Prva pomoć za akutnog trovanja ugljen tetraklorid
General toksikološke informacije
CCl4 (tetra-hlor metan) se naširoko koriste u industriji kao otapalo ulje za čišćenje odeće u domaćinstvima i industrijskom okruženju.Uzrok oralne trovanja - obično pogrešnu upotrebu droga u svrhu trovanja. Udisanje trovanja javljaju u proizvodnji neusklađenosti sa sigurnosnim u kući - kad i pranje rublja u malim, slabo prozračenim područjima. Smrtnosti u usmenoj trovanja je oko 30%, kada se udiše - 15-20%. Smrtonosna doza je 20-40 ml. Smrtonosna koncentracija - 50 mg / l ako se udiše za 1 sat.
CCl4 se odnosi na klor derivata metana. To je bezbojna tečnost sa aromatičnog mirisa, ima visoku topljivost u mastima.
CCl4 se apsorbira kroz probavni trakt, respiratorni trakt, kožu. Kada se daje u prvom satu u želucu apsorbira oko 30% formulacije, a ostatak - u tankom crijevu. Brže apsorpcije poštovati kada se uzima s alkoholom i masti. Najveća koncentracija CCl4 u krvi je bilo u 2-4 sata i nakon 6 sati većina ide u masno tkivo, jetra i mozak.
Kada se udiše truju CCl4 toksikokinetičkim iznad procesi se odvijaju 2-3 puta brže. metabolizam CCl4 se javlja u membranama endoplazmatičnog retikulum u jetri citohroma - P450. Kao rezultat toga, slobodni radikali se formiraju, od kojih ima visoku aktivnost SSL3.
CCl4 izlučivanje iz organizma putem respiratornog trakta u originalnom obliku (50-60%), kao i kroz bubrege, crijeva.
CCl4 ima manje izražen učinak na droge CNS od DCE uzrokuje gubitak parenhimnih organa - jetre i bubrega. Metabolički konverzije CC14 - osnovu svoje hepatotoksičnost. Slobodnih radikala djeluju na funkcionalne grupe proteina, enzima, i intracelularne membrane. Oni se ponašaju kao inicijatori peroksidacije reakcija nezasićenih masnih kiselina u membranama, odlikuje inhibitorni akciju na biosinteze proteina, izazvati odvajanje od polysomes ribozomalne RNK degradacije.
U patogenezi toksično oštećenje bubrega igra glavnu ulogu direktan hepatotoksičnost i nefrotoksičnost CC14 i njegovih metabolita.
Klinička slika trovanja
Simptomi akutnog oralnog trovanja javljaju unutar prva 3 sata. U početnoj manifestacije alkoholnih intoksikacija trovanja mogu biti izbrisani. Najraniji sindrom - toksična encefalopatija, manifestuje glavobolja, malaksalost, ataksija, opšta slabost, letargija, ponekad uznemiren. U težim slučajevima komu.U ranom periodu poremećaja intoksikacije kardiovaskularnog sistema se izreći samo u teškim slučajevima trovanja sa razvojem kome i postupiti u skladu sa vrstom exotoxic šoka.
Rani znak intoksikacije - akutnog gastroenteritisa sindrom, koji se odlikuje mučnina, povraćanje žuči ponavlja, česte labave stolice, grčeve u trbuhu bol.
Za 2-3 minuta dnevno, obično razvijaju klinički znakovi toksične distrofija jetre: povećanje u svojoj veličini, nježnost, jetre kolike različitog intenziteta, žutilo beonjače i kožu. Često se razvije hemoragijski sindrom, manifestuje krvarenje pod konjunktive, nosne i gastrointestinalnog krvarenja. Exodus bolest toksičan jetre može biti akutno zatajenje bubrega sa gepatargiey, jetre koma.
Prema biohemijske analize krvi, u teškog oštećenja jetre je znatno povećana aktivnost intracelularne enzima u prvi dan: SSIP, LDG5, LDG4, kao i 2-3 dana - LDH, LDH, MDG3-4 i nespecifičnih enzima. Sa 5-6-og dana početi postepeno pad njihove aktivnosti i normalizacije kraja 4. sedmice. Karakteristično je povišen nivo bilirubina, po mogućnosti direktno.
Studija radioizotopa u prvi dan otkriva kršenje hemodinamike, u upojni i sekretorne funkcije jetre. Kada toksične bolesti jetre umjerene težine svih parametara su normalizirane do tog dana 30-40, sa teškim toksičnih distrofije - 1,5-2 godina (36% bolesnika).
Kršenje zgrušavanja krvi javljaju u prvog dana povećan nivo fibrinogena i fibrinolitik aktivnost.
Za razliku od DCE trovanja kod svih pacijenata sa truje CC14 ima oštećenjem bubrega različitog stepena u 85% razviti akutno zatajenje bubrega (UN-a) sa oligoanuria (2-7-og dana), azotemije.
Između oligoanuria često napomenuti hipertenzivne sindroma otporan (povišen krvni pritisak na 200 / 100-220 / 140 mm Hg), izrazio je hyperhydration (natečenost lica, ekstremiteta edem, "Light vode", hidrotoraks, ascites), često u pratnji motor pobude sa gubitkom svijesti, akutne kardiovaskularno zatajenje (kolaps).
To mijenja sve glavne pokazatelje funkcije bubrega: povećan kreatinin, smanjen glomerularne filtracije, uočenim inhibicija reapsorpcije smanjene renalne protok plazme. Oporavak bubrežne funkcije počinje nakon 3-6 tjedna, ali i dalje oštro smanjen glomerularne filtracije, indeks koncentracije kreatinina i reapsorpcije vode, koje nisu u potpunosti oporavila u roku od nekoliko mjeseci.
Udiše trovanje CCl4 se odlikuju iste kliničke manifestacije, razvija polako. Dakle, u većini slučajeva, u ranom periodu od trovanja ostaju neotkriveni dugo. Konzumiranja alkohola doprinosi težu tokom udisanja trovanja.
U 1-2 dana nakon udisanja CCl4 intoksikacije klinička slika može liče na grip. Pojavljuju slabost, groznica, porast tjelesne temperature 37-39 ° C, a zatim poravnajte gastrointestinalnih poremećaja. Simptomi jetre otrovne distrofije primijećeni na 2-5 og dana. Oni su manje izražena nego u istom ozbiljnosti oralnih trovanja.
Akutnog zatajenja jetre razvija u og dana 3-7. Klinička slika dominira pojava teških preopterećenje tekućinom ( "trovanje vode"). jetre i bubrega se oporavio brže nego oralnog trovanja.
Diferencijalna dijagnoza oralnog trovanja CC14 vodi sa trovanjem blijedo Toadstool, početni period od udisanja trovanja - akutna infektivna bolest respiratornog i gastrointestinalnog karakter, a kasnije, sa razvojem žutice - sa Botkin bolesti i drugih upalnih bolesti jetre i bubrega.
Laboratorijska dijagnostika obavlja gas-tečnom hromatografijom. CCl4 toksična koncentracija u krvi je oko 50 ug / ml, smrtonosne - oko 150 mcg / ml.
Kada histološka istraživanja izložba oštećenja teškim jetre u obliku masivne nekroze tsentrolobulyarnyh (udisanje trovanja nekrotičnog promjene su manje izražene) i pigmenta ciroze. Promjene u bubrezima pojavljuju slike izlučivanje nefroza, hidropsni degeneracije epitela zamršene tubula. Otkrila višestruke krvarenje pod epikarda, endokardijuma, pleure, sluznice gastrointestinalnog trakta.
Sveobuhvatan tretman uključuje: 1) metode detoksikacije (vidi dihloroetana) - 2) specifičnu terapiju (za 1-2 dana) sa antioksidansima :. 30-50% rastvor vitamina E (a-tokoferol), 1-2 mL 4 puta dnevno, 10 ml 5,10% rastvora unitiola 4 puta dnevno intramuskularno, 40-60 ml 10% rastvora tetatsina kalcija po 500 ml 5,10% rastvor glukoze intravenski.
EA Luzhniki, GN Sukhodolov
Udio u društvenim mrežama:
Povezani
- Što učiniti u slučaju trovanja dijareje?
- Hitno zbrinjavanje. Trovanje uzrokovane udaranjem hrane anorganski spojevi
- Dijagnoza i prva pomoć u akutnim trovanja. Diferencijal-dijagnostički postupak
- Hitna pomoć zbog trovanja ugljen-monoksidom (ugljični monoksid)
- Hitno zbrinjavanje u slučaju trovanja neorganske kiseline
- Prva pomoć za trovanje drogama i alkoholom
- Prva pomoć za organofosfatnih trovanja supstance
- Prva pomoć za akutnog trovanja dihloroetana
- Prva pomoć u slučaju trovanja pesticidima
- Prva pomoć za trovanje kaustične tvari
- Prva pomoć i epidemiologije akutnog trovanja, glavne vrste i mortaliteta
- Prva pomoć u slučaju trovanja sa koncentriranim kiselinama i kaustične lužine
- Prva pomoć za komu. Coma sa trovanja ugljen-monoksidom
- Prva pomoć za napade. Diferencijal-dijagnostički kriterijumi akutnog trovanja
- Splenin (spleninum). Lek, izvedena iz slezine stoke. Transparent bezbojna ili žućkasta…
- Velika medicinska enciklopedija IC nevronet. droga
- Ugljen-monoksid trovanja: prva pomoć, simptomi, znaci, liječenje
- Trovanja ribe i rakova mekušaca: simptomi, znaci, za prvu pomoć
- Ugljovodonika trovanja: prva pomoć, simptomi, liječenje
- Prva pomoć za trovanje benzin
- Trovanja metanolom: simptomi, liječenje, njegu