Bubrežne vaskularne dijabetesa. Bubrezi u Diabetes
Video: Bubrežna bolest u dijabetesu
Uz poraz kapilara dijabetičar retina je često uključen u proces manjih bubrega plovila. Bubrežne vaskularne lezije kod dijabetesa je prvi put opisana Kimmelsliel i Wilson 1936., oni su opisali prisustvo uglavnom hijalina pramenovima u glomerularne kapilare i predložio da se ovaj proces intracapillary glomeruloskleroze. Nedavno je, međutim, postalo je jasno da su te promjene dešavaju u sebi endotelnih ćelija glomerularne kapilare.
Video: Tretman bubrega - bubrega i dijabetes tipa 2
studije sprovedene koristeći elektronski mikroskop, To je dovelo do zaključka da su glavne izmjene odnose se na zadebljanje osnovni (bazalni) membrane. Sažetak membrane kapilara je otkrivena od strane elektrona mikroskopii- to je vrlo tanka, nije vidljiva u jednostavnoj mikroskopom normalno amorfne podloga odlagati izvan stanične membrane, u dijabetes koji se tako zadebljan da on postaje vidljiv čak i na jednostavan mikroskopije (Rinchart, 1955).
Zadebljanje membrane je neujednačena karakter u obliku čvorića. Endotelne ćelije su prebačeni i sužava lumen kapilara (Irvin, 1956- Kimmelstiel, 1966).
Druga karakteristika bubrežne vaskularne funkcije lezije taloženje u dijabetesu je uglavnom hijalina mase između endotelnih ćelija (Farguhar, Hopper, Moon, 1959- Zacks, 1964). Point vaskularnih promjena u biopsija bubrega kod pacijenata sa dijabetesom, prema zapažanjima mnogih autora, razlikuju od vaskularnih lezija u glomerulonefritis. Kod dijabetesa, bubrega plovila hijalina taloženje dominira i manje izražen proliferativni proces vaskularnog endotela izraženija eksudativne promjene i fibrinoidne depozita u petlje glomerula, baumenovoy kapsula, kao i između endotela i kapilara jezgra (bazalni) membrane.
hijalina depozita u zid posude daju PAS-pozitivne reakcije, oni acidophilus i argirofilno. Baš kao i mnoge druge savremenih autora, Farguhar i koautora nisu mogli naći hijalina mase u lumen kapilara, tako da je naziv "intracapillary glomeruloskleroze" zaista može smatrati u skladu sa prirodom patološkog procesa. Mnogi istraživači su predložili da se hijalina nastaje endotelnih ćelija.
Glavni patološke manifestacije kapilara zidovi lezija u dijabetes - zadebljanje bazalne membrane, u skladu Zacks (1964), ima vrlo značajnu vrijednost u razvoju progresivnog zatajenja bubrega, jer membrana igra vodeću ulogu u bubrežne filtracije.
još jedan karakteristično patološki proces, posmatrano u dijabetičar mikroangiopatija, to je uglavnom hijalina taloženje tvari pod endotel malih brodova i kapilara. Pohranjen u zidovima broda agenti su kompleksni spojevi iz grupe mukopolisaharida. Porijeklo ovih supstanci još uvijek nije jasno.
Berkman i Rifkin (1953) smatraju da ovi spojevi prodiru vaskularnog zida krvne plazme, kao glyukoproteidov nivo u krvi dijabetičara vaskularnih lezija znatno iznad normale. Međutim, pitanje primarnog patogenetske uloga ovih promjena je i dalje otvoreno, a neki autori smatraju da su ove komplikacije su vjerojatno rezultat primarne degenerativne promjene u velikim posudama zidovima, što uzrokuje protok glyukoproteidov u krv, gdje je po drugi put ulaze u zidove kapilara i arteriola, gdje su se deponuju u obliku uglavnom hijalina mase.
proučavajući nivo glyukoproteidov dijabetes bolesnika s teškim vaskularnih poremećaja i onih bez, Frey et al (1959) je došao do zaključka da ne postoji korelacija između nivoa i intenzitet poremećaja kapilarne glyukoproteidov. glyukoproteidov nivo raste po Frey podaci dijabetičara koji imaju izražen simptoma ateroskleroze koji se ne poštuje u dijabetičara.
Video: liječenje bubrega u dijabetes mellitus
Kao rezultat vaskularnog poraza i pri čemu u razvoju poremećaja cirkulacije u naprednim slučajevima može doći do područja nekroze u mozgu pretežno bubrega sloj (Elinger, 1963).
Do nedavno, među kliničari dominira ideja da vaskularne lezije dovode do glomeruloskleroze, posmatrano uglavnom na dugo teče dijabetes (15-20 godina) i neadekvatnog tretmana (Marble, 1952- Wilson, 1951). Mnogi autori smatraju da su ove vaskularne promjene su neminovne u dugoj stazi i neadekvatnog tretmana dijabetesa. Wilson (1951) tvrdi da uz pravilnu i sistematsko liječenje vaskularnih promjena ne razvijaju čak i ako se dugoročno kurs dijabetesa.
U posljednjih nekoliko godina počela da se pojavljuju zapažanja, opisuju tipične simptome mikrovaskularnih komplikacija u ranim fazama dijabetesa, pa čak i prediabeticheskom stanje ili teče latentni dijabetes melitus (mramor, 1965).
- Dijabetička retinopatija. Razlozi za poraz retine u dijabetesu
- Prediabeticheskie vaskularne promjene. Autoimune prirode dijabetičke nefropatije
- Kožni krvnih sudova u diabetes mellitus. Mikroangiopatije u dijabetesu
- Genetski uzroci mikrovaskularnih komplikacija dijabetesa. Obim vaskularne lezije dijabetesa sistema
- Uključivanje bubrega u dijabetes. Dijabetička nefropatija i retinopatija
- Pankreas je težak oblik dijabetesa. dijabetičar glomeruloskleroze
- Struktura bubrega. bubrega dotok krvi
- Bubrega glomerularne filtracije. Sastav glomerularne filtrata
- Povećana glomerularne filtracije. Pritisak u Bowman kapsule
- Bubrega peritubularnim kapilare. Regulacija reapsorpciju u peritubularnim kapilare
- Hronični glomerulonefritis. Parenhim bubrega pijelonefritis
- Glomerularne filtracije u bubrezima. strojevi
- Akutno zatajenje bubrega kod djece. razloga
- Anatomija bubrega glomerula. struktura
- Hronične bubrežne insuficijencije u djece. razloga
- Uloga sistema renin-angiotenzin bubrežne fiziologije
- Šećer rafinerijama dijabetesa. glukagon
- Dijabetičke nefropatije. Klasifikacija i mehanizam razvoja
- Terapija-morfologichekaya klasifikaciju glomerulonefritis
- Spironolakton može biti efikasan agent za liječenje hronične bubrežne insuficijencije
- Dijabetičar glomeruloskleroze