekompensatsii karakterizira postepeno pogoršanje gemodinamicheskihpokazateley i dublje poremećaje manifestacija metabolizma.Prognoz postaje nepovoljna. Pravovremeno prepoznati etosostoyanie vrlo važan kao ciljane terapije eschemozhet spasiti život pacijenta. U kasnoj fazi dekompenzacije ireflektornogo šokira lošu prognozu. Skup aktivnosti dolzhenvklyuchat operaciju uklanjanja istochnikabakteriemii, IV tekućine, kortikosteroidi, antibakterialnuyuterapiyu, često praćenje krvi kulturama i urina.
Klinička slika bacteriotoxic šok razlikujemo dvefazy: prodromalnih u vezi ulaska u krvotok Mochis endotoksina koji se pojavljuje zapanjujuće jeza, pireksija, natapajući znoj, glavobolje i drugih simptoma trovanja i šok uzrokovan teškim endotoxemia, ugnjetavanja antitoksicheskihfunktsy tijelo i oštar pad zaštitne mehanizme i narusheniemgomeostaza.
Ponekad šokira fazi ne prethodi takve svijetle kliničke manifestacije kao visoku temperaturu, ledi zapanjujući et al. Kollapsvoznikaet sati nakon renalne kolike, kotorayane pratnji groznica. Ovo nije sovsemobychnaya klinička slika prodromalna faza bakteriotoksicheskogoshoka češći u dugim postojeće hroničnog pijelonefritisa, koji je komplikovan akutnim okluzija gornjeg urinarnog trakta. Otsutstvietemperaturnoy reakcija u prodromalne fazi šoka, sa našim tochkizreniya, je manifestacija anergija zbog produženog gnoynoyintoksikatsii. Ove atipične manifestacije prodromalnih fazybakteriotoksicheskogo šoka češće poštovati kod bolesti jetre, dijabetes melitus.
Ovi podaci su prisiljeni, s jedne strane, posebno vnimatelnootnositsya ovoj kategoriji pacijenata, ako imaju gnojni vospalitelnyeprotsessy bubrega, a drugi - da preispita svoj stav prema državi takomupatologicheskomu kao renalne kolike. To pochechnayakolika u teškim iscrpljenih bolesnika često pervoprichinoygnoynogo pijelonefritisa i jedan od najtežih njegovih oslozhneniy- bacteriotoxic šok.
Prije nego što kliničari imaju važan zadatak - pravovremeno raspoznatprodromalnuyu faza bacteriotoxic šok kada naiboleeeffektivna terapija i prevencija je vrsta faza šoka.
Bakterirtoksicheskogo simptomi šoka pojavljuju nakon 3-18 sati posleinstrumentalnogo istraživanja. Harakterizuetsyaoznobom kliničke slike, koja se zamjenjuje povećanje tjelesne temperature do 40 ° C ili više. Nakon nekoliko sati suhu kožu stanovitsyalipkoy topla i hladna, značajan dispneja, cijanoza, povraćanje, proljev, mentalni poremećaji, povišen krvni leukocitoza soznachitelnym neutrofilijom.
H. Shubin i M. N. Weil (1963) uočili u trenutku šoka povysheniesoderzhanie serumu amilaze, što je neuspjeh znak nachinayuscheysyapochechnoy. Porast seruma transaminazychasto pratnji ishemijske promjene EKG, kotoryeneredko javljaju kod starijih osoba i otežana razvili hipotenzija koja može pogrešno smatrati manifestacija infarkta miokarda.O sličnih zapažanja prijavio A.Ya.Pytel et al. (1965). Znachitelnoesnizhenie zgrušavanja krvi, prema S. Blair et al. (1969), to je loš prognostički znak.
Nastavljajući okluzija gornjeg urinarnog trakta stvara usloviyadlya dalje napredovanje pijelonefritisa i ponovno postupleniyagnoynoy urina, mikroorganizama i endotoksina u krvotok, što se manifestuje trese groznica, groznica, a zatim sipa naknadno smanjenje tjelesne temperature. Dalje je zamijenio permanentnovoznikayuschim pyelovenous refluks formirana pyelovenous shunt kroz koji urin teče kontinuirano u krvotok, kao sohranyaetsyaprichina krši njegovo usvajanje. Dovodi u zabludu azotemije na odnostoronnemostrom pijelonefritis je direktan pokazatelj da se u slučaju nužde koji služi fazi prevencije šoka bacteriotoxic šok.
Klinička slika kraju faze prodrome bakteriotoksicheskogoshoka vrlo varljiva. U slučaju kalikovenoznogo shunt kroz koje drenaža se izvodi pochechnoylohanki sadržaj u krvi, nestane bol u lumbalnom delu snizhaetsyatemperatura tijela nestaje leukocitoza, kao manifestacija od početka anergii.Pri kliničkog stanja pacijenta i liječnika stvara lozhnoevpechatlenie da poboljšana bolesti. Ovo terminalnayastadiya prodrome šok, stvarajući sliku nekog imaginarnog bića, nablyudaetsyaneskolko sati, tokom kojih postoji zasićenost organizmaendotoksinami, onda je faza šoka. Potryasayuschiyoznob, užurbano groznice i drugih simptoma u početnoj fazi su rezultat proyavleniyprodromalnoy giperergii i terminalnayastadiya faza prodrome šoka i - dokaz o anergija.
Evoluirao u to vrijeme kršenja funktsiiregikuloendotelialnoy jetre detoksikaciju sistemi ne mogu neytralizovatbolshoe količinu endotoksina, što je rezultiralo vozniknovenietyazhelogo kolaps, jedan od glavnih manifestacija bakteriotoksicheskogoshoka. Klinički to dovodi do naglog pada temperaturytela do 35-36 ° C, u relativno kratkom roku, onda sipa, maksimalni pad krvnog pritiska prije 8-5,33kPa (60-40 mm Hg. V.). Svest se obično nejasan. Često nablyudaetsyafibrillyarnoe grčenje mišića u prisustvu mišića gipotonii.Puls nestabilan tahikardije. Disanja često, površna. Imevshiysyado ovaj leukocitoza često nestaje ili se zamjenjuje leukopenija i limfopenija sneytrofilnym smjene.
B.A.Waisbren (1951) dva oblika akutne sepse: toksični, koji se manifestuje pobude, hiperemija lica, vruće suhu kožu, i šok, karakterizira kolaps, pospanost, holodnympotom. Čini se da se preciznije razlikovati ne dva oblika i dvije faze, kada je prvi, takozvani toksični, da smenitsyashokovoy, t. E. Bacteriotoxic šok.

Video: Top 10 Šokantno žrtva plastične kirurgije šoka. POGLEDAJ SVE!