Genetski uzroci mikrovaskularnih komplikacija dijabetesa. Obim vaskularne lezije dijabetesa sistema

Pitanje patogenezi mikroangiopatije daleko prije njegovog usvajanja. Većina modernih autora, uključujući i Joslin i njegovu kliniku, vjerujem da je glavni faktor koji doprinosi razvoju mikro-roangiopaty, je trajanje dijabetesa i svojim nepravilnim i neadekvatan tretman. Međutim, u nekim slučajevima čak i vrlo dugo struja dijabetes (25 godina) nije u pratnji vaskularnih promjena. S druge strane, opisuje slučajevima gdje angiopatija otkrivena čak i prije kliničkih manifestacija dijabetesa. Zanimljivo u tom pogledu slučaju da vodi Linner, Svanbrodg i Zelander (1965).

Žena od 62 godina, od dijabetičar porodice, ali ne i kliničke manifestacije dijabetesa otkriveno je tipičan dijabetička retinopatija i niskog glomerularne filtracije i bubrega punkcija postaviti karakteristične promjene nefropatija u tipičnom glomerula bazalne membrane zadebljanja bubrežne kapilare.

mikroangiopatije gotovo uvijek je difuzna u prirodi, ne ograničavajući se na bilo koji regiji. oštećenje kapilara zid može biti u pratnji povećana vaskularne propusnosti. EA Va syukova (1963) uočen je porast u kapilarnu propusnost čak iu prediabeticheskom državi, što ukazuje na vrlo rano uključivanje kardiovaskularnog sistema.

U tom smislu, akumulirane Novi podaci o učestalosti vaskularnih lezija u dijabetesu, nova ideja da vaskularne lezije (mikroangiopatije) ne treba shvatiti kao ozbiljna komplikacija dijabetesa, kao i jedan od manifestacija osnovne bolesti, koja ima vrlo čest klinički simptomatologiju, i nije ograničeno do poremećaja metaboličkih procesa.

neki kliničari (Root, 1954- Greenberg, 1965) dodjelu genetski faktor vodeću ulogu u patogenezi dijabetes, Smatramo da difuzni vaskularne lezije (mikroangiopatija), zatim razvoj nefropatije, angiopatija, neuropatija (triopatii) iste nasljedne ustavne porijekla. Potvrda ove hipoteze autorima pogledajte u razvoju mikro-roangiopaty u nekim slučajevima, pre-klinički fazama dijabetesa. Međutim, ovo gledište donekle u suprotnosti sa eksperimentalnim podacima mnogih istraživača koji su pratili razvoj nenasledni mikroangiopatije na pankreasa dijabetes (aloksanovom ili nakon uklanjanja pankreasa).

Bloodworth i Medison (1965), proučavajući aloksan dijabetesa kod pasa posmatrali razvoj tipičnih mikrovaskularnih promena u malim čamcima retine, bubrega glomerularne kapilare i kožu. Najčešći rani simptomi i bio je kapilarne bazalne membrane zadebljanje, vposled-Korolar razvija fokalne glomeruloskleroze (tip Kimmelstiel-Wilson). Promjene u bubrega plovila u aloksan dijabetesa počeo razvijati nakon oko 1,5 godina nakon početka eksperimenta, a retinopatija uočena tek nakon 4-5 godina. Da biste izuzeli direktan toksični efekat aloksan na vaskularnog zida imaju broj životinja dijabetesa je uzrokovano sistemskim administracija hormona rasta, a tipičan vaskularne promjene su postavljeni u ovoj seriji eksperimenata.

sumirajući sve rekao je u odnosu na promjene u kardiovaskularnom sistemu u dijabetesu, možete doći do zaključka da je bolest karakterizira duboka i raširena vaskularne lezije svih veličina - od kapilara do velikih elastičnih arterija. Najkarakterističnije za dijabetes su difuzne lezije malih brodova (arteriole i kapilare) -mikroangiopaty pogodno definisana područja (retina, bubrega, kože, mišića). Ove difuzne vaskularne lezije ne može se smatrati komplikacija dijabetesa je vjerovatnoća da se mogu smatrati manifestacija osnovne bolesti, u čijem sastavu je dijabetes. Tipična vaskularne lezije mogu otkriti čak i prije kliničke manifestacije patoloških metaboličkih procesa.

Moguće je da su ovi difuzne vaskularne lezije,zahvatyvayuschimii vasavasorum, (zbog teže i komplikovanije za velika plovila ateroskleroze (koronarne i periferne udove).

Učestalost lezija posuđe aterosklerotskog procesa izazvalo i duboko metaboličke promjene (hiperglikemija giperholesterine mia) i povećana propusnost vaskularnog zida u vezi sa smetnjama i glyukoprotei-redova. To doprinosi razvoju ateroskleroze česte kombinacije dijabetesa sa hipertenzijom, posebno kod pacijenata sa više poodmaklim godinama. A otežavajući faktor je zajedničko mikroangiopatija, krši dotok krvi u većini vaskularnog zida i otežava razvoj kolateralne cirkulacije. Isto se izgleda može objasniti težak i kompliciran i za aterosklerozu perifernih sudova ekstremiteta, često završavaju sa gangrenom ekstremiteta, a posebno teške naravno koronarne ateroskleroze sa čestim razvoj infarkta miokarda komplikuje aneurizme lijeve klijetke ili zatajenja srca.

u dijabetesu Ona pati i miokarda ne samo kao rezultat kršenja koronarne cirkulacije, ali prije svega zbog razvoja srčanog mišića distrofije. Sve ovo čini kardiovaskularni sistem je posebno ranjiva na dijabetes, uzrokuje niz teških kliničkih manifestacija od kardiovaskularnih bolesti, je najčešći uzrok smrti za dijabetičare.

tretman pacijenata sa komorbiditetom treba usmjeriti i na normalizaciju metaboličkih procesa (ne samo ugljenih hidrata, ali proteina i masti) i poboljšavaju cirkulaciju krvi u kardiovaskularnom oblastima, koje su često uključeni u proces. Mjera u tom smislu treba usmjeriti na dugoročno širenje krvnih sudova, bore s grč i tromboze. Također je potrebno da promoviše razvoj kolaterala cirkulacije.