Prve pomoći, etiologija i patogeneza akutnog trovanja

Video: Poison reagensi u pasa | tretman

Ekzotoksikoz

U šematski prikaz intoksikacije - patološko stanje povezano sa poremećajem homeostaze zbog kemijske interakcije između različitih biokemijskih struktura ( "toksičnost receptori") organizma na otrovne tvari endogenih i egzogenih porijekla. U ovom kemijskih poremećaja homeostaze uvek odnosi u određenoj mjeri manjkav funkcije sistema prirodnog (biološkog) detoksikacija.

Jedan od načina na koji najviše obećavaju da se riješi ovaj problem je korištenje efikasne i dostupne metode za uklanjanje izlučuje ksenobiotika ili endogene toksičnih spojeva stimulacijom ove detoksikacije sistema na osnovu ovih umjetnih uređajima, protetski svoju funkciju.

U istorijske perspektive, patogenezi akutnog trovanja je studirao i studirao u dva glavna pravca: toksikokinetičkim, određuje sudbinu toksina u organizmu, i toksikodinamicheskom, otkriva mehanizam "hemijske povrede" i njegove kliničke manifestacije.

Kako se ispostavilo, u toksikokinetici rok sudbini i ponašanju toksikanata u organizmu se uglavnom određuje njihova fizikalno-kemijskih svojstava: molekularne težine, stupanj rastvorljivosti u vodi i masti, sposobnost da jonizacije u vezi sa proteinima, specifičnih receptora toksičnost kao i načini unosa distribucija organizam na molekularnom, ćelijskom i orgulje nivo, tip biotransformacije i izolacije metode iz organizma.

U toksikodinamicheskom planu su dvije vrste efekata. To zapravo toksigenih efekte trovanja povezana sa oštećenim fiziološke funkcije različitih biokemijskih struktura djeluje kao toksičnost receptora, koji klinički manifestira specifične za simptome otrov.

I Somatogenic efekte koji se javljaju u sistemu opšte adaptivni odgovor organizma na kemijske ozljede - stimulacija funkcija gipotalamogipofiz-nadbubrežne sistem, sa naknadnim vegetativnim reakcijama :. povećanje krvnog pritiska, tahikardija, šok centralizacija cirkulacije krvi, itd Bilo intoksikacije uvijek se javlja na osnovu određenih fizioloških sistema, ali odlikuje rezultat njihovog rada, koji stiče svom karakterističnom nije patogene u prirodi pod uticajem otrov.

Dakle, ukupni klinički efekt - rezultat toksičnog djelovanja specifičnih otrovan i kompenzacijskih zaštitnih nespecifična reakcija organizma, koji, kada se hiperprodukcija sami postaju uzrok poremećaja homeostaze i zahtijevaju korekciju, a samo otrov često djeluje kao faktor okidač.

Tradicionalno u patogenezi intoksikacije su tri glavna faktora: koncentracije, vremena i prostora. Koncentracija faktor (koncentracija otrovnih materija u krvi) je vodeća kao stalno povezana sa pojavom kliničkih simptoma trovanja: praga toksična koncentracija i daljnji razvoj, do moguće fatalnim ishodom u smrtonosna koncentracija.

Vremenski faktor odražava odnos između trajanja djelovanja otrovan i njegovim toksičnim efektom, odnosno, određuje duljinu boravka (poluprebyvaniya period T1 / 2) fluora u organizmu, njegova stopa upisa i uklanjanja (resorpcije i eliminacije) i somatogenic toksigenih fazi bolesti.

Faktor prostor ukazuje na put prihoda, distribucija i eliminaciju fluora, koji je u velikoj mjeri zbog obima perfuzije organa. Najveći broj fluora u pluća (477 ml / min), a zatim bubreg (410), srce (92), jetre (66) i mozga (54) (dinamičku alokaciju). Osim toga, tu je statički distribuciju fluora u vezi sa stepenom adsorpcije na toksičnost receptora utvrđivanja aplikacija mjesto svoje toksični učinak.

Dodatni faktori uključuju starost. To odražava stupanj osjetljivosti organizma na otrov u različitim starosnim periodima svog života (starost toksikologiju), što značajno promijeniti u starosti, kada je otpor toksične akcije smanjena više od 10 puta.

Terapijski faktor određuje reakciju organizma na tekuće detoksikaciju, što može povećati pragovi koncentraciju vodećih simptoma intoksikacije i da se smanji trajanje toxicogenic fazu.

Od posebnog značaja u patogenezi intoksikacije ima ideju o tome kako receptora toksičnosti stavlja primjenu i provođenje akcija od otrova čiji je razvoj u povijesno značajnih studija J .. Langley (1887), Paul Ehrlich (1909), Clarke (1937), Albert A. (1989 ) i dr. otkriva da je između otrovnih tvari i njihovi receptori javlja CHEMICO-fizička veza, slična interakcija podloge sa specifičnim enzimom. Zaista, kao takav receptora često ponašaju enzimi (npr hidroksi serin, dio enzima acetilkolinesteraze, služi kao receptor za organofosforni spojevi) i aminokiselina (histidin, cistein, itd), Razni nukleotida i većina reaktivne funkcionalne skupine organskih spojeva kao što su sulfhidril, hidroksilne, karboksilne, amin i fosfora, koji igraju ključnu ulogu u metabolizmu ćelije.

Na kraju, neki receptori mogu biti vitamini (npr vitamin B6 zbog trovanja izonijazidom), hormoni (npr, većina lijekova su sinaptotropnye lijekova koji mogu direktno ili indirektno utječu na centralni ili periferni sinapse neurotransmitera sistema i mijenjati njihove aktivnosti). U skladu s tim izdvojila adrenotropnye toksikanata dofaminotropnye, itd serotoninotropnye.

Prema osnivaču selektivne teorija toksičnost A. Albert (1951), svaki materijal za proizvodnju biološki učinak, mora imati najmanje dva karakteristike: afinitet za receptor i vlastite fizičke i kemijske aktivnosti. Pod afinitet supstanca značilo stepen povezanosti sa receptora, koja se mjeri recipročnom disocijacije stope kompleksa droge + receptora. Od velike važnosti je stopa formiranja fluora kompleksa receptor, njihovu stabilnost i, što je najvažnije, mogućnost da se preokrene disocijacije, koji igra važnu ulogu u terapijski učinak detoksikacije aktivnosti.

Toksični efekt mnogih supstanci, koje su "ne-elektrolita", javlja se u odnosu na sve ćelije u cjelini. Nakon što je otkrio ovo, NV Lazarev (1944) predložio je termin "ne-elektrolita akcije" za opisivanje bilo toksičnih efekata koji su direktno određuje fizičko svojstva toksikanata :. opojnim, kauterizacije, iritacija, itd Osim toga, u skladu sa AA Pokrovsky (1962), postoji grupa toksikanata koji imaju specifične membranotoksicheskim akciju zbog fosfolipaze aktivnost. To otrova zmije, neki insekti i mikroorganizama.

Često direktno membranotoksicheskogo mehanizam djelovanja, prema Archakova (1975), je lipidne peroksidacije, kao što su dihloretana, ugljentetrahlorida, itd posebna vrsta toksičnog efekta -. Detoksikacije određenih kemijskih spojeva u procesu biotransformacije u organizmu. Ovaj proces počinje kada njihove uže metaboliti su toksični da D. Park (1973) naziva "smrtonosni sinteze". Jedan od primjera je metabolizam metanol, etilen glikol, itd malationa.

Dakle, sve gore navedeno karakteristike patogenezi toksični učinak raznih toksikanata uvijek treba uzeti u obzir prilikom imenovanja i ponašanje detoksikacije terapije. Osim toga, od kraja prošlog stoljeća u reanimaciju akumulacije naučnih informacija mnogo pažnje je posvećena dijagnozu i tretman endotoxemia.

endotoxemia

Od opšteg stanovišta, termin "endogene intoksikacije" (endotoxemia) predstavlja patološko stanje (sindrom), razvija u razne bolesti u organizmu zbog akumulacije raznih toksikanata endogenog porijekla u nedovoljnoj funkciji sistema prirodne biološke detoksikacije.

Tako je, prema ovoj definiciji endotoxemia razvoj (toksikokinetici), a kliničke manifestacije (toxicodynamics) poštuju zakone općeg toksičnog efekta je gore navedeno.

Rezultati naučnih istraživanja u posljednjih 10-15 godina su omogućili da se formira koncept biohemijske podloge endogenih intoksikacije, za koje se često djeluje kao bazen supstanci srednje molekularne težine. Na klinici je prvi put otkriven L. Babb (1971) u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega u bolesnika s teškim neurotoksičkim sindromom. Sastoji se od razmjene finalnog proizvoda, srednji metabolizam i izmenjenim, a njihov nivo u krvi u korelaciji sa težinom pacijenata, ozbiljnost kliničkih i laboratorijskih manifestacije toksičnosti i smrtnost.

Prema MJ Malakhova (1994), u opštoj oblasti supstanci sa prosječnom molekularnom težinom (VSMM) prvenstveno treba luče oligopeptida (OP) koji imaju molekularne težine manje od 10 kD, koji se razlikuje između regulatora (RP) i neregulatorne (TM) vrste.

vrste oligopeptid

RP - su hormoni koji igraju važnu ulogu u vitalne aktivnosti, osiguravajući homeostaze i patogenezi raznih bolesti, kao što su neurotensin, neurokinin, endorfin, vazoaktivnih crijevnih peptid, somatostatin, itd, pružajući analiza utjecaja okoline na tijelo ..

NP - biološki aktivne supstance, dobila izvana toksina (bakterijske, opekotine, creva, itd) ili oblikovani u organizmu kao rezultat razlaganje, ishemije ili hipoksije organa intenzivne proteolize proizvoda različitih metaboličkih procesa. Najširih skupina uvijek prepoznatljivi peptida čine fragmenti kolagena, fibrinogena i druge proteine plazme izlučuje urinom pod različitim bolesti i sindroma: opekotine, bubrega i jetre bubrega, traume sa kompresije tkiva, infekcije (posebno u sepse), pankreatitis, raka i autoimunih bolesti i tako dalje.

Osim toga, još uvijek postoji velika grupa srednje i niske molekularne težine ne-proteinske materije - metabolita (HMM i HMB), katabolički i anabolički, biološka aktivnost je vrlo raznolik: od učešća u homeostazu na naizmenično korake u toksične koncentracije. To uključuje, na primjer, urea, kreatinin, holesterol, bilirubin, i tako dalje.

Ustanovljeno je da pojedine komponente prosječne molekularne bazen posjeduju neurotoksične uzrok sekundarne imunosupresija, pokazuju inhibitorni učinak na eritropoeze, biosinteze proteina i nukleotidi tkiva dyhanie- povećati membrana propusnost, povećati lipidne peroksidacije, imaju citotoksično djelovanje, break natrij-kalij ravnotežu, mikrocirkulacije , limfni i tako dalje.

Očigledno je da je glavni patološki proces endotoxemia javlja na ćelijskom i molekularnom nivou, a povezana je sa promenom svojstva stanične membrane, što dovodi do narušavanja intracelularne homeostaze.

Tako je od teorijske tačke gledišta, na osnovu laboratorijskih podataka navedenih, glavni krivac za endotoxemia sindroma u kritičnim uvjetima - akumulacija bazena srednje jedinjenja. Oni imaju različite biološke aktivnosti, koja se javlja u toku patološki proteina degradacije zbog proteolize i poboljšanje drugih destruktivnih utjecaja usmjerena na hitan snabdijevanje određenog skupa organizam aminokiselina neophodnih u ekstremnim uvjetima i za hormon-fermentoobrazovaniya regeneraciju proteina, hematopoeze, i druge fiziološke funkcije.

Kada sanogenetic proizvodnju ovih spojeva organizovao neku vrstu srednje začarani krug u kojem povećanje potrošnje i koncentracije u krvi podrazumeva dalju proizvodnju patološkog prirode. Stoga je osnovni terapeutski značaj detoksikaciju aktivnosti - hemocorrection usmjerene na smanjenje koncentracije u krvi od najaktivnijih spojeva srednjeg ili neutralizacije.

U kliničkoj toksikologiji dugoročno endotoxemia povezana uglavnom sa toksičnim jetru i bubrege, kao važne komponente sistema prirodne detoksikacije. U ovom klinički i laboratorijski znaci endotoxemia zabilježene su u kasnim fazama trovanja somatogenic hepato- i nefrotoksične supstanci 3-4 dana nakon početka bolesti u formiranju jetre-insuficijencije bubrega.

Prvi podaci o razvoju endotoxicosis u koraku toxicogenic akutnog trovanja tvari i neuro psihotropnih akciju ubrzo nakon bez primjetan kemijske ozljede jetre i bubrega su objavljeni EA Luzhnikovym et al. 1989. godine

Autori su ispitali 254 pacijenata sa trovanja organofosfornim pesticidima (malationa, trichlorfon) i hipnotičke droge, i sedaciju (barbiturati, benzodiazepini). Već na prijemu u 80% bolesnika s umjerenim i teškim (komu) je utvrđeno da su povišene razine SM krvi na 23-83% normalnih (zbog trovanja lijekove - na 0.413 ± 0.02 jedinice, zbog trovanja IEF - do 0,295 ± 0,017 jedinica), 4-5 LII u vremenu ISN u 2.2-2.5 puta.

Istovremeno, došlo je do značajnog porasta agregacije aktivnost eritrocita, trombocita i eritrocita sedimentacija (odnosno 40,8%, 80% i 65%). Na ovom kritična koncentracija određena iznad toksina u krvi, što znači da je visok intenzitet hemijskih povreda organizma, a većina informativna markera toksičnosti pojavio u nivou krvi SM i stupanj povećanja LII SRI.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani