Prva pomoć za trovanje kaustične tvari

Motion trovanja

Supstance cauterants uključuju organske kiseline (octena, oksalna, itd) čine oko 70% svih trovanja kauterizacija otrova. Neorganskih kiselina - klorovodične (solne kiseline), sumporna kiselina, dušična kiselina, itd - oko 7%. Poison alkalni - amonijak, natrijev hidroksid (kaustična soda), kalij hidroksid, itd - javlja se u oko 15%, oksidansa (vodikov peroksid, kalijev permanganat) - 8%.

U 50-60-ih godina XX vijeka. trovanje octena kiselina je najčešći tip trovanja domaćinstva u našoj zemlji. To je zbog široke dostupnosti i dosljedno korištenje ove kiseline u domaćinstvu. Među razlozima za pokušaje samoubistva dominirali (70% slučajeva), a trovanja došlo među ženama 3 puta češće od muškaraca.

Prema specijaliziranih centara za trovanje liječenje u Rusiji (1997), trovanje kauterizacija tekućine među hospitaliziranih pacijenata u rasponu od 1,9% do 13,6% Kemerovo Jekaterinburg, pri čemu je udio sirćeta 70-80% slučajeva. U narednim godinama, ove brojke su značajno smanjena, posebno u području baltičkih država i Lenjingrad, gdje od 1980. godine sirćetom je uklonjen iz prodaje i zamijenjen sa 5-8% octene kiseline.

Trovanje kauterizacije agenti u Rusiji čine oko 5% svih fatalnih trovanja. smrtnosti bolnici zbog trovanja octene suština jednaka 13-17%.

Truju octena kiselina

General toksikološke informacije

Octene kiseline je naširoko koristi u kožarskoj i tekstilnoj industriji, je polazni materijal u proizvodnji određenih organskih boja, plastika, herbicidi, kemikalije, mirisnih tvari, droga se koristi kao otapalo različitih organskih spojeva.

Najraširenija octene kiseline dobiti u kući kao prehrambeni proizvod, proizvodi prehrambene industrije kao ocat (80% octena kiselina) i ocat (5-8% vodeni kiseline octene). Koristi se kao začin za hranu, i za očuvanje mesa, ribe i povrća.

Octene kiseline - bezbojna tečnost karakterističnog oštrog zapahom- mešljivo u svim proporcijama sa vodom, alkohol, eter, kloroform i drugih organskih otapala. To se odnosi na slabodissotsiiruyuschim kiseline, disocijacije stepen - 0.013 (za 0,1% rastvor solne kiseline 0.914). U poređenju sa solnom kiselinom, stepen disocijacije octene kiseline je 70 puta manje nego u ekvimolarnim rješenje. Ova svojstva u velikoj mjeri određuju toksikološkim glavna odlika octene kiseline - prisutnost izražene resorptivnim efekt.

Glavni put octene kiseline u organizam - oralni seks, ali postoji mogućnost pada preko respiratornog trakta, preko kože (kada se primjenjuje prelivi navlažiti koncentriranim rješenja). Toksičnost je direktno proporcionalan je primljena u tijelo koncentracije octene kiseline. Dakle, toksičnost razrijeđene octene kiseline (10%) je neznatna u odnosu na suštinu i manifestuje katar sluznice jednjaka i želuca. Smrtonosna doza sirće je oko 50 ml.

Patogenezi akutnog trovanja

U akutnog trovanja octene kiseline kemijske razvija utjelovljenje opekotine bolest zbog svoje dejstvo nagrizanja lokalne i opšte resorptivnim akciju. Tkivo štetu kada je u kontaktu s kiselinom zbog narušavanja ćelijske membrane rastvaranjem komponente lipida glavnih strukturnih dio. Formiranje kiseline ostataka aniona stimuliše peroksidacije membrane lipida i otežava proces uništavanja ćelija.

Kauterizacije efekt je izraženiji u probavnom traktu i respiratornog trakta.

Koje su najviše pogođene dijelove probavnog trakta - usta, grla, jednjaka u svom torakalni regionu i donjoj trećini, pri dnu želuca, tankog zakrivljenosti, kardija i antruma. Nekrotičnog ne samo sluznice - proces se može proširiti na cijelu debljinu submukoznom i mišićnog sloja.

Hemijska spali disajnih puteva tokom udisanja javlja najkoncentrisaniji pare na usko grlo ili prijem u toku povraćanje i kiselina aspiracije i kasnijeg razvoja upalne promjene u dušnik, bronhije i plućnog tkiva.

Uništavanje ćelijske membrane sluznice gastrointestinalnog trakta i ćelijske membrane vaskularnog zida dovode do progresivnog smanjenja mase cirkulirajućih gubitka krvi zbog svoje tečnost dijelu i na razvoj apsolutne hipovolemija, što je stalnu vezu exotoxic šok u ovoj patologiji.

Iznenadno crvenilo pečena želučane sluznice i crijevnu sluznicu promovira brzog prodiranja octa u krvotok. stopa resorpcije ovisi o težini i područje opekotine. Na površan i opsežne opekline više poštovati resorptivnim efekt. Trajanje resorptivnim fazi i njegov intenzitet može se odrediti odnos portala pH krvi i periferne vene.

Normalno, ova razlika je 0,07-0,08, i to može biti 10 puta veći u slučaju trovanja octene suštine. Intenzitet apsorpcije kiselih ostataka aniona veći, to je veća koncentracija octene kiseline. trajanje resorpcije kreće od 2 do 6 sati, uz intenzivno resorpcija period traje do 30 min. Sa povećanjem koncentracije kiseline tijekom resorpcije smanjuje.

Usisna sirće izaziva ozbiljne poremećaje u krvi tipa CBS pod ili dekompenziranim metaboličku acidozu, koji su uzrokovani egzogenim faktorima koji uključuju - anjoni, anjoni i endogenih faktora - unoxidized metaboličkih produkata formirana u hemijskoj opekotina probavnog trakta i njegove razne komplikacije. Kao rezultat resorpcije - hemolize. Undissociated molekule ocat - glavni hemolitičke agent.

U prisustvu octene kiseline hemoglobina podijeliti u globinskog i hem, a drugi se oksidira do Hemin. Hemoglobin, jona Fe2 + i posebno geminovye jedinjenja imaju imovinu ubrzanja hidroperoksid za formiranje slobodnih radikala sposoban za aktiviranje novih oksidacije lanaca. Hemoglobina u tom pogledu i do 100 puta aktivniji jona Fe2 +. Hemoglobin besfermentnym kataliza nije podložna inhibicije. Ovaj proces značajno doprinosi fraktura (ruptura) ćelijske membrane.

Hemoliza - jedan od vodećih polazišta u razvoju sindroma toksičnog koagulopatije. Ako truju octena esencija jasno vidi sva tri perioda sindroma. Burn razaranje tkiva, eritrocita propadanja izazvati oslobađanje velike količine materijala i početkom tromboplasticheskogo I čl. toksične koagulopatije - hiperkoagulabilnog fazi.

Transport slobodan hemoglobin putem bubrega tubulima u uslovima intravaskularne hemolize i tromboza poremećaja mikrocirkulacije u malim posudama bubrega, kao i oštećenja bazalne membrane do frakture distalnog tubula dovesti do oštećenja bubrega, manifestuje akutnog patološkog slika hemoglobinuric nefroza.

Effect dva glavna patoloških procesa - i intravaskularne hemolize sa teškim poremećajima šok exotoxic mikrocirkulaciju sa koagulopatije toksičnih pojava - što dovodi do oštećenja jetre kao fokalne nekroze (infarkt) kršenje njegovih osnovnih funkcija.

Stoga, kada prima ocat razvija hemijskih opekotina bolesti etiologije zbog lokalnih destruktivan uticaj materija na tkivo i njegove resorptivnim djelovanja oba hemolitičke otrova. Osim toga, u patogenezi opekotine bolesti sa hemijske opekotine probavnog trakta u periodu nakon udara, a ulogu razvoja endotoxemia ishodom sindroma sa nepovoljan tok u višestrukim zatajenjem organa, ako ne i odmah uzet detoksikaciju aktivnosti opisane u nastavku.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani