Dijabetičke nefropatije. Klasifikacija i mehanizam razvoja

Video: nefrologiju

Dijabetičke nefropatije (DN) je specifična oštećenja bubrega kod dijabetičara je u pratnji formiranje nodularni ili difuznih glomeruloskleroze, terminal fazama koje odlikuje CRF.

U svijetu nesvrstanih i razvila kao rezultat CRF je vodeći uzrok smrti kod pacijenata s dijabetesom tipa mellitus 1. Pacijenti s dijabetesom tipa 2 NAM stoji na 2. vodeći uzrok smrti nakon kardiovaskularnih bolesti. U SAD-u i Japanu Nam 1 odvija po prevalencija bolesti bubrega (35-45%), guranje na 2-3 poziciji th primarne bubrežne bolesti kao što je glomerulonefritis, pijelonefritis, policistične bolesti bubrega, i dr. U Evropi " epidemija "NAM manje prijeti, ali čvrsto je zadržao 20-25% potreba u vantelesni liječenje zatajenja bubrega. U Rusiji, pitanja kako bi se pomoglo dijabetičara u fazi ESRD (ESRD) su izuzetno osjetljive.

Prema podacima Državne registar dijabetičara u 2002. godine, samo 18 od 89 regija i područja Rusije barem djelomično pružaju dijabetičara vicarious terapije otkazivanja bubrega: hemodijaliza, barem - peritonejsku dijalizu, u pojedinim centrima - transplantacija bubrega. Prema ruskom registar pacijenata sa CRF za 2002. godinu, samo 5-7% dijalize mjesta u Rusiji bavi dijabetičara, iako je realna potreba za dijalizu terapije u ovih bolesnika ne zaostaje za razvijenim zemljama Evrope.

Dijabetičke nefropatije (DN) u strukturi svijeta dijalizu usluga

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Prema modernoj klasifikaciji NAM, odobren od strane ruskog Ministarstva zdravlja u 2000. godini, nakon njegovog fazi izdanja:
- MAU korak;
- Korak PU azotovydelitelnoy sa očuvanom funkcijom bubrega;
- CKD fazi.

Korak OMA karakterizira urinarnog albumina u urinu od 30 do 300mg / dan (ili koncentraciji albumina u jutarnjim uzorak urina 20-200 mg / ml). Tako glomerularne filtracije (GFR) ostaje u granicama normale, azotovydelitelnoy normalnu funkciju bubrega, krvni pritisak je obično normalan u dijabetes tipa 1, a može biti povišen kod dijabetesa tipa 2. U to vrijeme počela fazi liječenja bolesti bubrega može biti reverzibilne.

Korak PU odlikuje urinarnog albumina u urinu od 300 mg / dan ili više proteina 0,5 g / dan. Tako počinje stalan pad u GFR brzinom od 10-12 ml / min / godina razvija rezistentne hipertenzije. U 30% pacijenata sa klasičnim nefrotski sindrom nastaje iz UE preko 3,5 g / d, hipoalbuminemija, hiperholesterolemija, hipertenzija, edem donjih ekstremiteta. U ovom slučaju, kreatinina i uree u serumu može ostati u granicama normale. Aktivni tretman korak NAM može trajno spriječiti progresivni pad GFR, odgoditi početak hronične bubrežne insuficijencije.

CKD je dijagnosticirana Stage GFR padne ispod 89 ml / min / 1,73 m2 (klasifikacija faze K / DOQI hronične bolesti bubrega). Zadržavajući proteinurija, povećane razine kreatinina i uree u serumu. Ozbiljnost hipertenzije. Smanjenjem GFR manji od 15 ml / min / 1,73 m2 razviti ESRD nespojiva sa životom i zahteva zamenu bubrežne funkcije (hemodijaliza peritonijalna ili transplantacija bubrega).

Nam Development Mechanism

Osnovni mehanizmi razvoja dijabetičke oštećenja bubrega povezane sa izlaganjem metaboličkih i hemodinamskih faktora.

metabolički	hiperglikemija hiperlipidemije
hemodinamskih	intraglomerular hipertenzija AG

hiperglikemija To je glavni metabolički pokretanje faktor u razvoju dijabetičke bubrežne ozljede. U nedostatku promjene u tkivu bubrega hiperglikemije karakteristične za dijabetes, nisu otkriveni. Mehanizmi nefrotoksičnim akciju hiperglikemije javljaju kod ne-enzimskih glikozilacije proteina, lipida i membrane bubrega, mijenjanja njihova struktura i funktsiyu- direktan toksični učinak glukoze u tkivu bubrega, što je dovelo do aktiviranja enzima protein kinaze C i povećati propusnost bubrega sosudov- aktiviranje oksidativnog reakcija koje dovode do stvaranja velikog slobodnih radikala koji imaju efekat citotoksični.

hiperlipidemije - drugih metaboličkih faktora progresije dijabetičke nefropatije. J. F. Moorhead J. Diamond i instaliran kompletan analogija između procesa formiranja Nefroskleroza (glomeruloskleroze) i mehanizam za razvoj ateroskleroze. Oksidira LDL prodiru kroz oštećeni kapilarnom endotel bubrežne glomerula, mezangijalne ćelije su zarobljeni da formiraju pjene ćelija, koje počinju da se formiraju oko kolagenih vlakana.

Intraglomerular hipertenzija (visok hidraulični pritisak u kapilare glomerula) je vodeći hemodinamskih faktor progresije dijabetičke nefropatije. Hipoteza o ulozi "stres vode" u bolesti bubrega kod dijabetesa je prvi put predložio u 1980, T. Hostetter i VM Brenner, a potom potvrdio u eksperimentalne i kliničke studije. Ostalo je nejasno, što je razlog za formiranje "stres vode" u glomerula bubrega kod dijabetičara? Odgovor na ovo pitanje je dobijen - visok aktivnost bubrega RAS, odnosno visoku aktivnost bubrega AT II. To je to vazoaktivnih hormon igra ključnu ulogu u kršenju bubrežne hemodinamike i razvoj strukturne promjene u tkivu bubrega kod dijabetičara.

AG, koje nastaju sekundarne dijabetičar oštećenje bubrega, u kasnijim fazama postaje najmoćniji faktor u progresiju bubrežne patologije, snagu svoje štetnih efekata je mnogo puta superioran u odnosu na utjecaj metaboličkih faktora (hiperglikemija i hiperlipidemija).

Dedov II, Shestakova MV

Udio u društvenim mrežama:

Povezani