Šećerna bolest, bolest koju izaziva apsolutnu ili relativnu nedostatka inzulina i karakterizira gruba metaboličkih poremećaja ugljenih hidrata sa glikozurijom i hiperglikemije i drugih metaboličkih poremećaja. Etiologije. su važni

Šećerna bolest, bolest koju izaziva apsolutnu ili relativnu nedostatka inzulina i karakterizira gruba metaboličkih poremećaja ugljenih hidrata sa glikozurijom i hiperglikemije i drugih metaboličkih poremećaja.
Etiologije. Ima vrijednost nasljedne predispozicije, autoimune, kardiovaskularni poremećaji, gojaznost, mentalne i fizičke traume, virusne infekcije.
Patogeneza. Kada apsolutni nedostatak inzulina smanjena u krvi inzulina zbog povrede njegovu sintezu ili sekrecija iz beta ćelija Langerhansovih otočića. Relativne insulin insuficijencija može biti rezultat smanjene inzulina aktivnosti zbog svoje visoke vezivanja za proteine, poboljšane uništenje jetrenih enzima, dominacija efekti hormonskog i ne-hormonski insulin antagonisti (glukagon, nadbubrežne kortikalne hormona štitnjače, hormona rasta, ne-esterificirani masne kiseline), promjene u osjetljivosti na insulin-zavisni tkiva inzulin.
nedostatka inzulina dovodi do poremećaja ugljenih hidrata, masti i metabolizam proteina. Smanjena propusnost u glukozu u stanične membrane masnog i mišićnog tkiva, poboljšane glikokogenolizi i glukoneogeneze, tu hiperglikemije, glikozurijom, poliurija u pratnji i polidipsija. Smanjuje formiranje i razgradnju masti se povećava, što dovodi do povećanja nivoa krvi ketonskih tijela (acetoacetat, beta-Hydroxybutyric kiseline i acetoacetic kondenzacije proizvoda - aceton). To uzrokuje pomak acidobazne ravnoteže prema acidoze, promovira povećane izlučivanje kalija iona, natrijum, magnezijum u mokraći daje funkcija bubrega.
Krvi alkalna rezerva može se smanjiti na 25. % Carbon krvi dioksida pH pada na 7,2-7,0. Smanjenje u bazama tampon. Povećan unos ne interesterificirani masnih kiselina u jetri zbog lipolizu dovodi do povećanja stvaranja triglicerida. Tu je pojačana sinteza kolesterola. Smanjena sintezu proteina, uključujući i antitijela, što dovodi do smanjenja otpornosti na infekcije. sintezu proteina u kvaru je uzrok dysproteinemia (smanjenje i povećanje albumina frakcije alfa-globulini). Značajan gubitak tekućine zbog poliurin dovodi do dehidracije. Poboljšana izolacija iz tijela kalij, kloridi, azot, fosfor, kalcij.
Simptomi u. Je prihvaćena klasifikacija šećerne bolesti i savezničke kategorije intolerancija glukoze, predloženi WHO naučnih grupa za dijabetes mellitus (1985) ističe: A. Klinički klase, koji uključuju dijabetes melitus (DM) - insulin-zavisni dijabetes melitus (IDDM) - insulin zavisni dijabetes melitus ( NIDDM) kod osoba sa normalnom telesnom težinom i onih s ozhireniem- dijabetes povezan sa neuhranjenosti (SDNP) - druge vrste dijabetesa povezan sa određenim uslovima i sindroma: 1) bolesti pankreasa, 2) bolest ormonalnoy prirodi, 3) stanje izazvano drogom ili izloženosti hemikalijama, 4) promjene u insulin i njegove receptore, 5) određenih genetskih sindroma, 6) tolerancija miješa sostoyaniyami- oštećenom glukoze (IGT) kod osoba sa normalnom telesnom težinom i ulicama gojaznost, poremećaj tolerancije glukoze povezana sa drugim uvjetima i sindromami- gestacijski dijabetes melitus.
B. Statistički pouzdan klase rizika (onih sa normalnim tolerancije glukoze, ali sa znatno povećanim rizikom od dijabetesa). Prethodi poremećaj tolerancije glukoze. Potencijalni poremećena tolerancija glukoze.
U kliničkoj praksi, najčešći pacijenti sa IGT, čiji je nivo glukoze u krvi, post i tokom dana ne prelazi normu, ali uz uvođenje nivo ugljenih hidrata glukoze je veća od vrijednosti tipične za zdravih osoba, a pravi dijabetesa: tip IDDM I i tip NIDDM II u bolesnika s normalnom težinom ili pretilih ulicama s karakterističnim kliničkim i biohemijske simptome bolesti.
IDDM je češći kod mladih ljudi ispod 25 godina, ima izrazitu kliničke simptome, često za labilan sa tendencijom ketoacidoze i hipoglikemiju, u većini slučajeva počinje akutno, ponekad sa pojavom dijabetičke kome. Sadržaj inzulina i C-peptida u krvi ispod normale ili ne može da se izabere.
Glavne pritužbe pacijenata: suha usta, žeđ, poliurija, gubitak težine, slabost, gubitak sposobnosti za rad, pojačan apetit, svrab, i svrab u perineum, pyoderma, Furunculosis. Često su glavobolja, poremećaj sna, razdražljivost, bol u srcu, u mišićima tele. U vezi sa smanjenjem rezistentiosti dijabetičara često razvijaju tuberkuloze, upalnih bolesti bubrega i mokraćnih puteva (pijelitis, pijelonefritis). Krv je određena povećan nivo glukoze u urinu - glikozuriju.
NIDDM, tip II obično se javlja u zrelim uzgoj često kod osoba s viškom kilograma odlikuje miran, spor početak. Razinu inzulina i C-peptida u krvi u granicama normale, ili može premašiti. U nekim slučajevima, dijabetes je dijagnosticiran samo sa razvojem komplikacija ili sa slučajnim ankete. Kompenzacija se postiže uglavnom dijetom ili oralnim hipoglikemici, jer bez ketoze.
U zavisnosti od nivoa glikemije, osjetljivost na terapeutske efekte i prisustvo ili odsustvo komplikacija dijabetesa su tri stepena ozbiljnosti. "Blagih se pripisuju kada se naknada postiže dijetom, ketoacidoze mreži. Možda je prisustvo retinopatije 1 stepen. Obično je to kod pacijenata sa dijabetesom tipa II. U umjerenim stupanj kompenzacije se postiže kombinacijom dijete i oralne hipoglikemici doći inzulina u dozi od ne više od 60 IU / dan, u gladovanju razinu glukoze u krvi ne prelazi 12 mmol / L, su skloni ketoacidoze, može izraziti blagim uvjetima mikroangiopatije. Teška dijabetes karakterizira labilan prolaz (označen oscilacija nivoa šećera u krvi tokom dana, tendenciju hipoglikemiju, ketoacidoze), glukoze u krvi veća od 12,2 mmol / L, doza inzulina potrebna da nadoknadi prelazi 60 U / dan, izražavaju komplikacije: retinopatija III-IV stepen, nefropatija sa bubrežnom disfunkcijom, periferna neyropatiya- invaliditetom slomljena.
Komplikacija dijabetesa. Vaskularnih komplikacija odlikuje: specifična lezija mali sosudov- mikroangiopatija (angioretinopathy, nefropatija i druge vistseropatii), neuropatija, angiopatija plovila u kožu, mišiće, i ubrzani razvoj aterosklerotskih lezija u velikim posudama (aorta, koronarne arterije i cerebralne, itd ...). Vodeću ulogu u razvoju mikrovaskularne igru ​​metaboličkih i autoimunih poremećaja.
Vaskularne lezije retine (dijabetička retinopatmya) karakteriše dilatacijom vena retine, formiraju kapilarne mikroaneurizme, eksudacijom i tačka krvarenja u retini (I faza nonproliferative) - izražena venska promjene tromboza kapilara, eksudacijom i krvarenja u retini (II faza preproliferative) - faza III - proliferativni, su gore navedenih promjena, kao i progresivno neovaskularizacije i proliferaciju, predstavlja veliku opasnost za vid i odyaschie do ablacije retine, vidnog živca atrofija. Često se javljaju kod pacijenata sa dijabetesom i drugi poremećaji očiju: blefaritis, poremećaja smještaja i refrakcije, katarakta, glaukom.
Iako bubrega kod dijabetesa često izloženi infekcije, glavni uzrok pogoršanja njihova funkcija je da Mikrovaskularne poremećaja izlaganja glomeruloskleroze i aferentnih arteriola skleroze (dijabetička nefropatija).
Prvi znak dijabetičke glomeruloskleroze je prolazno albuminurija, naknadno - mikrohematurijom i cylindruria. Progresija difuzne i nodularnog glomeruloskleroze prati povećanje krvnog pritiska, izogipostenuriey, dovodi do razvoja uremičnog države. Tokom glomeruloskleroze razlikovati tri koraka: Korak prenefroticheskoy su umjereni albuminurija, disproteinemiya- u nefrotski -albuminuriya raste i da se pojavi mikrohematurijom cylindruria, oticanje, povećanje u ad-nefroskleroticheskoy pojavljuju i rastu fazi hronične bubrežne simptomi insuficijencije. Često postoji razlika između nivoa glikemije i glukozurija. U terminalu fazama glomeruloskleroze u razinu šećera u krvi može pasti oštro.
Dijabetička neuropatija, česta komplikacija dugotrajne struja na SD utiče na centralnog i perifernog nervnog sistema. Najtipičnije periferna neuropatija: pacijenti zabrinuti utrnulost, iglama, grčeve u nogama, bol u nogama, gore u mirovanju, noću i smanjuje pri hodanju. Tu je i smanjenje ili odsutnost koljena i Ahilove reflekse, smanjena taktilne, osjetljivost bol. Ponekad se razvija atrofija mišića u proksimalnom nogu. Postoje poremećaji funkcije mokraćnog mjehura, poremećaj potencije kod muškaraca.
Dijabetička ketoacidoza razvija zbog insuficijencije inzulina izražena na pogrešan tretman dijabetesa, zlostavljanja dijeta pristupanja infekcije, mentalne i fizičke povrede ili je početni manifestacija bolesti. Karakteriše povećanje stvaranja ketonskih tijela u jetri i povećanje u krvi, smanjuju alkalna rezerva krovi- povećati glikozurijom pratnji povećanje proizvodnje urina, uzrokujući dehidraciju ćelija, povećana izlučivanje elektrolitov- razviti hemodinamskih poremećaja.
Dijabetička (ketoatsidoticheskaya) koma razvija postepeno. Dijabetesom PRECOMA karakterizira brzo napreduje simptomi dekompenzacije dijabetesa: prekomjerne žeđ, poliurija, slabost, letargija, pospanost, glavobolja, gubitak apetita, mučnina, miris acetona u dahu, suhe kože, hipotenzija, tahikardija. Hiperglikemije premašuje 16,5 mmol / l, reakcija
Urin aceton pozitivan, visok glikozuriju. Ako ne i odmah je pomogao u razvoju dijabetička koma: zbunjenost, a zatim gubitak svesti, ponovio povraćanje, duboko bučan tip disanja Kussmaupya, izražena vaskularne hipotenzija, hipotonija očne jabučice, dehidracije simptomi, oligurija, anurija, hiperglikemija, prelazi 16,55-19, 42 mmol / l, a ponekad dostiže 33,3-55,5 mmol / l, ketonemia, hipokalemija, hiponatremija, lipemije, povećanje rezidualnog azota leukocitoza.
Kada hiperosmolatni dijabetička koma neketonemicheskoy bez mirisa acetona u dahu, postoji izražena hiperglikemije - više od 33,3 mmol / l na normalan nivo ketonskih tijela u krvi, hyperchloremia, hypernatremia, azotemije, povećana osmolalnost krvi (na snazi ​​plazme osmolalnost iznad 325 mOsm / l) , visok nivo hematokrita.
Laktatsidoticheskaya (mliječne kiseline), koma obično se javlja u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom i hipoksije, najčešće se javlja kod pacijenata koji primaju Bigvanidi, kao što je phenformin. U krvi, visok sadržaj mliječne kiseline povećavaju koeficijent laktata / gozba-pdv, acidoza.
Dijagnoza šećerne bolesti. Osnovu dijagnoze su: 1) prisustvo klasične simptome dijabetesa: poliurija, polidipsija, ketonuria, gubitak težine, giperglikemii- 2) porastao glukoze (nakon ponovljenih određivanje) nije manja od 6,7 mmol / l ili 3) glikemija našte manje 6,7 mmol / l, ali na visokim glukoze tokom dana, ili na pozadini test tolerancije glukoze (više od 11,1 mmol / l).
U slučaju sumnje, i da se identifikuju poremećaj tolerancije glukoze test obavlja s opterećenjem glukoze su testirane za nivoa glukoze u krvi na prazan želudac nakon uzimanja 75 g glukoze rastvoriti u 250-300 ml vode. Krv iz prsta za određivanje sadržaja glukoze uzeti svakih 30 min za 2 sata.
Kod zdravih sa normalnim tolerancije glukoze, glukoze manje od 5,6 mmol / L, između oko 30 minuta u 90. minutu testa - manje od 11,1 mmol / l, a 120 min nakon primjene glukoze glikemije manje 7,8 mmol / l.
Poremećena tolerancija glukoze je zaključan ako glukoze manje od 6,7 mmol / l, između 30. i 90. minutu ili manje odgovara 11,1 mmol / l, a nakon 2 h kreće se između 7,8 i 11,1 mmol / l.
Tretman. Koristeći dijeta terapija, oralni hipoglikemici i inzulin, vrši terapiju. Cilj terapijskih mjera - normalizacija poremećen metabolizam i tjelesnu težinu, održavanje ili oporavak zdravlja bolesnika, sprečavanje ili liječenje vaskularnih komplikacija.
Dijeta je obavezna za sve kliničke forme dijabetesa. Njegova osnovna principa: individualni izbor dnevnih sadržaja kaloriynosti- fiziološke količine proteina, masti, ugljikohidrata i lako probavljiva vitaminov- izuzetak uglevodov- split jela sa ravnomjernom raspodjelom kalorija i ugljenih hidrata.
Proračun dnevno proizvedene energije na osnovu tjelesne težine i fizička aktivnost. Na umerena fizička aktivnost, ishrana stopa izgradnje od 30-35 kcal po 1 kg idealne tjelesne težine (visina u centimetrima minus 100). Gojaznosti kalorijski sadržaj je smanjen na 20-25 kcal po 1 kg idealne tjelesne težine.
Omjer proteina, masti i ugljikohidrata u hrani treba da bude blizu fiziološki 15-20% ukupnih kalorija proteina račune za 25-30% - na masti i 50 60% - na ugljenih hidrata. Dijeta treba da sadrži najmanje 1,5 g 1- proteina po 1 kg tjelesne težine, ugljenih hidrata i 4.5-5 g 0,75-1,5 g masti dnevno. Treba da se pridržavaju taktika ograničavanja ili potpuno eliminirati iz ishrane rafiniranog ugljenih hidrata. Međutim, u ukupnom iznosu od ugljikohidrata treba biti najmanje 125 g dnevno kako bi se spriječilo ketoacidoze. Dijeta treba da sadrži malu količinu kolesterola i zasićenih masti: u ukupnom iznosu od masti bi trebalo da čine oko 2/3 do mono- i polinezasićenih masnih kiselina (suncokretovo, maslinovo, kukuruz, pamuka, ulje). Hrane uzeti frakcijski 4-5 puta na dan, što pomaže da se bolje asimilira sa najmanje hiperglikemije i glikozuriju. Ukupan iznos hrane konzumira tijekom dana se distribuira uglavnom kao follows- prvih 25% doručak, ručak, 10- 15%, ručak - 25%, snack - 5.10%, večera - 25%, druga večera - 5.10% . Postaviti u skladu s odgovarajućim tablicama proizvod. Preporučljivo je da se u ishrani hrane bogate dijetalnim vlaknima. Sadržaj u hrani soli ne smije biti veća od 10 g / dan zbog nagiba bolesnika sa arterijskom hipertenzijom, vaskularne i bubrega lezija.
Prikazano doza adekvatna dnevna fizička aktivnost, povećanje iskorištenja tkivo glukoze.
U stand-alone tretman dijeta terapija se koristi u suprotnosti tolerancije ugljenih hidrata i NIDDM obliku svjetlo. Kompenzaciju LED indikator je glikemije tijekom dana 3,85-8,9 mmol / l, a odsustvo glukozurija.
Tablete hipoglikemici su kdvum glavne grupe: sulfonamidi i Bigvanidi.
Sulfa droge su derivati ​​sulfonilureje. Njihova sniženje koncentracije glukoze zbog stimulativno na beta ćelija pankreasa u krvi, povećava osetljivost na insulin insulin zavisni tkiva djeluju na receptore za inzulin, povećana sinteza i skladištenje glikogena, smanjuje glyukonegogeneza. Pripreme imaju također antilipolytic efekt.
Razlikovati sulfa droge I i II generacije.
Formulacije sam generirati Dosed DG. U ovu grupu spadaju hlorpropamida (diabinez, mellinez) bucarban (nadizan, Oran) oradian, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) i drugi. Formulacije dozira u stotinki ili hiljaditim grama (II generacija) uključuju glibenklamid (Manila , Daon, euglyukan) glyurenorm (glikvidon), gliklazid (diamikron, predian, diabeton), glipizid (minidiab).
Kada se primjenjuje formulacije I generacija, liječenje se započinje s malim dozama (0,5-1 g), povećavajući do 1,5-2 g / dan. Daljnje povećanje doze nepraktično. Hipoglikemijski učinak se očituje u 3-5-og dana od početka terapije, optimalna - 10-14 dana. II droga generacija obično doza ne smije biti veća od 10-15 mg. Imajte na umu da su gotovo svi sulfa droge izlučuju putem bubrega, osim glyurenorma, izlučuje uglavnom crijeva, tako da se drugi dobro podnose bolesnika s oštećenjem bubrega. Neki lekovi, npr predian (diamikron) imaju normalizaciju učinak na reološka svojstva krvi - smanjuju agregaciju trombocita.
Indikacije za sulfonilureje droge su NIDDM umjereni težine, kao i tranzicija blagi oblik dijabetesa u umjerenim kada su sami ishrana nije dovoljno da nadoknadi. Tip II srednje težine sulfonilurea tipa droge može se koristiti u kombinaciji sa biguanidami- u teškim oblicima dijabetesa i inzulina otporan tip I mogu se koristiti sa insulina.
U kombinaciji insulin i sulfonamida vrši se u nekim slučajevima za male operacije, prisutnost infekcije, bolesti bubrega i poremećaja jetre bez označene svoju funkciju.
Neželjenih efekata kada se primjenjuje sulfonamidi su rijetki i izražene su leukopenija i trombocitopenija, kože, alergijske reakcije, abnormalne funkcije jetre i gastrointestinalni poremećaji. U predoziranja može doći do hipoglikemije uvjetima.
Kriterij za dodjeljivanje kompenzacije sulfonamida su normalni nivo šećera u krvi i njegove varijacije tokom dana, ne prelazi 8,9 mmol / l, odsustvo glukozurija. U bolesnika s teškim istovremeno oštećenja kardiovaskularnog sistema, ne osjeća početne simptome hipoglikemije, kako bi se izbjegle moguće hipoglikemiju dozvoljeno porast glukoze u krvi preko sutokdo 10 mmol / L, glukozurija ne više od 5-10 g
U ambulantno naknadu postavka je procijenjena na osnovu određivanja nivoa posta šećera u krvi i 1-2 sata nakon doručka. Istovremeno prikupljanje 3-4 porcije dnevno urina.
Bigvanidi su derivati ​​Guanidine. To uključuje feniletilbiguanidy (phenformin, dibotin) butilbiguanidy (Adeb, buformin, silubin) i dimetilbiguanidy (Glucophage, diformin, metformin). Razlikovati droga čija akcija traje 6-8 h, a formulacije kontinuirano oslobađanje (10-12 h) koraka.
Hipoglikemijski učinak uzrokovan inzulina potenciranje efekt, povećana propustljivost ćelijske membrane u glukozu u mišić, inhibicija neoglyukogeneza, smanjuje apsorpciju glukoze u crevima. Važan imovina bigvanid inhibicije lipogenezu i povećane lipolizu.
Indikacije za korištenje Bigvanidi je NIDDM (II tip) srednje gravitacija bez ketoacidoze i u odsustvu jetre i bubrega bolesti. Lijekova koji se daju prije svega pacijentima sa viškom kilograma, s otporom na sulfonamide se koristi u kombinaciji s inzulinom, posebno kod pacijenata sa viškom kilograma. Koristi se kao kombinacija terapije bigvanid i sulfonamidi, da se postigne maksimalan učinak uz minimalnu saharoponizhayuschy doze lijekova.
Neželjeni efekti: poremećaje gastrointestinalnog trakta (metalni okus senzacija u ustima, mučnina, povraćanje, proljev) i jetre, alergijske reakcije kao što su osip na koži. U visokim dozama, sklonost plpoksii, prisustvo srca, abnormalne funkcije jetre i zatajenje bubrega može razviti toksične reakcije u obliku povećanja sadržaja mliječne kiseline u krvi (razvoj laktamske tatsidoza). Najmanje toksični metformin diformin i gliformin.
General kontraindikacija za oralni hipoglikemici: ketoacidoze, ketoatsidoticheskaya, hiperosmolatni koma laktatsidoticheskaya, trudnoća, dojenje, veliku operaciju, teške traume, infekcije, izrazio disfunkcija bubrega i jetre, bolesti krvi sa leukopenija ili trombocitopeniju. Inzulin je propisana za sljedeće indikacije:
Dijabetes tipa 1, ketoacidoze različite težine, ketoatsidoticheskaya, hiperosmolatni, laktatsidoticheskaya komi iscrpljivanje pacijenta, teške dijabetes uz prisustvo komplikacija, infekcija, hirurški vmeshatelstva- trudnoća, porod, dojenje (u bilo kom obliku i težini dijabetesa) kontraindikacije za korištenje oralne hipoglikemijski droge.
Glavni kriterij za određivanje doze insulina, nivo glukoze u krvi. Koriste droge, različito trajanje akcije. Potrebni su kratkog glume inzulina pripreme (regularno insulin) za brzo otklanjanje akutnih metaboličkih poremećaja (posebno u stanju PRECOMA i koma) i akutne komplikacije uzrokovane infekcije, povrede. Jednostavan inzulin važi za bilo koji oblik dijabetesa, ali je kratko trajanje djelovanja (5-6 sati) čini da je neophodno da administracija na 3-5 puta dnevno.
Ako dekompenzacija SD jednostavan inzulina davati 4-5 puta dnevno. Upotreba droge takođe omogućava da se utvrdi istina potrebu za inzulinom. U stalnim tretman redovnog inzulina koji se koriste u kombinaciji sa formulacije kontinuirano oslobađanje. Osim inzulina, dobijene iz pankreasa goveda, primjenjuju svinjskog inzulina (suinsulin) Actrapid (Danska).
Dodatni depo pripravaka inzulina razlikuje očekivanog i dugo glume.
Za droge prosječno trajanje suspenzija uključuju amorfne cink-insulin (DSV-A) - akcija pokazuje 1-1,5 sati do maksimum u 4-6 sata trajanja akcije od 12-16 sati Po-A DSV blizu stranim droge. Insulinum semilente, insulin B (DDR). Važi 1-2 sata nakon primjene, maksimalna - po A-6 h, trajanje 10-18 sati.
dugo-djelujući inzulin formulacije: Insulin protamintsink (PDH) - početak djelovanja od 6-8 sati, a maksimalne kroz 14-18 sati, trajanje djelovanja 20-24 sati (kada se dodjeljuju PDH zahtijeva dodatnu administraciju ujutro redovnom inzulina kako bi se smanjila hiperglikemije u preprandijalni sati ) - obustavu insulin-protamin (SIP), početak djelovanja nakon 60-90 min, max - kroz 8-12ch, trajanje 20-24 ch suspenziju cink-insulin kristalni (DSV-K Insulinum ultralente.) - početak djelovanja 6 -8ch maksimalnog kroz 12-18ch, trajanje 30 ch inzulin cink suspenzija (DSV, Insulinum 1EP-te) - mješavina 30% DSV-A i 70-K DSV% početak djelovanja 60-90 minuta, vrhunac-5-7 i 10-14 sati trajanja - od 18 do 24 sati.
U posljednjih nekoliko godina, počeo sa proizvodnjom pročišćeni bez proteina makromolekula nečistoća monopikovyh monokompetentnyh inzulina ili kratka, srednje i dugo trajanje akcije. Ovaj M-inzulina koji imaju isti princip, vrhunac i trajanje akcije kao sous-inzulin. Semilong insulin suspenzije, i Long ultralong parametri odgovaraju hipoglikemije akciju inzulina DSV grupe (odnosno A DSV, DSV i DSV-K). Ove inzulin preparati imaju manje alergenih svojstava, mnogo manje vjerojatno da će izazvati alergijske reakcije, kao i lipoatrofije. Relevantnim stranim droge - aktrapid-MS-MS Monotard, rapitard-MS-MS Protafan, traka-MS semilente-MS-MS Ultralente. Inozemstvu uređen proizvodnju preparata ljudskog inzulina (Actrapid-CM Protafan-HM, Monotard-HM). Ovi lekovi imaju prednost da se imenuje samo kada dijagnosticiran dijabetes mellitus tip I, posebno u djetinjstvu i adolescenciji, kada alergija na insulin, lipodistrofija, trudnoće.
Izračunajte potrebu za egzogeni inzulin može biti veoma teško zbog različitih pojedinačnih odgovora i osetljivost na insulin u različitim periodima bolesti. Da bi se utvrdila potreba inzulina i dobiti naknadu kratkog dejstva inzulin se daje 4-5 puta dnevno, za postizanje naknadu pacijenata pretvoren u 2-insulin očekivanog jedna injekcija ili
dugo-djelujući u kombinaciji sa kratkim djelovanjem inzulina. Na primjer, srednje-djelujući inzulin i redovno inzulina prije doručka i prije ručka ili večere - prosječno trajanje i kratkih glume, prije večere - i druge varijacije mogu biti kratka, a znači trajanje akcije spavanja. Korištenjem takvog načina inzulina, mogu biti povezane "lučenje vrhovi" insulin postalimentarnoy perioda hiperglikemije i na taj način u određenoj mjeri imitira lučenje inzulina je normalno. Kriterij vrstu kompenzacije I dijabetes: glikemije ne smije prijeći u toku dana 11 mmol / l. Također je potrebno uzeti u obzir odsustvo hipoglikemije, znakova dekompenzacije, sposobnost pacijenta da radi, trajanje bolesti, prisustvo kardiovaskularnih poremećaja. Dakle, u svakom slučaju kriterija za pojedinačne kompenzacije pristup.
doze prevelike insulina, i želja da se postigne normoglycemia aglyukozurii, posebno kada se primjeni jednom dnevnom injekcija djelovanje inzulina može rezultirati u razvoju u bolesnika s kroničnom predoziranja inzulinom sindrom (Somogyi sindrom).
Navečer i noćnih hipoglikemija (maksimalna dnevna akcije djelovanje inzulina) uzrokuje reaktivnu hiperglikemije, koja je fiksna za određivanje glukoze. To može navesti lekaru povećati dozu inzulina i dovesti do još izraženije oscilacije razine glukoze u krvi (m. P. Jačanje labilnost bolesti).
Dijagnoza kroničnog predoziranja inzulina sindrom na osnovu analize zdravstvenog stanja pacijenta i glikozurijom i fluktuacije glukoze u krvi u toku dana. U ovim slučajevima potrebno je postupno smanjiti dozu inzulina: pacijent je prevedena na 4-5 jedinstvene uprave kratkih djelujući inzulin, a zatim na 2 puta administraciju inzulina i prosječne kratko trajanje akcije.
U terapiji inzulinskom terapijom može se razviti hipoglikemija, stanje izazvano oštar pad razine glukoze u krvi. Izazivanje trenuci su: povreda ishrane i ishrane, predoziranje inzulin, teška vježba. Simptomi: teška slabost, znojenje, glad, uzbuđenje, drhtanje ruku, vrtoglavica, nemotivirani akcije. Ako ne daju pacijentu ugljenih hidrata, a zatim su konvulzije, izgubio svijest - razvija hipoglikemijski komi.
Posebno je opasno hipoglikemije u bolesnika sa srednje i starije dobi zbog mogućnosti ishemije miokarda i cerebralne protok krvi.
Česti hipoglikemija doprinose progresiju vaskularnih komplikacija. Teška i produžena hipoglikemija može dovesti do nepovratnih degenerativnih promjena vTsNS.
Još jedna komplikacija insulin -, - alergijske reakcije: Lokalni (crvenilo, otvrdnuće i svrab kože na mjestu inzulina) ili opšte, manifestira slabost, osip na koži (urtikarija), generalizirani svrbež, groznica, rijetko razvijaju anafilaktički šok.
otpornost na insulin - velika potreba za inzulinom kako bi se postigla naknadu. Smatra se da je doza inzulina kod dijabetičara bi trebalo da bude oko 0,6-0,8 IU / kg. Otpornost na inzulin razvija u većini slučajeva kao rezultat hormonskih i ne-hormonski insulina antagonista. Postoje 3 stupnja otpornosti na insulin: blage (dnevne potrebe za inzulinom manje od 80-120 IU), umjerena (120-200 ij dnevnih potreba) n Heavy (dnevno je potrebno više od 200 jedinica inzulina).
U oblasti injekcije insulina mogu razviti lipodistrofije (atrofični ili hipertrofične). U se zasniva na imunološki procesa koji dovode do uništenja potkožnog tkiva. Njihov razvoj ne zavisi od doze insulina, naknade ili dekompenzacija dijabetesa. Insulin edem je rijetka komplikacija i javljaju se kod dekompenziranih dijabetesa.
Tretman šećerne bolesti komplikacija. Ako postoji ketoacidoze propisana frakcijski jednostavna administracija inzulina (individualne doze) u ishrani ograničavanje masti (20-30 g) povećati količinu lako probavljive ugljikohidrata (300-400 g / d ili više) daju vitamine C, B kompleksa, kokarboksipazu, alkalna piti ksilitol. Kada prekomatosnoe država je potrebna hitna hospitalizacija otkazati inzulin pripreme produženog djelovanja, neznatno ubrizgava sc / k jednostavan insulin (od 4 do 5 injekcija). Početna doza je obično manje od 20 jedinica, naknadne administracija dozira sa dinamikom kliničkih i glikemije. Preporučena alkalne vode, ksilitol.
Istovremeno sa administracijom prve doze početi insulin drip infuzija izotonični rastvora natrij klorida (1,5-2 litara više od 2-3 sata).
Tretman ketoatsidoticheskaya komu se obavlja u bolnici. Događaja usmjerene na naknadu ugljikohidrata, masti, proteina, vode i metabolizam elektrolita i prevencije sekundarnih komplikacija. Sada priznata metoda liječenja u malim dozama inzulina, intravenozno, - način male doze inzulina. Ovo pruža visok stabilan nivo inzulina u krvi smanjuje iznos potreban za ublažavanje koma, olakšava gladak smanjenje glikemije, brže eliminacije ketoze, smanjuje mogućnost hipoglikemije. Početna doza ovisi o ozbiljnosti stanja, nivo glikemije, ozbiljnosti ketoacidoze.
Intravenski ili svinja redovne inzulina u dozi od 8-12 jedinica istovremeno. Kada glukoze u krvi prelazi 33.3 mmol / L, doza inzulina se može povećati na 12-16 jedinica. Doza administracije ovisi o naknadnim razini glukoze u krvi, što se određuje svakih 1-2 sata.
Ako je nivo glukoze u krvi u prvih 2-4 sati nije smanjen za 30%, početna doza je udvostručena. Ako se smanji šećer na pola doze insulina je također smanjen za pola.
U kliničko poboljšanje, smanjenje hiperglikemije i ketonemia, vratiti hemodinamskom, bubrega, CNS početi inzulin n / k svakih 3-6 sati.
Intravenski izotonični rastvor natrijum hlorida (do 3-5 litara / dan). Kada brzog smanjenja glukoze u krvi nakon 3-4 sati nakon početka inzulina daje 5% rastvora glukoze. Da bi se poboljšala oksidativni procesi u ubrizgan sastav se dodaje 5% rastvor askorbinske kiseline kokarboksilazu. Provedite terapija kisikom.
Za korekciju elektrolita smjene u kapaljku je dodat 10% kalijum hlorida (3-6 g / dan), daje nakon 4-6 sati nakon pacijent počinje da napuste komatoznom stanju, pod kontrolom kalija u krvnom serumu bubrega izlučivanje funkcije i pratiti EKG monitoring. Kada giperlaktatsidemicheskoy koma eliminirati acidoze upravlja bikarbonata. Prema iskazu -strofantin (Korglikon) kordiamin, fenilefrin, antibiotici. Nakon oporavka svesti na 3- 4 dana nastaviti frakcijski inzulina i postepeno širi ishrana Nakon toga prebačen za liječenje inzulinom priprema produženog djelovanja (bolje prosječno trajanje akcije i 2 injekcije).
Osnovni princip liječenja mikroangiopatije - kompletna naknadu metaboličkih poremećaja, postigla adekvatna ishrana i inzulinske terapije (ili oralni hipoglikemici). Koristite angioprotectors (Dicynonum, doksium, trental, divaskan, parmidin), anabolički hormoni (metandrostenopon, retabolil, silabolin) lijekovi koji niže holesterola u krvi i lipoproteina (klofibrat, miskleron) formulacije nikotinske kiseline (nikoshpan, nigeksin, komplamin) vitamine (askorutin, vitamina B, retinol).
Za liječenje retinopatije se koristi sa laserskim koagulacije, za liječenje jednostavan neuropatije - fizioterapeutski metode (inductothermy, elektroforeza, itd ...).
Da biste uklonili hipoglikemija iznutra probavljive ugljikohidrata upravlja ili na / u 40% rastvor glukoze (20-100 ml), epinefrin, glukagon (V / m). Da biste uklonili alergijske reakcije, metodom brze desenzibilizacije, inzulin pripreme upravlja ili drugu vrstu pročišćene inzulina preparata (monocomponent, monopikovye).
Kada inzulinske rezistencije se koriste pročišćene pripreme inzulina, kortikosteroidi (20-40 mg) sa zašiljenim, u kombinaciji tretman - inzulin i oralni hipoglikemici. U prisustvu lipodistrofije preporučuje obkalyvanie svinja inzulina, elektroforeza Lydasum.
Od velike važnosti u liječenju obrazovanja dijabetesa pacijent ima metode samokontrole, posebno higijene, jer to je osnova za održavanje naknade dijabetesa, sprečavanje komplikacija i očuvanje invaliditeta.