Laboratorijske dijagnostike u procjeni funkcije organa i sistema

Akutna endotoxemia povezana sa aktivacijom funkcionalnih sistema i kompenzacijskih mehanizama za detoksikaciju organizma, neutralizaciju endotoksina. Bori sa sistemom nameće bez opterećenja ili - ovisi o količini endotoksina formirana, njegova stopa čišćenja i izlučivanja. Kada je tijelo zbog funkcionalnih ili morfološko-funkcionalnu nelikvidnosti prestane obavljati funkciju neutralizaciju, onda endotoxemia počinje da napreduje.

Uobičajena procedura je organ procjena održivosti svojih proizvoda studija metabolizma (Urea, zaostala dušika, bilirubin, itd). Pokušaji da se objektivizirati stanje pacijenta i stupanj endotoxemia dovoljno dokazano uspješan (APACHE evaluacija skala, SAPS i dr.).

Razvijen skale omogućavaju da izraze u matematičkom obliku u tačkama pacijenta, predvidi tok bolesti i odrediti opseg mogućih mjera. U ovom slučaju, vrlo je važno znati kada tijelo prestane da se nose sa svojim karakteristikama i sama postaje izvor endotoxemia. Odgovoriti na ovo pitanje u slučaju gdje možemo istražiti koncentraciju endotoksina u krvi teče na tijelu, a teče od njega. Nažalost, u kliničkom okruženju takvu mogućnost, nismo uvijek. Umjesto toga, to se odnosi do pluća, gdje postoji mogućnost da istražuju i tekla i teče od plućne krvi.

Tako je, u početnim fazama razvoja RDS, bez prisustva radioloških znakova razvoja bolesti u plućima, dijagnosticiran hypoxemia. Nastaje kao rezultat intersticijske edema zbog efekata endogenih faktora na trovanje plućne vaskularne endotel. Arterio-venske razlike u koncentraciji MSM, ili biološki aktivnih supstanci omogućava da kaže kada pluća počnu da "bacanje" u vaskularne faktore endotoxemia kanal i na taj način i sami postati izvor endotoxemia. U ovim slučajevima, toksičnost arterijske krvi počinje da prelazi toksičnost venske krvi, venske osmolarnost krvi prelazi osmolarnost arterijske izgubio fibrinolitik pluća kapaciteta u koncentraciji arterijskog krvnog fibrinogena prevladava i smanjenje antitrombina-III aktivnosti (VV Bataykina, 1999).

Treba napomenuti da su poremećaji pluća metaboličke funkcije uvelike nadmašuju kliničkih znakova bolesti razmene gasova funkcije.

Jedan od najpreciznijih RDS dijagnostički kriteriji su metode određivanja obima Ekstravaskularna pluća tečnosti (VSZHL). I in vivo u dinamici koristi za te svrhe različite šarene, izotopski tehnike i termorazvedenie. Zanimljivo je napomenuti da čak i nakon relativno ne-ozbiljne hirurške intervencije izvan grudnog koša volumena VSZHL povećava značajno. I, čak i na dvostruko jačine nagomilavanje VSZHL još nije identifikovan kliničke ili laboratorijske znakove hypoxemia. Prvi manifestacije RDS postoje već dovoljno daleko doći patološkog procesa.

procjena stanje jetre sprovedena u pogledu sposobnosti hepatocita za detoksikaciju i sintetske funkcije. Najpopularniji test može se smatrati nivo vezani i slobodni bilirubin. Hepatocita štete i povećati insuficijencijom jetre ocjenjuje giperfermentemii enzima: sukcinata degidroginazy (LDH), gama-glutamil (GGTF) GlDG. Kršenje sintetske funkcije hepatocita može se sumnja na nizak nivo albumina, kao i nedostatak faktora zgrušavanja krvi.

O miokarda može suditi iz aktivnosti aminotransferaze, aspartat aminotransferaze u odnosu na alanin aminotransferaze (omjer AST / ALT obično ne više od 1,46) - protiv kreatin kinaze (CK) za srčane enzim kreatin kinaze (CK-MB), što je normalno 0 1- poštovanje laktat dehidrogenaze-1 (LDG1) za LDH-2 (LDG2). U bolesnika s akutnim difuzno ili fokalne lezije miokarda, ovaj odnos je veći od 1.0.

Najperspektivnije metode laboratorijske dijagnostike od infarkta miokarda su: određivanje koncentracije tropomyosin miokarda, koncentracija LDG1, glikogen fosforilaza-BB i njegove izoenzima, koncentracija infarkta miozin lakih lanaca u serumu.

Endotoxemia često mogu biti komplicirano oštećenom funkcijom bubrega. Prije svega pažnju privlači pojava "mjehura sindrom": proteinurija, cylindruria, smanjena specifična težina mokraće sa jako kisele reakcije. Vrlo često kada endointoxication razvija oligurija. Jedan od najvažnijih informativnih pokazatelja oštećenja bubrega je razlomljeni natrijum izlučivanje. Da se diferenciraju prerenalni zatajenja bubrega putem bubrega rabljene kodova "urin-plazma" za kreatinina, ureje, i druge karakteristike osmolarnost.

Razvoj endotoxicosis u prvom i naredne korake prati formiranje velikog broja endotoksina, biološki aktivnih tvari koje su same po sebi moćni aktivatori intravaskularne koagulacije. Ovisno o ozbiljnosti endotoxemia Ovaj proces može potrajati nekoliko oličenje protok: hronične, akutni i subakutni. Za intenziviste je važno imati na umu da je kompleks biohemijske analize - smanjenje nivoa fibrinogena od 1 g / l, i trombocita do 90 • 10 do 9 stepeni / l, pojava pozitivnih testova paracoagulation povećati spontane fibrinolize - govoriti o razvoju DIC.

Sa razvojem sekundarnih Autoaggression u većini slučajeva vlasti imaju sami postaju izvori endotoxemia. U ovom slučaju, dijagnoza određenog organa od neprocjenjive vrijednosti usluga pruža niz kliničkih ispitivanja i analize specifičan način koji odražava promjenu u određenom organu. Ovo će biti riječi u posebnom poglavlju.

SP Lisenko, Vladimir Myasnikov, Vladimir Ponomarev

Hitne i anestezija u akušerstvo. Klinički patofiziologija i farmakoterapije

Udio u društvenim mrežama: