Stomatogennaya hronične infekcije i intoksikacije

Krajem XIX stoljeća. Engleski liječnik Guenther, proučavao brojne bolesti unutrašnjih organa, skrenuo pažnju na nezdravom ten njegovih pacijenata, prisustvo "svoje neuroze, anemija, poremećaji probavnog." Tako Gunter otkrili da svi pacijenti imali usnoj šupljini zuba nekrotično pulpe. Nakon uklanjanja ovih zuba u većine pacijenata značajno poboljšanje zdravstvenog stanja ili oporavka. Godine 1910., Gunther je formulisao koncept fokalne infekcije usta i usmeni sepsa, koji proširio brzo u inostranstvu, a imao mnogo pristalica. Gunter pozvao da se uklone sve svoje zube sa nekrotičnog celuloze, jer sam mislio da je tretman takvih zuba "čuva u njima infekciju."

Na početku XX vijeka. u radovima američkih naučnika i Rosenau Billings doktrina oralni sepse je predloženo. Glavne odredbe doktrine su kako slijedi. Mikroorganizmi streptostafilokokkovoy grupa može značajno mijenjati svoj virulencije ovisno o uvjetima okoline, a posebno na njegov sadržaj kisika. Osim toga, patogena imaju selektivno lokalizacije fenomen, tj. E. Od izvora mikrobi odontogene infekcije su u stanju da prodru kroz krvotok i utiču na različite organe i tkiva, za koje oni imaju određeni afinitet. Stoga je zaključak da bilo koji zub s nekrotično pulpe je predmet obaveznog uklanjanja.

Praktična rezultat ove doktrine mase je ekstrakcija s kroničnim periapikalne fokusi dentogene infekcije i nekrozu pulpe. Takav pojednostavljen pristup u rješavanju složenih kliničkih pitanja ispao potrebe za diferencijalnu dijagnozu infekcije i žarišta izbora metoda liječenja.

U Evropi, na temelju eksperimentalnog rada stomatologa, lekara, mikrobiolozi i drugih stručnjaka, doktrina usmenog sepse prošla u kasnijim godinama oštre kritike, kao novi podaci i otvorio niz metodoloških grešaka su dobiveni u eksperimentima obavlja Billings i Rosenau.

U SSSR-u, pitanje stomatogennoy hronične fokalne infekcije i senzibilizacija po prvi put duboko pokrivena 1925. godine na All-Union Kongresa odontologija II. Ruski naučnici S. Steriopulo, YS Pecker, N. Astakhov, DA Entin i drugi dao kritičku procjenu doktrine usmenog sepse, fenomen selektivnog lokalizacije mikroorganizama i izrazili vlastite naučne teorije o odnosu između hronične žarište infekcije i bolesti unutrašnjih organa sa senzibilizaciju ljudskog tijela, stanje nervnog sistema i imuni sistem. Kao rezultat istraživanja novih metoda konzervativnog tretmana su razvijeni. poznate metode liječenja su i revidirani za očuvanje zuba. Međutim, patogenetskim ulogu kroničnog odontogenog žarišta zaraze u pojave bolesti unutrašnjih organa sumnje, niko izazvao.

Doktrina hronične infekcije i stomatogennoy senzibilizacije je bio veliki i važnu ulogu u razvoju stomatologije je napravio neke doprinos razvoju cijele moderne kliničke medicine i još uvijek relevantna i danas.

Vodeću ulogu u etiologiji kroničnog žarišta odontogenog infekcije uzima faktor mikroba. Izolovan od odontogene infekcije žarišta mikrobi su Streptococcus sindikati, stafilokoke, gram-pozitivne i gram-negativne šipke, spiralni oblici bakterija. Rjeđe zasađeno monokultura.

U posljednjih nekoliko godina, mnogi od mehanizama otkrivene hroničnih odontogene akutnih infektivnih procesa, većina apeksne parodontitisa. Suština ovih mehanizama je da je u periodu od akutne upale u parodontalni antigena akumuliraju, među kojima glavnu ulogu igra endotoksina od gram-negativnih mikroorganizama. Endotoksina imaju jak antigeni učinak na imunološki status parodontnih i okolno tkivo (Maksimovskiy YM, 1996). Reakcija parodontnih tkiva na kontinuiranom antigen stimulacije iz kanala korena zuba, koji je prikazan u obliku antigenozavisimyh i procese ćelija posredovane. Po antigenozavisimym uključuju tip immunocomplexes Arthus reakcije i IgE-posredovane reakcije, u ćeliju posredovane - odloženog tipa preosjetljivosti (Volojin AI, 1990).

Razvoju hronične upale u parodontalni na normalnim imunološki status treba smatrati zaštitnu barijeru za sprečavanje širenja propadanja tkiva proizvoda, mikroorganizama i njihovih toksina u ukupnoj površini od krovolimfotsirkulyatsiyu zarazne upale oko korijena zuba APEX (Makashovsky YM, 1996).

Međutim, formiranje takve zaštitnu barijeru može biti prekinut zbog povećanja virulencije mikroflore ili zbog pojave kvara na imuni sistem.

Na skali od reakcije imunog sistema može biti drugačiji, to se može javiti na nivou čitavog organizma, s lokalnim upalnih procesa (pulpitis, parodontitis) označene promjene imunoloških parametara pogodno materijala iz gingivalni sulkusa, u manjoj mjeri - na imunološki Oral Liquid, i prilično teško vidljive promjene - u imunološke periferne krvi (Maksimovskiy YM, 1996).

Prisutnost u ljudskom hronične žarišta infekcije mogu dovesti do razvoja teret za mnoge bolesti. Postoji više od 70 različitih kliničkih entiteta ochagovoobuslovlennyh bolesti i stanja. Među najčešće pominje reumatizam, nefritis, bolesti zglobova, kardiovaskularnih i gastrointestinalnih bolesti, vegetativnog neuroze, bolesti očiju, kože i drugih.

Uloga izvor zaraze može igrati bilo koji trajanje trenutnog infektivnih upala proces u određenom organu. Hronični stomatogennymi žarišta infekcije (HSOI) je apikalni parodontitis, radikularnim i folikularne stomatološke ciste, mnoge bolesti marginalne parodontnih i oralne sluznice (gingivitis, parodontitis, ulcerativni nekrotično stomatitis i m. P.), Karijes, i drugi. HSOI je od 50% ili više od žarišta hroničnih infekcija organizma.

Među stomatogennoy žarišta kronične infekcije i senzibilizaciju mora napraviti razliku između primarne, skrasio u organima i tkivima rta- srednje šupljine nalazi se u unutrašnje organe i tkiva ljudskog tijela, kao i prolazno lokaliziran obično u limfnim čvorovima.

U početnom periodu postojanja žarišta infekcije javlja stomatogennoy mobilizaciju zaštitnih snaga ljudskog tijela, što je dovoljno da nadoknadi efekat ovog fokusa šire. Takva nadoknada stanje može održati u nedogled. Međutim, razne egzogenih i endogenih faktora, često nespecifične prirode (hipertermije ili hipotermija, umor, nagle promjene klime ili radne uvjete i ljudski život, pored bolesti i tako dalje. P.), što je dovelo do rapidno kompenzacijskih kapaciteta organizma, aktivirajući izvor zaraze i pojavljivanje izazvalo bolesti.

Odnos ognjišta stomatogennoy hronične infekcije i tijelo ima vrlo složen karakter. Samo uslovno moguće razlikovati sljedeće osnovne patogenetske mehanizmi, svaki u većoj ili manjoj mjeri u razvoju ochagovoobuslovlennyh bolesti.

1. Refleks mehanizam. Jedan od vodećih uloga je dodijeljen infektivnim agensima (mikroba i njihovih toksina), što stvara polje izbijanja aktivni receptora stimulacije. Nedavni refleksno kroz centre u mozgu uzrok disfunkcije autonomnog nervnog sistema i regulaciju unutrašnjih organa i sistema u telu, a zatim u razvoju u njima funkcionalnih i degenerativnih promjena.

2. Piofagiya. Na razvoj i kliničku sliku bolesti probavnog sistema može biti posebno ugroženi stalnim gutanja pacijenata gnoja dolazi iz parodontalne džepove paradentoze ili fistula kod kroničnog granuloma ili granulaciju parodontitisa i radikularnim cista čeljusti.

3. Nizak nivo imunološke reakcije ljudskog tijela, pri čemu je moguće prodiranje mikroba stomatogennoy žarišta zaraze u krvotok koji se klinički određuje kao akutne sepse. Kako bi se potvrdila dijagnoza i izbor strategije liječenja u takvim slučajevima se provodi bakteriološko ispitivanje - kultura krvi podloge za detekciju patogena i određuje svoju osjetljivost na razne droge (antibiotici).

4. toksemije. Prijem u krvotok toksina mikroorganizama prisutnih u izbijanju stomatogennoy hronična infekcija dovodi do hronične low-grade groznica u promjene krvne slike i drugih kliničkih simptoma karakterističnih hronične intoksikacije.

5. alergijski mehanizmi. Mikroorganizmi se nalazi u žarišta infekcije, izazvati senzibilizaciju ljudskog tijela i formiranje njemu specifičnih antitijela. U srednjoj organizam zarazi iste vrste mikroba koji imaju izraženije opšte i lokalne simptome upalne reakcije.

6. autoimuni mehanizam. Antigene krvi pojaviti tkivo porijekla (cytotoxins), koji se formiraju kao rezultat oštećenja tkiva i razgradnju proteina. Cytotoxins, kao autoantigens promijeniti i osjetljivost ljudskog organizma i uzrokuju njegovo senzibilizaciju i hroničnost upalnih procesa.

7. endotoxemia. Upala lokaliziran u maksilofacijalne području u pratnji endogene intoksikacije zbog ulaska u frakcije krvi endotoksina Lizozomne porijekla, tkivo produkata razgradnje, bakterijskih toksina i drugih toksičnih proizvoda formirana u tijelu kao rezultat određenih poremećaja vitalnih funkcija.

Za dijagnozu endogenih intoksikacije tradicionalno koristi klinički i laboratorijski metode, koje se međusobno nadopunjuju. Skup testova za dijagnozu endotoxemia je obično proizvoljno i određuje iskustvo doktora, njegova klinička razmišljanja i ideje o problemu endotoxemia, kao i tehničke mogućnosti laboratorija zdravstvenoj ustanovi.

Razlikovanja između specifične i nespecifične laboratorijske dijagnostike endogene intoksikacije. Specifičan dijagnoza slijedi identifikacija endogenih toksina u organizmu (kvalitativna procjena) i snagu svoje postupke (kvantitativno ocjenjivanje). Ispunjenje ovih ciljeva tehnike bazirane na biološkim testovima. Imajte na umu da je metoda biološkog ispitivanja kada endogene intoksikacije nije dobio široko prihvatanje u kliničkoj praksi, i još uvijek se koristi u eksperimentu.

U kliničkoj praksi često koriste funkcionalne i morfološke testove indirektno karakteriziraju stupanj intoksikacije (korak određivanje leukocita razaranja, NBT-test, leykotsitozny indeks intoksikacije Ya.Ya. Kalf-Khalifa i dr.).

Nije izgubio njihov značaj za intoksikacija dijagnoza Sljedeće nespecifične tehnike .: kliničke i biokemijske analize krvi, određivanje količine hemoglobina, ESR, urea, kreatinin, zaostala dušika, bilirubin, transaminaze, i krv proteini, amilaza, kruži imuni kompleksi (CIC), itd Općenito se koristi za ovu svrhu laboratorijskih parametara, karakteriše funkcije organa i sistema prirodne intoksikacije - jetre, bubrega, pluća i crijeva. Kršenje metaboličkih i funkcije izlučivanja navedene organe u pratnji povećane koncentracije mnogih tradicionalno smatra netoksičnih spojeva koji zajedno u visokim koncentracijama mogu pokazati neočekivano toksične aktivnosti (Obolenskiy SV, Malakhova M. H., 1991). Ovo se ne odnosi samo na kraju, ali i razmjenjivati i repromaterijala takve supstance kao renin, cis-aminophosphate kiselina (c-AMP), glukagon, inzulin, paratiroidnog hormona, serotonin, histamin, adrenalin, i drugi.

Nedavne istrage metaboličkih proizvoda je moguće navesti da endotoxemia podloga je širi i sadrži tvari niske i srednje molekularne težine (urea, kreatinin, mokraćnu kiselinu, glukozu, mliječne kiseline i drugih organske kiseline, aminokiseline, masne kiseline, fosfolipidi i njihovi derivati, proizvodi od slobodnih radikala i oksidacije i dr.), koji se distribuiraju u krvi između nosača proteina i eritrocita glikokaleksom i regulatornim oligopepti (hormon tkiva) i neregulatorne (bakterijske, opekotine crijevnih toksina i dobili u tijelo izvana i razlaganje proizvoda formirana u tijelu).

Dozvoljeno je da ponudi sastavni indeks endotoxemia, koji uključuje određivanje koncentracije niske i srednje molekularne oligopepti težinu i u različitim sredinama tijela: krvna plazma, eritrociti, urina i pljuvačke (M. Ya Malakhov, 1991) i indeksa iliminatsii toksični proizvodi u urinu i sline i distribuciju tih proizvoda između krvne plazme i crvenih krvnih zrnaca (shalak OV, 2000).

OV shalak (2000) je pokazalo da je razvoj endotoxemia odontogene etiologije kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima dovodi do sindroma međusobnog opterećenja produbiti ozbiljnost njihovog stanja. Intenzitet hroničnih endotoxemia u više žarišta odontogene infekcije dostigne nivo toksičnosti posmatrati u akutna upala ograničenom admaxillary tkiva, au većini slučajeva to daleko nadmašuje (shalak OV, 2000). Ovo je opet potvrđuje važnost pravovremene podešavanje organa i tkiva usne šupljine u bolesnika s bolesti unutrašnjih organa i sistema tijela.

Bilo koji specifičnim kliničkim HSOI ne postoji. Često subjektivnih smetnji nesigurni. Tipično, pacijenti se žale na glavobolju, slabost, drhtavica, znojenje, vrtoglavica, umor, loš kvalitet sna, gubitak apetita. U nekim slučajevima, dominiraju žalbe povećana razdražljivost, uporni stanje uzbuđenja i anksioznosti. Klinička slika bolesti se uglavnom određuje ono što je tijelo je pod napadom.

Objektivnih simptomi su dugotrajne vodeći subfebrilitet pojava submental i submaxillary limfadenitis, i promjene u krvnoj slici: leukocita labilnost, smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca (sekundarna anemija), povećati ESR od 30-35 mm / h i više. Bilo je napretka u frakcije proteina (hyperglobulinemia).

HSOI dijagnoza je važna u ranoj fazi razvoja. Međutim, to je vrlo težak zadatak, naročito u kombinaciji sa svojim tonzillogennaya i rhinogenous žarišta infekcije. Teško dijagnosticirati pacijente HSOI sebi, što značajno mijenja kliničku sliku bolesti.

Kada ste već razvili fokalne bolesti izuzetno je teško, a ponekad i nemoguće uspostaviti uzročni faktor, jer se često dijagnosticira sa više žarišta hronične infekcije (u nazofarinksa, krajnici, parodontnih tkiva, itd.) S druge strane, ukupni organizam bolest dovodi do veće stomatogennoy protok fokalne infekcije. Postoji neka vrsta začarani krug: opštim i lokalnim bolesti međusobno pogoršati jedni druge. Prekinuti taj krug nije lako. Međutim, nema sumnje da je HSOI tretman neophodan za prevenciju i liječenje složenih bolesti ochagovoobuslovlennyh ljudsko tijelo. Tek nakon oralne sanitarne i eliminirati sve otkrivene hroničnih upalnih liječenje osnovne bolesti je efikasan.

Trenutno, stomatolozi imaju pouzdane kliničkih i laboratorijskih testova za otkrivanje žarišta kronične infekcije stomatogennoy i utvrdio svoje aktivnosti.

Ako sumnjate HSOI, prije svega, morate:

detaljnu inspekciju zuba, parodontnih tkiva i oralne sluznice;
ispitati žlijezda slinovnica i limfnog aparata;
Studija electroexcitability pulpe koristeći elektrodontometra i identificirati zuba nekrotično pulpe;
X-ray pregled, posebno ortopantomografija i dijagnostiku infekcija žarišta u priapikalnyh tkiva zuba, kao i početne oblike parodontnih bolesti ruba i drugi patologije (rezidualni i čeljusti folikularne ciste, itd ...);
test za glikogena (Schiller Pisareva) koji olakšava detekciju latentnih oblika parodontnih upala ruba. SAŽETAK uzorak leži u boji glikogena jodom, čiji je iznos u gingive povećava upalu odnosno iskoristiti. Način uzorak se ispituje desni drenaža dio izoluje ga iz pljuvačke tretira pamuk loptu, lagano navlaženom rješenje Schiller Pisareva (kristalni jod r 1 r 2 kalijum jodid destiliranom vodom do 40 ml). Intenzivnije boje, desni smeđe, izraz u nju upala;
određivanje osjetljivosti kože na direktne trenutnu pomoću električnog elektroodontometrii ili electroanesthesia zubi vam omogućava da naći na lica područja kože s visoke osjetljivosti. Ove regije obično odgovaraju projekcijama "uzročna" zube (electrocutaneous test Gehlen);
Biohemijskih i imunološke pregled i odrediti serološka promjene u perifernoj krvi: struktura proteina i frakcije proteina u serumu, antistreptolysin tip, prisustvo C-reaktivnog proteina, kruži imuni kompleksi, itd ...

Ponekad je moguće postaviti dijagnozu HSOI koristiti "provokativnim" uzorka za postizanje pogoršanje osnovne bolesti od strane lokalnih mehaničkim (uključujući i fizički), kemijski ili druge efekte na "uzročna" zub. Treba imati na umu o pogoršava protok pratećim hroničnih bolesti unutrašnjih organa, imajući u patogenezi autoimunih osnovi, kao dodatni iznos od antigena upravlja može igrati ulogu rješavanju faktor, što dovodi do neželjenih oštre pogoršanje autoimunog procesa (Balin B. N., 1987).

Imajte na umu da je u ambulantnim praksi, na raspolaganju za otkrivanje senzibilizaciju je histamin test. Za tu svrhu, nadražaj nabori u tranziciji regiji namijenjen fokalne odontogene infekcije 0.3-0.5 ml histamina se primjenjuje na razrjeđivanje 1: 1000. Nakon 1,5-2 h, u slučaju fokalne bol infekcije stomatogennoy se pojavljuje u "Uzrok" zuba, otežan grize na nju, a udaraljke pozitivnu reakciju.

se također može koristiti i konjunktive histamin test, koji je usadio u spojničnoj vrećici 1-2 kapi histamina u razvodnjavanje 1: 100.000 ili 1: 500 000. U prisustvu žvačnog aparata stomatogennoy žarišta zaraze pojavljuje se nakon 1 minuta označene dilatacija kapilara i crvenila očne jabučice stoljeća. Ova reakcija se ne prati nelagodnost i nestaje u 10-15 min.

test Histamin nije specifičan za otkrivanje žarišta stomatogennoy infekcije, međutim, korištenje ovih sistema omogućava test diferencijal HSOI dijagnozu različitih lokalizacije. Na primjer, pozitivne i negativne konjunktive histamina electrocutaneous uzorak ukazuju na prisustvo ne stomatogennogo i tonzillogennaya, rhinogenous ili drugih patoloških procesa koji utiču na vaskularni odgovor.

U posljednjih nekoliko godina, zbog široke upotrebe elektrodontometrii ortopantomografija i praktični značaj uzoraka histamina značajno smanjena.

Kada rješavanje problema HSOI treba imati na umu da je prvo ukloniti eksplicitne, a onda - manje teškim hroničnim žarišta odontogene infekcije (DA Entin, 1938). Eliminirati HSOI na pozadini antimikrobna, desenzitizaciju terapija uz učešće lekara interniste.

Do vremena i obima likvidiranih HSOI treba tretirati individualno, ovisno o pacijentu, priroda uvjeta toka unutrašnjih organa i sistema tijela. Ponekad se ove operacije za uklanjanje HSOI pružao u vremenu, a ponekad rade simultane (istovremeno) sa tretmanom istovremene bolesti. To je važno imati na umu potrebu da se eliminišu HSOI kao sama njihova likvidacija kod mnogih bolesti ljudskog tijela je terapeutski u prirodi (etiološki, antisens, i dr.).

Govoreći o otklanjanju hroničnih žarišta odontogene infekcije, važno je napomenuti da stomatološke zahvate izazvati bakterijemijom i maksimalno se smatrati dijelom predisponirajući faktor za pojavu bakterijski endokarditis. Od 25 do 42% bolesnika s bolešću ima istoriju stomatoloških intervencija.

U različitim dijagnostičkim postupcima, gdje postoji krvarenja, kao i kirurških, akušersku-ginekološke intervencije, koje su uvijek u pratnji prolazne prevenciju infektivnog endokarditisa (IE), posebno kod pacijenata sa srčanim bolestima bilo koje prirode, uvijek treba propisati antibiotike.

Za praktičnu primjenu ove odredbe VN Shelkovskiy (1999) ih poštovati svi pacijenti su podijeljeni prema stupnju rizika od infektivnog endokarditisa u dvije grupe:

Grupa 1 (umjeren rizik) - Pacijenti sa urođenom ili stečenom srčanim manama, sa implantable pejsmejkera, kao i ako je istorija ih je ranjeno srce endokardnim štete;

Grupa 2 (visoki rizik) - Pacijenti s umjetnim srčanim zaliscima, ili koji je imao povijest IE.

Pacijenti sa umjerenim rizikom (grupa 1) VN Shelkovskiy preporučuje se za 2 h prije dentalne operacije (vađenje zuba, parodontalni džep kiretaža, uklanjanje zubnog plaka) uzima oralno od 2 g oksacilinskim ili ampicilin.

Pacijenti s visokim rizikom (grupa 2) VN Shelkovskiy dodjeljuje 3 sata pre hirurške rebalans uzeti 3 g per os ampioksa ili oksacilinskim. Ako je potrebno, 12 sati prije zubni operaciju, on je također dodjeljuje intramuskularno ampioksa 2 g i 1 h prije operacije još 2 g, a zatim doza održavanja upravlja u roku od 2 dana. (Shelkovskiy VN, 1999).

U zaključku, razni oblici HSOI često suočavaju ne samo stomatologa, ali i doktori medicinskih, kirurških, ORL, neurološke, hematološke, ginekoloških i drugih ureda. Stoga je poznavanje osnovne informacije o etiologiji, patogenezi, kliničke manifestacije, principi liječenja i prevencije HSOI i intoksikacija mora biti liječnicima bilo kog profila.

"Bolest, ozljeda i tumora maksilofacijalne"
ed. Aljaska Iordanishvili

Udio u društvenim mrežama:

Povezani