Endokrinologija novu klasifikaciju, dijagnostičke kriterije i kompenzacija saharnogodiabeta

Pannyaya invaliditeta, visoka smrtnost i stalne napore usmjerene na rehabilitaciju pacijenata, dovesti do velike zdravstvene raskhodamsluzhb širom svijeta. saharnogodiabeta tretman (DS) se razlikuje od mnogih drugih zabolevaniy.Eto je zato što je formulacija dijabetesa dijagnoze i, shodno tome,i liječenje počinje od trenutka poremećaja metabolizma ugljikohidrata, mogu otkriti samo tokom raznih testova na stres (glyukozotolerantnyytest i dr.), ali samo kada je jasno klinički priznakovdiabeta, koji su zauzvrat dovesti do drugih razvoj sosudistyhi promjene u tkivima i organima i izazivanje klinicheskimpriznakam ovih prekršaja.
Dakle, analize kliničkih manifestacija dijabetesa, vyyavlyaemyhuzhe u svojoj manifestaciji uglavnom u odrasle populacije pokazuje visoke frekvencije koji imaju kasno vaskularnih komplikacija, čija je izrada javlja kada je trajanje uglevodnogoobmena kršenja u roku od 5-7 godina. Ove i druge zapažanja postaviti podsomnenie pouzdan dijagnostički kriteriji za dijabetes, prethodno rekomendovannyhkak američke Diabetes Association (ADA, 1979), i WHO (1980, 1985). U proteklih 15 godina ova rekomendatsiiprimenyalis u gotovo svim zemljama svijeta za diagnostikiSD u stalnom praksi, te u provedeniiepidemiologicheskih studije da istraži rasprostranennostiSD.
Tabela 1. Dijagnoza dijabetesa i drugih kategorija hiperglikemije (WHO, 1999)

Da bi razresheniyaukazannyh kontradikcije ADSs maj 1995 zatražio Odbor Mezhdunarodnomuekspertnomu provesti potrebne studije i prijedloge podgotovitsootvetstvuyuschie za poboljšanje dijagnoze dijabetesa i njegovih kasnih komplikacija svoevremennoyprofilaktike. U junu 1997. godine, izvještaj Mezhdunarodnogoekspertnogo odbor je predstavljen na godišnjem sezdeADA i objavljeni u časopisu Udruženja (Diabetes Care, 1997).
Tabela 2. Etiološka kršenja klasifikacije

glukoze (WHO, 1999)

Odbor za ekspertovVOZ nakon objavljivanja 1998. godine privremenih izvještaja i egoobsuzhdeniya na 34. godišnjoj konferenciji Europske Assotsiatsiipo dijabetes studija (Barcelona, ​​septembar 1998), u potpunosti soglasilsyas novih dijagnostičkih kriterija za dijabetes predložio ADA. Yves Nov 1999 objavio izvještaj o istraživanju ekspertovVOZ odbor posvećen klasifikaciji i dijagnostičke kriteriyamSD.
Dijagnostički kriteriji za dijabetes Tabela reprezentacije. 1.
U skladu s preporukama VOZdiagnosticheskoe imaju sljedeće značenje plazmykrovi natašte razine glukoze: 1) normalan glukoze u postu plazmekrovi do 6,1 mmol / l (<110 мг/дл)- 2) содержаниеглюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл)до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется kako narushennayaglikemiya posta- 3) nivo glukoze u postu plazma> 7.0 (>126 mg / dl) se smatra preliminarni diagnozSD koja mora biti potvrđena od strane ponoviti određivanje krvne soderzhaniyaglyukozy druge dane.
Tabela 3. Kriteriji za dijabetes tipa 2 kompenzacije

Tabela 4. Kriterijumi sostoyaniyalipidnogo metabolizam kod pacijenata s dijabetesom tipa 2

U slučaju test tolerancije provedeniyaperoralnogo glukoze počevši sleduyuschiepokazateli su: 1) normalna tolerancija glukoze harakterizuetsyasoderzhaniem glikemije 2 sata nakon glukoze opterećenje < 7,8ммоль/л (<140 мг/дл)- 2) повышение концентрации глюкозы в плазмекрови через 2 ч после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль/л (>140мг/дл), но ниже < 11,1 ммоль/л (<200 мг/дл) свидетельствуето нарушенной толерантности к глюкозе- 3) содержание глюкозы вплазме венозной крови через 2 ч после нагрузки глюкозой > 11,1ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозеСД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями,как указано выше.
Dakle, dijagnoza dijabetesa može biti povećanje glukoze postavlenpri posta plazma >7,0 mmol / l (>126 mg / dl) iu kapilarne krvi - > 6,1 mmol / l ( >110 mg / dl) 1985 klasifikaciji g ovom kriteriju jednaki. -> 7,8 mmol / l (>140 mg / 100 ml) ili 2 sata nakon nagruzkiglyukozoy - u punoj krvi > 10 mmol / l (>180 mg / 100 ml).
Od objavljivanja preporuka SZO Komitetaekspertov DARE (1985) dobijenih podataka na brojnim patogenezeSD koje su se razlikovale od podataka koji se koriste kao osnova za klassifikatsiiSD. U tom pogledu, zajedno sa novim dijagnostičkim kriterijima diabetabyla Nova klasifikacija dijabetesa, koji je primio cijele međunarodne sudovletvoreniem diabetologicheskoyobschestvennostyu, uključujući WHO stručna komisija (tabela. 2).
Tabela 5. Biohemijske pokazatelji dijabetesa tipa 1 upravljačka

Alokacija klase "poremećena tolerancija glukoze", prisutan u dijabetesu predyduschihklassifikatsiyah zatražio "niže" u vezi sa chtoeto se mogu javiti na različitim hiperglikemijskih poremećaja, što samo po sebi još nije zapravo dijabetes. EkspertyVOZ smatraju da je pojam "poremećaj tolerancije glukoze" sleduetschitat kao korak "oštećenog regulacije glukoze."
Osim toga, predlaže se izostaviti ime "inzulin" i "insulin-zavisni" dijabetes i ostavili samo ime "diabettipa 1 i 2". To je zbog činjenice da je do nedavno prakticheskimivrachami, a ne samo njima, osnova za odgovarajuću diagnozasluzhila teži terapije dijabetesa, a ne podatke svog patogeneze.
K DM1 predložene su one koje su narusheniyauglevodnogo razmjenu, razvoj, što je uzrokovano uništenje b-pankreasa otočić ćelija i naklonnostyuk ketoacidoze. U slučaju kada je degradacija i smanjenje kolichestvab-immunnymili ćelija uzrokovana autoimunim procesom, dijabetes se smatra autoimune. Umenshenieili potpunog nestanka b-ćelija dovodi do potpunog insulin-zavisni, bez kojih ubolnogo razvoj ketoacidoze, kome i smrti. Istaknuto je da je dijabetes tipa 1 odlikuje prisustvo autoantitijela: antitijela kglyutamatdekarboksilaze (GAD-antitijela), antitijela na inzulin i tsitoplazmaticheskihautoantitel. Prisustvo ovih autoantitijela ukazuje obautoimmunnom proces. Predispozicija za DM tip 1 gena sochetaetsyas kompleks HLA DR3, DR4 ili DR3 / DR4 i određenih alela lokusaHLA DQ. U tim slučajevima (najčešće kod ljudi ne-evropske (Evropljanin) utrka), gdje se nalazi i razaranja i smanjenjab-kletokso skloni ketoacidoze, ali etiologija i patogeneza su nepoznate, predloženi DM tip 1 takvim slučajevima pogledajte "idiopatske" dijabetes. Treba napomenuti da je u podgrupi idiopatske diabetatipa 1 ne uključuje slučajeve dijabetesa zbog cistične raka fibrozapodzheludochnoy, mitohondrijske defektai al.
K Dijabetesa tipa 2 uglevodnogoobmena povrede praćene jakim inzulinske rezistencije sdefektom lučenje inzulina ili s primarnim kršenje sekretsiiinsulina umjeren inzulinske rezistencije. Obično, tip 2 priSD dva faktora koji su uključeni u patogenezi bolesti (defektsekretsii insulin i otpornost na inzulin), razlichnomsootnoshenii otkrivena kod svakog pacijenta.
Kao što je predloženo za diskusiju rekomendatsiyahotsutstvuet treći tip dijabetesa, ili dijabetes koji se odnose na nedostatochnostyupitaniya, koji je uključen u WHO stručne komisije klassifikatsiyu1985 dijabetesa Ova kategorija je podijeljena u fibrokalkuleznyypankreatichesky dijabetesa i gušterače dijabetesa izazvao belkovoynedostatochnostyu. Nedavne studije su pokazale da deystvitelnofaktor hrane, a posebno pothranjenosti, uključujući proteine, utiče na stanje metabolizma ugljenih hidrata, ali sami po sebi oni nemogut dovesti do razvoja dijabetesa. Što se tiče dijabetesa fibrokalkuleznogopankreaticheskogo, takvih slučajeva dijabetesa rekomendovanovklyuchit u sekciji "Ostale specifične vrste dijabetesa" u svom stavu "Bolesti egzokrine gušterače."
obrada root na pretrpljene klasifikaciju sekciji "Ostale posebne vrste šećerne bolesti", koja je u prethodnom klassifikatsiyahnazyvalsya kao "Ostale vrste dijabetesa povezane sa opredelennymisostoyaniyami i sindroma."
po stavu "Genetski defekti b-funkciju ćelije " Ona je predložila da sadrži: 1) SDMODY1 (kromosom 20, HNF4 gena) - 2) MODY2 (hromozoma 7, gen glukokinaza) - 3) MODY3 (hromosoma12, HNF1 gena) - 4) MODY4 (kromosom 13, IPF-1 gen) - 5) mitohondrialnayamutatsiya 3243 DNK i 6) druge. Ova skupina uključuje one CD vrste u patogenezi koji jasno utvrđen uzrok bolesti, obuslovlennayanarusheniem određenih gena. razvoj dijabetesa kod onih sa sluchayahsochetaetsya monogensko funkcijom defekt b-ćelija. Razvoj dijabetesa MODY1 i 2 kao što je navedeno issledovaniyamiposlednih godina, je povezan sa oštećenjem nuklearne mutacije gena (transkriptatsionnogo) faktor 4a ili 1a, koji su izraženi u jetri i b-kletkahostrovkov pankreas. Uzrok dijabetesa je MODY3 mutatsiyagena glukokinaza. Razvoj dijabetesa je uzrokovana MODY4 mutatsieygena insulin promotor faktor (IPF-1). Važno otkrytiemposlednih godina bio je i identifikacija mutacija mitohondrialnogogena kao uzrok dijabetesa. Mitohondrijske DNK koja se sastoji od 16569par baze 13 kodira enzime oksidativnog fosforilirovaniya.Ee leucina mutacija uglavnom odnosi na tzv tRNA ili mutatsiitRNA Leu (UUR). Prvi takav tačka mitohondrialnoyDNK mutacija je opisan sa MELAS sindromom (mitohondrijske miopatije, laktoacidoze i epizode moždanog udara encefalopatija). Sochetayuscheychastyu rekao sindrom je prisustvo dijabetesa sensornoypoterey ili bez gubitka sluha. Drugi oblici šećerne bolesti otnosyatsyaopisannye porodičnih slučajeva javlja u kliničkoj tipa 2 kartinoydiabeta i rezultira mutanta ili nenormalan inzulina [ "insulin Chicago" - mutacija insulina molekula u kojoj fenilalaninv B25-poziciju zamijenjen leucin (sušilo za kosu®MDL) - "LA insulin" unutar molekula fenilalaninv položaju B24 je zamijenjen serin (sušilo za kosu®Ser) - "Wakayama inzulin", u kojem molekula aminokiseline na poziciji A3 zamenenana Valin leucin (osovina ®MDL) - uzrokujući mutacije narusheniekonversii proinsulin na insulin i dovesti do formiranja intermediatnyhform inzulin (srednji 1 ili 2), koji u osnovi sekretiruyutsyai cirkuliše u sistemskoj cirkulaciji, dok je posjedovanje lish5-10% od biološke aktivnosti na maternjem inzulina.

K genetskih defekata djelovanje inzulina treba se klasificirati kao: 1) tip A inzulina rezistentnostk 2) leprehaunizm- 3) Rabsona sindrom - Mendenhall-4) lipoatrofichesky melitus i 5) druge. Je ustanovljeno da razvitiediabeta u ovim slučajevima zbog genetskih poremećaja povezanih sa perifernim djelovanja inzulina, što je sledstviemmutatsy insulin receptor gena. Poremećaji ugljenih hidrata obmenapri takve države mogu javiti u klinički razlichnoystepeni ozbiljnost od umerenog hiperinsulinemija i giperglikemiido kliničkih oblika dijabetesa. Rabsona sindrom - Mendelholla i leprehaunizm se javlja u djetinjstvu, manifestuje rezkovyrazhennoy kinsulinu otpor koji je uzrokovan mutacijama gena insulin receptor.
Bolesti egzokrine podzheludochnoyzhelezy1) fibrokalkuleznaya pankreatopatiya- 2) pankreatitis-3) povrede / pankreatektomiya- 4) neoplaziya- 5) cistična fibroza-6), hemokromatoza, i 7) drugi. Ove bolesti su obično karakterizira patološki proces koji uključuje znachitelnoychasti pankreasa, tako da pored znatno narusheniemekzokrinnoy funkcije pankreasa poštovati nedostatochnostsekretornoy b-ćelija.
Endokrinopatije: 1) Itsenko - Cushing-2) akromegaliya- 3) feohromotsitoma- 4) glyukagonoma- 5) gipertiroz-6) somatostatinoma- 7) aldosteronoma i drugi. Endokrinnyezabolevaniya To su rezultat prekomjernog lučenja sootvetstvuyuschihgormonov, koji imaju izražen kontrinsulinovyh deystviem.Vremya klinička manifestacija metaboličkog poremećaja prietom zavisi kompenzacijske naknade b-kletokostrovkov pankreas.
Dijabetes, izazvane ljekovitih kemikalija preparatamiiliA) hormonski aktivni veschestva- ACTH, glukokortikoidi, glukagon, tiroidni hormoni, Somatotropin, oralnih kontraceptiva, kalcitonin, medroksiprogesteron- b) a-adrenergičkih agonista i B-adrenergičkih agonista - adrenalin izadrin, propranolol- c) psihoaktivnih supstanci - haloperidol, hlorprotiksen, hlorpromazin, triciklički antidepressanty- g) hipoten- diuretici supstanca - furosemid, tiazidi, gigroton, klonidin, clopamide, etakrinska kiseline d) analgetici, antipiretici, protivovospalitelnyeveschestva - indometacin, acetilsalicilna kiselina povyshennyhdozah- e) hemoterapijskim droge - L-Asparaginase, ciklofosfamid, megestrol acetat, a-interferon i dr., kao i nikotinske kiseline, fenitoin, pentamidin, vakor et al.
specifičan virusne infekcije (Vrozhdennayakrasnuha, citomegalovirus, zaušnjaka i sl) Sochetayutsyaso značajna razaranja b-ćelije i direktno doprinose razvoju virusa izazvane SD.V prethodne klasifikacije dijabetes pripisuje insulin-zavisni dijabetes odnoyiz vrsta.
U konkretnom klasifikaciji rekomenduetsyavydelit nezavisnu grupu LED, što može vstrechatsyapri određene imunološke bolesti, i to gruppupredlozheno tekstu "neobičan oblik oposredovannogodiabeta insulina." Patogenezi i etiologije ovih zabolevaniyotlichaetsya imunoloških procesa koji se identificiraju s dijabetesom tipa 1. Po takimzabolevaniyam odnosi rigidnosti.Eto nepokretnost sindrom ili autoimuna bolest CNS u kojoj gotovo 50% DM i bolnyhrazvivaetsya otkrivene u visokom titar antitijela na glyutamatdekarboksilaze.Krasnaya eritemski i neke druge sistemske bolesti sochetayutsyas prisutnosti autoantitijela na insulin receptor, što može bytprichinoy dijabetes ili hipoglikemija . Takva raznolika klinicheskayakartina objasniti funkcionalna karakteristika postojećih autoantitijela, što može djelovati na nivou receptora kao insulinovyeantagonisty ili agonista. Anti-inzulin autoantitijela retseptoraminsulina koje su otkrivene kod pacijenata sa pigment-sosochkovoydistrofiey kože (akantozom nigricans), uzrokovati vyrazhennoyrezistentnosti inzulina. Neki autori nazivaju ovo stanje "insulin tipa sindrom otpor B".
Poznato je da su mnogi genetskih sindroma mogutsochetatsya sa oštećenim metabolizmom ugljikohidrata. U tom smislu, Kaki u ranijim klasifikacijama predložen za otdelnuyugruppu - "Drugih genetskih sindroma ponekad dijabetes sochetayuschiesyas". Ovo se odnosi na bolesti, razvoj kotoryhsvyazano sa kršenje pojedinih kromosoma: Down sindrom, sindromShereshevskogo-Turner Klaynefeltera sindrom, Friedreichove ataksija, Huntington chorea, Laurence-Moon-Biedl sindrom, Prader-Willi sindrom, porfirija, miotonična distrofija, itd sindrom Tungsten sochetaetsyas. insulin-manjkav dijabetes, smanjena ili odsutna u obdukcijomb-kletokv otočića pankreasa.
gestacijski dijabetes (Gestacijski dijabetes) predlozhenonazyvat svim državama metabolizma ugljikohidrata, koji vpredyduschih klasifikacije su predstavljeni kao umanjena tolerantnostk glukoze za vrijeme trudnoće i samog gestacijski dijabetes (diabetberemennyh). Razlog za to je studije razlichnyhavtorov pokazuju da dijagnostički kriteriji, dijagnoza ispolzuemyedlya "gestacijski dijabetes" uključuje oba slučaja soprovozhdayuschiesyagiperglikemiey koja ne ispunjava kriterije za dijabetes u otsutstviiberemennosti. Gestacijski dijabetes je povezan s povećanim riskomkak perinatalni mortalitet, a učestalost kongenitalnih malformacija, kao i rizik od progresije dijabetesa u 5-10 godina nakon javlja rodov.Diabet trudnoće u 1-2% svih trudnica, i tolerancije bolshinstvesluchaev glukoze nakon poroda vratila u normalu. treba imati u vidu da je izrazio smetnje tolerantnostik glukoze za vrijeme trudnoće, to je veći rizik od razvoja dijabetesa (u više kratkom vremenskom periodu) nakon trudnoće.
Što se tiče klase "oštećenom glukoze tolerantnostik", Koji je predstavljen 1965. godine klasifikacijama. (Chemical, skrivene ili latentni dijabetes), au klassifikatsiiVOZ 1980. i 1985. godine, dakle, u skladu sa stručnjacima ADA, to bi trebao biti "niže" u vezi sa činjenicom da ova država može vstrechatsyapri različite hiperglikemijskih poremećaja, koja se Seben je još stvarni dijabetesa.
Studije u posljednjih nekoliko godina su pokazale chtoosnovnaya ulogu u patogenezi vaskularnih komplikacija dijabetesa prinadlezhitgiperglikemii, dok je dijabetes tipa 2 je također kršenje metabolizam lipida.
Važno je napomenuti da su mnogi tip doktori dijabetes 2vosprinimaetsya kao blagi bolest ili blagi formaSD. to je zbog pretpostavke da je dijabetes manje stroge tip kriteriyahkompensatsii 2, što nije uredu Međunarodne federacije deystvitelnosti.Evropeyskoe dijabetolozi i WHO Evropeyskoebyuro 1998. godine predložila nove kriterije obmenaveschestv naknadu u pacijenata s dijabetesom tipa 2 često su prikazani u tabeli. 3.
U dijabetesa tipa 2 metabolizam ugljikohidrata sochetayutsyas izrečena promjene metabolizma lipida. U tom smislu, kada rassmotreniikompensatsii metaboličke procese treba uzeti u obzir pokazatelisostoyaniya metabolizam lipida, koji se odnose na značajan razvoj faktoramriska vaskularnih komplikacija dijabetesa. Evropska gruppaekspertov DARE studija (1998) preporučuje sljedeće kriteriiotsenki stepen poremećaja metabolizma lipida u bolesnika s dijabetesom tipa 2, koji su prikazani u tabeli. 4.
naknadu DM kriteriji za tip 1 predlozhenyEvropeyskoy bili grupa stručnjaka SZO i IRF-a (International Diabetes federatsiipo) u 1998. godini, koji su prikazani u tabeli. 5.
Adekvatnost terapije dijabetesa i dalje najviše aktualnymvoprosom jer je utvrdio da hiperglikemije je puskovymmomentom mnogi patogeni mehanizmi koji doprinose razvitiyusosudistyh komplikacija. Stroge naknadu dijabetesa, tj podderzhaniemnormalnoy (ili skoro normalna) koncentracija glukoze u krvi dugo vremena, moguće je odgoditi pojavu ili otsrochitvremya kasnih komplikacija dijabetesa.
Novu klasifikaciju DM, dijagnostičke i kriteriikompensatsii LED odražavaju napredak u kliničkoj i eksperimentalnoydiabetologii dobili u proteklih 10 godina. Koristeći predlozhennyhekspertami novi SZO dijagnostičkih kriterija, a kriteriji kompensatsiiSD će doprinijeti ranog otkrivanja bolesti, aprimenenie adekvatnu terapiju za postizanje DM naknadu privedetk smanjiti učestalost vaskularnih komplikacija dijabetesa.