Focal povrede mozga

Video: Brain Injury. Posljedice. tretman

Uključiti mozak povrede uzrokovane traumom fokalni macrostructural štetu svojih materijala.

KLASIFIKACIJA

Prema usvojenim u ruskom jedinstvene kliničke klasifikacije ozljede mozga, fokalna ozljeda mozga je podijeljena na tri nivoa težine: 1) svjetlo, 2) umjeren i 3) teška.

kontuzije mozga blage

Patomorfologicheeki blage ozljede karakterizira klastera krvarenja dot, manje diskontinuiteta ograničena Pial plovila i dijelove lokalnih edem mozga supstancu.

Kontuzije mozga blage javlja se u 10 do 15% pacijenata sa TBI. Odlikuje kratkim gubitkom svijesti nakon ozljede (nekoliko sekundi - nekoliko minuta). U rekonstrukciju tipičnog žalbi glavobolje, vrtoglavice, mučnine, i dr. Tu je i retro, koncentracija, anterogradne amneziju. Povraćanje, ponekad više puta. Vitalnih funkcija normalno bez izražene prekršaja. Može zadovoljiti umjeren bradikardije ili tahikardije, ponekad - hipertenzije. Disanje i tjelesne temperature bez značajnih odstupanja. Neurološki simptomi su obično blage (kloniranog nistagmus, svjetlo anisocoria, piramidalni znakove neuspjeha, meningealnog simptomi) - regresira u roku od 2-3 tjedna.

Kada povrede mozga mogu biti blagi preloma lobanje i mali subarahnoidalnom krvarenje.

RT pola posmatranje otkriva meduli zoni niske gustoće ograničena (vidi. Sl. 10-5 cm. T. I, sl. 19-2A) za tomodensitometricheskim indeksi blizu edem mozga (sa 18 na 28 N). Na moguće u isto vrijeme, kao što je prikazano i Patolo anatomskih studija, mala krvarenja. Druga polovina slučajeva blage ozljede mozga ne prati očigledne promjene CT obrazac koji se mogu povezati s ograničenjima opreme koja se koristi. Cerebralni edem sa blagim ozljede nije samo lokalni, ali i češće. To se može manifestovati umjereni učinak volumena, što uzrokuje sužavanje likvoru prostore. Promjene se pojavljuju u prvim satima nakon povrede, obično vrhunac trećeg dana i nestati nakon 2 tjedna, ostavljajući ni traga od alopecije. Lokalni edem kada povreda blage lsodensity mogu biti, a onda je dijagnoza se zasniva na volumetrijski učinak, a rezultati dinamičke studije CT.

MRI (koristeći visoko polja napona) pod blagim ozljede mozga otkriva ograničene dijelove signala promijeniti odgovarajući lokalni edem.

kontuzije mozga umjeren

Patomorfologicheeki povreda umjereni mozga se odlikuje malim fokalne krvarenja, hemoragijska žarišta omekšavanje ili hemoragijski moždanog tkiva tokom očuvanje impregnaciju konfiguracije Sulci i gyri.

Srednje teških povreda mozga se javlja u 8-10% bolesnika sa TBI. Karakterizira off svijest nakon ozljede na nekoliko desetina minuta - nekoliko sati. Izraženo retro, koncentracija i anterogradne amnezije. Glavobolja, često teška, može doći do povraćanja, ponekad više puta. Postoje mentalni poremećaji. Tu može biti prolazne poremećaje vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija, povišen krvni pritisak-Tahipneja bez prekida ritam disanja i traheobronhijalno prohodnosti nalazi stablo low-grade groznica. simptomi shell često izražena. Može se zarobljeni od strane pojedinih matičnih simptoma često nistagmus. Jasno je da se manifestuje fokalne simptoma (definisano lokalizacija ozljede mozga) .. zjenica i okulomotorna poremećaja, pareza ekstremiteta, senzorni poremećaji, govor, itd Ovi znaci alopecije postepeno (u roku od 3-5 tjedna) su gletovani, ali može ostati i dugo.

Kada kontuzije mozga umjeren često posmatra frakture svoda i baze lobanje, kao i značajan subarahnoidalnom krvarenje.

CT u većini zapažanja otkriva žarišne promjene u obliku ne-kompaktnih nalazi u niskom području gustoće inkluzije visoke gustoće (Slika 10-1, 9-11, 9-14 ..), ili - blagi porast homogena gustoća na malom prostoru (vidi sliku 9 .. -1 cm. t. I, sl. 19 5). Kao operacija podataka i obdukcija, rekao je CT nalaz odgovaraju blago krvarenje u zoni povrede ili impregnacija umjeren hemoragijske moždano tkivo bez degradacije njenih grubo. Dynamic CT otkriva ove promjene regres za vrijeme tretmana. Kao dio posmatranje u klinici umjerenim CT otkriva džepove smanjene gustoće ozljede mozga - lokaliziran oteklina ili traumatske podloge uvjerljivo pruža.

Povrede mozga prosječan stupanj MR identifikovana kao fokalne promjene heterogena ili homogena struktura, koji je određen karakteristike krvarenja u području povrede i njihovom recept, i odražavaju stanje hemoragijske moždanog tkiva bez potapanjem grubo njegovu degradaciju (vidi. Sl. 9-10, 9-15 , 9-16).

kontuzije mozga, teška

Patološki teške ozljede mozga traumatskog loma odlikuje dijelove moždanog tkiva za formiranje nanosa više krvarenja (tečni krvi i njenih konvolucija) gubitak konfiguracije Sulci i gyri i razbijanje veze sa pia mater.

Teška cerebralna kontuzija javlja u 5-7% bolesnika sa TBI. Karakterizira gubitak svijesti nakon travmvt prodolzhitelvnostyu od nekoliko sati do neskolvkih tjedana. Često je izrazio dvigatelvnos uzbuđenja. Postoji ozbiljna kršenja ugrožava vitalne funkcije: bradikardija ili arterijska tahikardiya- gipertenziya- kršenja stopa i ritam, koji može biti praćen oštećenim prohodnosti gornjih disajnih puteva za disanje. Izraženo hipertermija. Često dominantni primarni matičnih neuroloških simptoma (plutajući kretanja očnih jabučica, pareza pogled, tonik više nistagmus, gutanje teškoće, bilateralni midrijaza ili miozu divergentnost oči u horizontalnom ili vertikalnom osi, mijenjaju mišićni tonus, Decerebraciona rigidnost, depresija ili iritacije tetive reflekse, refleksi s sluz i kože, bilateralni patološki refleksi i stopnye dr.), koji je u prvim satima i danima nakon povrede zamagljuje fokalna hemisfere simpozij toms. Može se otkriti ekstremiteta pareza (do paralize), supkortikalnim poremećaji mišićnog tonusa, reflekse i tako oralni automatizam Ponekad ima generalizirani ili fokalne napade. Cerebralne i posebno fokalne simptome regres sporo često grub rezidualni efekti, posebno na dijelu motora i mentalne sfere.

Masnice teškim mozga obično u pratnji frakture baze i krova lubanje, kao i masivne subarahnoidalnom krvarenje.

U teškim modrice CT mozga često otkriva fokalne promjene mozga u obliku zone za nehomogene gustoće povećava (vidi. Sl. 9-12, 9-13). Kada su lokalni tomodensitometrii oni definišu naizmjenično oblastima koje imaju povećanu 64-76 N (gustoća svježeg krvnih ugrušaka) i smanjenu gustoću 18. do 28. N (gustoća edematozne i / ili razbio moždanog tkiva). Kao što je prikazano od strane operacije podataka i obdukcija, CT odražavaju tu situaciju u zoni povrede, gdje je obim moždane nanosa znatno premašuje broj extravasated krvi. U najtežim slučajevima, uništavanje mozga supstance se distribuira u dubini postizanju supkortikalnim jedra i ventrikularne sistema.

U gotovo polovina zapažanja ozljede mozga teškim CT otkriva značajan porast veličine žarišta intenzivnog homogene gustoće u rasponu od 65-76 h (vidi. Sl. 25 cm. T. I, sl. 2-4). Kao operacija podataka i obdukcije tomodensitometricheskie znakova povrede ukazuju na prisustvo na oštećenja mozga područje tečnost mješavina krvi i krvnih ugrušaka iz nanosa iznos mozga koji počinje da daje broj extravasated krvi. Da slomi lezije karakteristične izraz perifocal formiranje edem sa gipodensivnoy staze najbližoj odjel lateralne komore, kroz koji tečnost pražnjenje s proizvodima moždanog tkiva i propadanja u krvi (vidi. Sl. 9-12, 9-16).

Teške povrede mozga MR jasno vizualizira, utvrđivanje područja heterogenih promjena u intenzitetu signala (vidi. Sl. 9-3, 9-12, vidim. T. I, sl. 20-13).

MEHANIZMI OBRAZOVANJA I PATOLOGIJA

Primarni traumatskog razaranja i nekroze čvrste materije mozga su rezultat izloženosti štetnim mehaničke energije ili vrlo traumatično agent u trenutku TBI. Mozak kontuzije razvijen u utjecaj području ili kontra-pin, u depresivnih fraktura ili uvođenje fragmenata oko kanala rane i t. D. (Sl. 9-1, 9-2, 9-3, vidim. Sl. 9-13 , 9-14).

Mikroskopski pregled primarne kontuzije šteta žarišta predstavljaju degradaciju, nekroze, hemoragijska omekšavanje ili hemoragijski mozak impregnaciju supstance. Vrhunac su: a) neposredne zone uništenja tkiva; b) u zoni nepovratan izmeneniy- c) zone reverzibilne promjene.

Sekundarne traume (posttraumatski) nekroze razvija neko vrijeme nakon povrede. Razlog za njihovo pojavljivanje može biti smanjena cirkulacija, likvora dinamika,

kao i upalnih procesa. Na kriške svježeg nepričvršćene mozga srednje nekroze izdvojila kao ishemijski i hemoragijski žiže omekšavanje u bijele tvari, koje su nastavak fokusa primarne traumatskog nekroze

Jedan od uzroka sekundarne perikontuzionnyh nekroze, je smanjenje od cerebralne protok krvi u tom području. Dakle, Y. Katayama et al., Pokazali su da je centralni dio ognjišta kontuzije smanjen protok krvi u ishemijskog nivo dolazi odmah nakon povrede putnika. Na prvi krvotok perikontuzionnoy područje privremeno povećava, a onda za 3 sata nakon ozljede je svedena na nivo ishemije. Nakon 6 sati nakon ozljede tromboze otkrivene ne samo u izbijanju kontuzija, ali u perikontuzionnoy zoni koja na kraju dovodi do razvoja sekundarnih nekroze.

Studija morfologije povreda mozga su se bavili i domaće i strane patologa. Prvi vrh studija održan je u periodu nakon Drugog svjetskog rata.

Morfološki karakterizacija fokalne povrede mozga, generalno, nema posebne razlike, ovisno o dobi žrtve. Jedini izuzetak su slučajevi teške traumatske ozljede mozga u novorođenčadi i u ranom djetinjstvu. U ovoj starosnoj grupi su česti rupture bijele tvari, posebno u frontalnom i temporalnom režnjevima.

Pod ozljede mozga shvatiti ognjišta primarna oštećenja (nekroze) moždane tvari u kombinaciji sa krvarenja u ovoj zoni. Fokus povreda može prevladati krvarenja, u rijetkim slučajevima, primarna nekroze ne mogu biti u pratnji krvarenje.

Najtipičnije lokalizacija ozljede mozga u povredu glave na istureni površine mozga gyri na vrhu, usko uz unutrašnje površine lubanje kosti. Ovo - stup i orbitalne površine frontalnih režnjeva (vidi sliku 9-1, 9-2 ..), lateralni i donja površina temporalnog režnja korteksa i iznad i ispod silvieioy utora (vidi sliku 9-17 ..) takođe karakteriše lokalizacija ozljede mozga u convexital korteks (vidi. sl. 9-14). Modrice parijetalni i okcipitalnog režnja i malog mozga javljaju u frakture lubanje (vidi. Sl. 9-18, 9-19). U osnovi mozga, u bazalnom subarahnoidalnu cisterne, kontuzije mozga gotovo nikad ne dogodi. Mnogo manje često posmatra povrede mozga (vidi. Sl. 9-20, 9-21).

Sl. 9-1. Ispaljivanje mehanizam formiranja žarišta na guranje-kontuzija frontalne kosti sa pucanje. CT. A, B - trodimenzionalna rekonstrukcija kostiju lubanje i kostura lica. C, D - režim kosti. D - Režim tkiva. Hemoragijske povrede u prednjoj frontalnim režnjevima.

kontuzije mozga nastaje kao rezultat direktne akcije mehaničke energije na mjestu udara, i kao rezultat protivoudara na suprotnim zidovima lubanje ili veliki u obliku polumeseca dodatak, malog mozga namet. kontuzije mozga mogu nastati kao frakture kostiju, kostiju i netaknuta lubanje.

Ovisno o mehanizmu ozljede povrede mozga mogu se podijeliti u nekoliko podtipova: 1) kontuzije mozga na mjestu preloma kostiju. Lokalizacija lezija povrede u takvim slučajevima poklapa sa dijela kosti i može se uočiti kako u otvorenom i zatvorenom CHMT-

formiranje šok mehanizam ognjišta kontuzija u lijevom frontalnom režnju u kombinaciji sa subduralni hematom loma okcipitalni kosti. KT A - Bone modu. Vidi višestruki prelomi zatiljne kosti. B - u tkaninu modu. Wieden glavni fokus drobljenja i subduralni hematom na lijevoj strani.

Sl. 9-2. formiranje šok mehanizam ognjišta kontuzija u lijevom frontalnom režnju u kombinaciji sa subduralni hematom loma okcipitalni kosti. KT A - Bone modu. Vidi višestruki prelomi zatiljne kosti. B - u tkaninu modu. Wieden glavni fokus drobljenja i subduralni hematom na lijevoj strani.

Džepovi drobljenje: uticaj na projekciju režnja lijevo parijetalni i otporan na udarce - fronto--bazalni lokalizacije u pravu. MRI u T1 modu. A - aksijalna tomografija, B - prednji tomografija.

Sl. 9-3. Džepovi drobljenje: uticaj na projekciju režnja lijevo parijetalni i otporan na udarce - fronto--bazalni lokalizacije u pravu. MRI u T1 modu. A - aksijalna tomografija, B - prednji tomografija.

2) kontuzije mozga na mjestu udara primjene sile (Coup kontuzija). kontuzije mozga nastaje kada sila iznenadnih i lokalne depresije kostiju lubanje prelazi toleranciju susjednih sekcija moždanih ovojnica i mozga.

Ruptura Pial plovila obično je rezultat visokog napona koji se javlja u toku brz povratak u normalan konfiguraciju lokalno stisnuo fleksibilan kost dio. Kada prekomjernu silu dođe do pin kosti elastičnost fraktura lubanje i modrice accumbens regiji mozga;

3) cerebralna kontuzija, koji se nalazi na suprotnoj strani od primjene mjesta udara (contrecoup kontuzija). klasični Prima
rum je modricama pola frontalnim režnjevima kada pada na vratu;

4) povrede mozga zbog sudara ruba malog mozga identificirati i foramen magnum, u vrijeme povrede prodora.
Šteta naći na paragippokampovyh vijuge i malog mozga krajnika. Češće vidi u rane od vatrenog oružja, ali može sastati i sa zatvorenim kraniocerebralne traume;

5) klizna ili parasagittal kontuzije mozga ili modricu Lindcnbcrg «a (ime autora, to je opisano za prvi put). U tim slučajevima otkrila bilateralne, ali nešto asimetrično džepove convexital povreda u korteksu.

Džepovi ozljede su različiti oblika, veličina, lokacija, broj.

LI Smirnov, sledeće osnovne oblike povreda mozga:

1) veliki kortiko-subkortikalnye hemoragijska žarišta omekšavanja sa suzama ovojnica;

2) je vidio kako kortikalni hemoragijske omekšavanje netaknuta ovojnica, uzbudljivo cijelu debljinu korteksa;

3) hemoragične omekšavanje sloj kore tokom očuvanje molekularne sloja;

4) intracortical lamelarne (u slojevima) omekšavanje lokaliziran uglavnom u trećem i četvrtom slojeva kore;

5) Omekšavanje kontuzija lezije, komplikovano ukrao dura i uvođenje fragmenata kosti u srži.

Da bi se olakšalo ocjenjivanje stepena oštećenja mozga 1985. godu J. Adams et al. kontuzionnty koriste tzv indeksa. U tu svrhu izmjerene dubine i širine povrede ognjišta u različitim regijama mozga. U isto povrede ognjišta granice su mikroskopski utvrditi, jer neimbibirovannaya krvi nekrotičan zone na makroskopskom studija je obično teško razlikovati. Autori studije otkrili da:

a) teške povrede mozga često lokaliziran u frontalnom i temporalnom režnja, i iznad i ispod proreza Sylvian;

6) povrede mozga, teške često su rezultat depresivnih fraktura lubanje;

c) bez obzira na to da li se utjecaj ima na čelo ili potiljak, povreda mozga teža pada na frontalnog režnja;

g) na klinici neslaganje teških TBI makroskopski nemodifikovanih mozga (CT ili obdukcije podataka) sproveo pažljivo mikroskopski studija otkriva WCT.

Godine 1994., G. Ryan et al, razvio metodu za kvantifikaciju obim oštećenja mozga. Prema predloženom protokolu mozak nakon fiksiranja u formalinu, izrezati na 116 sektore predloženog programa. Otkrivena u svakoj makro i mikroskopske promjene u sektoru se evidentira i primjenjuje na grafikon koji vam omogućuje da bušiti na učestalost lezija u različitim anatomskim obrazovanje mozga i potrebu za proučavanje biomehaniku povrede glave.

Sukcesivne promjene ognjišta ozljede su detaljno opisani u LI Smirnov, R. Lindberg, NA Singur.

Kamin direktno uništavanje tkiva sa krvarenja dijelu okružena nepovratna i reverzibilne promene zoni moždanog parenhima, što je reakcija izvor tkivo pruža komoru za pročišćavanje i njegovu organizaciju. Tokom prva 3 dana od zone povreda predstavlja ne-krotizirovannoy krpom karyorrhexis, plasmolysis, fokalne akumulacija leukocita (Sl. 9-4, 9-5). Istovremeno, tu su i prvi zrnastim balone makrofaga. Aktivni urastanje u zonu nekroze novoformiranih sudova (Sl. 9-6) počinje nakon 6-7 dana. Važnu ulogu u procesima angiogenezu i popravka nakon ozljede igra prekomjerna vaskularnog endotelnog faktora rasta.

Histološkog pregleda mozga mrtvih u roku od 48 sati nakon TBI, omogućava nam da pratimo dinamiku promjena u perifocal području povrede mozga na svjetlo-optički nivou. Eozinofilija neurona manifestuje kroz I sat vremena nakon ozljede, dok raste postepeno na intenzitetu boje i broja eozinofilni neurona. Uložak neurona otkrivene u rasponu od 3 do 48 sati. Ne samo kontuzije mozga medij, ali čak i blaga dovesti do kašnjenja aksonalnih promjene citoskeletonom u različitim područjima mozga. Aksonalnih otoka postepeno povećava u periodu posmatranja (1 - 48 sata). Infiltracija segmentoyadernshi leukocita pojavljuju nakon samo 10 minuta nakon ozljede mozga postupno pojačava u roku od 48 sati (u jednostavan slučajeva).

Blage ozljede mozga nekroze ili krvarenja u korteksu organizaciji počinje 15 sati nakon ozljede i može raskinuti ćelijski formiranje žarišta gliosis (Sl. 9-7). Priraslice tvrdih i mekih moždanih ovojnica preko tih centara obično ne dogodi, ali komada moždanih ovojnica su spojeni.

Sa ograničenim subarahnoidalne krvarenja bez uključivanja kršenje leptomeningsa integriteta, tokom prvih 5-7 dana resorpcije javlja extravasated krvi makrofaga. Krvarenje u površinske dijelovima korteksa dovodi do sunny grane uništenje terminala apeksnog dendritima neurona nalazi u dubljim slojevima kory- moguće nekro-biotičkih promjene asocijativnih neurona i P-IV kortikalni slojevi, najugroženije tijekom hipoksije, microcirculatory poremećaja.


Sl. 9-4. Male fokalne krvarenja u nekrotično tkivo. Bojanje Mallory, uv.h 100.	Sl. 9-5. Nekrotično tkivo sa fokalne nakupljanje leukocita u E. Bojanje Masson, uv.h 100.

Sl. 9-6. Novoformiranog plovila i zrnastih loptice na periferiji povrede ognjišta. Bojenje sa hematoksilin - eozin, uv.h	Sl. 9-7. Ognjišta ćelija gliosis. Bojenje gemogoksilin-eozin, uv.h 200.

Sl. 9-8. Homogena masa u centru povrede ognjišta i taloženje hemosiderina na periferiji. Bojenje sa hematoksilin-eozin, uv.h 100.

Sl. 9-9. Formiranje gliomezodermalnogo pigmentirane ožiljak. Bojenje sa hematoksilin-eozin, uv.h 100.

Na lokalitetu umjerenog oštećenja mozga otkrivena kroz labavo petlju efektna mrežu 3-4 mjeseci argirofilno vlakana i intenzivan razvoj glijalnih vlakana, gusta fuzije sa pia mater, često urastanje vlakana vezivnog tkiva od pia mater u moždanom tkivu. Intenzivan razvoj glijalnih vlakana i hipertrofične astrociti se nalaze na periferiji gliomezodermalnogo ožiljak.

Kada ozljede mozga teške cerebralne odnos detritus i broj nizova krvi znatno se razlikuju. Za 3-4 dana nakon ozljede može doći do erozivnog krvarenja uzrokovana fibrinoidne nekroze zidova posude. Procesi organizacije znatno usporen. Nakon 2 tjedna centralni dio ognjišta zauzima homogena masa polu tečni propadanja tkiva (Sl. 9-8) grupe sa zrnastim kristalima gematoidina- kugle nalaze se samo na periferiji. Nakon 4-6 tjedna, novoformirane plovila rastu samo u perifernim dijelovima ognjišta. U roku od 3-5 mjeseci, a do 1,5 godina nakon ozljede na mjestu srcu ozljede težak oblik porozan, kompaktan, cistična, često pigmentirana gliomezodermalnye ožiljci (Sl. 9-9) i post-traumatski ciste sadrže ksantohromnuyu tečnost. Ovojnica obično spojene na dura mater.

Konačan ishod opsežne žarišta razaranje cista moždanog tkiva su opkolili područje argirofilno i kolagenih vlakana zauzvrat graničila pojas vlaknaste gliosis. U susjednim područjima korteksa kroz dugi niz godina mogu se naći ukrašena kalcija neurone i bijele tvari u obliku distrofičara menja spužve države i formiranje mijelina lopti koje makroskopski atrofija izražena u istostranoj hemisferi, po mogućnosti bijele tvari i oduška-rikulomegalii lateralne komore. Često tzv senilni plakovi koji sadrže beta-amiloid plakova u mozgu slične onima pacijenata sa Altsgsymera bolesti.

Eksperimentalni podaci

Mehanički poremećaja moždanih ćelija je prvi korak koji vodi do isteka intracelularne jona i naknadno aktiviranje gena, stvaranje slobodnih radikala i lipidne peroksidacije membrane ćelija. Povećana intracelularni kalcij, aktiviranje fosfolipaze i kalleyna doprinose srednje oštećenja stanične membrane i Citoskelet, poteškoće transporta axoplasm i kao posljedica - smrt ćelija kasni.

U eksperimentalnim povrede lokalna akcija na korteksa mozgu pacova za 25 milisekundi primarnu štetu hemoragijske javlja na mjestu primjene sile. 3 dana nakon povrede aksonalnu patologija je otkriven u supkortikalnim bijele tvari i na unutrašnjem kapsuli oštećene hemisferi.

Formiranje ognjišta povrede mozga, traumatske povrede mozga u ranim fazama, su pod jakim utjecajem u razvoju sa zajedničkim cerebrovaskularne patologije, uključujući subarahnoidalnom krvarenje, fokalne zastoj (akumulacija trombocita), i teške ishemije. Nakon 30 minuta, nakon eksperimentalne fokalne povrede mozga (šok tečnosti u 1.7-2.2 atmosferama) otkrije zastoj krvi u Pial sudova nad šteta od požara i smanjen protok krvi u ovoj zoni. A blagi pad protoka krvi vidjeti u drugim dijelovima oštećene hemisferi, uključujući frontalni i temporalnog režnja, hipokampus, talamus i jezgro-sočivo blagi pad u protoku krvi javlja u suprotnom hemisferi korteks.

oštećenje mozga izaziva niz staničnih reakcija i upalnih mozak ozljede je ključni faktor u razvoju posttraumatskog akutne upalnih reakcija. Povećana ekspresija takvih citokina kao tumoronekrotichesky faktor - alfa (TNF-alfa) i interleukina pojavljuje se samo u teškim oštećenjima mozga u prva 4 sata oštećene korteks.

Razvoj posttraumatskog sekundarnih oštećenja mozga i disfunkcije doprinosi ćeliju apoptoze. Znatno manji u odnosu na neuronima, otkrivena DNK fragmentacija u astrociti. U roku od 2 sata nakon ozljede otkrio DNA fragmentacije u svim neurona u korteksu - Povreda zone i sačuvan za najmanje 2-4 tjedna. Apoptoza je također otkrivena u neuronima istostranoj hipokampus i zubne nukleus zrnati sloj malog mozga, i.e. na značajne udaljenosti od izvora povrede.

3 dana nakon eksperimentalne ozljede lokalne moždane kore miševa otkrili izraz c-juni RNA (marker neurona koji odgovaraju na stres ili ozljede) u Purkinje ćelijama malog mozga obje hemisfere, a nakon 1 tjedan i malog mozga vermisu. Mehanizam djelovanja ognjišta povrede moždane kore mozga u malom mozgu ostaju nejasni. Predlaže se aktiviranje transneyronalnoy gena.

Oštećenja ćelija u ozljede mozga ne izaziva samo upalnih odgovora ćelija, ali i izaziva izražavanje različitih tRNK, pogoduje povećanju adaptivne osobine moždanog tkiva. Nakon 30 minuta eksperimentalne ozljede mozga povećava izraz tRNA gliofibrillyarnogo kiselih protein (DMS), što ukazuje na aktivaciju astrociti. Prva 2 sata od aktivacije tRNA astrociti nakon ozljede mozga je otkriven u perifocal području, a nakon 24 sata, ovaj proces se ne odnosi samo na sve oštećene hemisferi, nego se može naći u hipokampusu i korteksu suprotne hemisfere. Imunohistohemijska način otkriva reaktivni astrociti nakon 1-3 dana i perikontuzionno u području ozljede u bijele tvari i hipokampusu oštećen hemisferi. Uz to, u perifocal ozljede područje ognjišta kroz 3 sata nakon ozljede mozga je označen prekomjerna APP amiloid prekursor proteina, za oporavak mijelina strukture. Povećana ekspresija APP se održava u narednih 3 dana, a možda i duže.

Jedan od stalnih komponenta je vasogenic povrede mozga i / ili citotoksičnih edem. Postoji direktna veza između poremećaja mikrocirkulacije, uz posljedično povećanje nivoa ekstracelularnog laktata, isteka intracelularne kalijuma i razvoj citotoksičnih edem. Disregulacije medjućelijskog prianjanje molekula-1 u zid posude je otkriven nakon ozljede mozga ne samo oko lezija, ali i na značajne udaljenosti od njega, u netaknutoj plovila, što doprinosi posttraumatski leukocita prianjanje, poremećaja mikrocirkulacije i moždani edem. Nakon 5 minuta, nakon eksperimentalne ozljede mozga vakuum pod elektronskim mikroskopski pregled vidljive otekline endotelne ćelije ćelija kontakte kletok- poremećaja u ovom trenutku nema.

Koristeći imunohistohemijske markera akutne upale, kao što su identifikacija neutrofila (monoklonskih antitijela RP-3) i molekuli endotela prianjanje (E-selektin), jednom od eksperimenata dokazano je da u slučajevima povrede mozga (za razliku od DAP) rano kršenje krv moždanu barijeru poštovati nakon 1 sat nakon traimy mozga povezana sa upalni odgovor. Bez obzira na karakteristike primjene eksperimentalne tehnike trauma moždine, moždani edem izrazio razvija u roku od 2 h, a primarni pokretač tečnosti akumulacije u fokusu povrede mozga je povećan koloidne osmotskog potencijala nekrotičnog tkiva.

Upalnih i regenerativne procese nakon ozljede mozga traju dugo vremena, do 1 godine nakon eksperimentalne ozljede mozga u štakora. U jednostavan slučajevima traje više od tjedan dana neutrofilni infiltracije oštećenog tkiva, dok je pronađena makrofaga u fokusu štete nakon 48 sati od povrede, čuvaju, barem za 1 godinu. Mehanička oštećenja mozga izaziva kompleks ćelijski i molekularna reakcija izražena, uključujući i reaktivne gliosis. U opsegu od 3 do 14 dana nakon eksperimentalne ozljede mozga određuje prekomjerna benzodiazina receptor lokaliziran na vanjskoj membrani mitohondrija astrocita i mikroglija i transport holesterola u mjestu biosinteze neurosteroids, ona je u pratnji kompenzacijskim povećanjem broja (hiperplazija) ovih ćelija.

Značajan porast broja astrocita (GFAP immunopositive bojenje) otkrivene za do 4 sedmice. Nakon 30 dana nakon ozljede mozga Mirovnog sporazuma izraz tRNA posmatrati u svim dijelovima bijele tvari oštećenih hemisferi, ali u nedeljama koje su uslijedile, broj astrociti može biti povećan do 1 godine. Regeneracija dendrita otkriti specifične imunohistohemijske markera oštećenja dendrita u perifocal području, koji je prikazan na samo 2 mjeseca nakon ozljede, ali je zadržao za studirao godinu, što ukazuje da su paralelne postupak kompenzacijskih procesa.

Eksperimentalnih studija ukazuju na mogućnost patogenetske terapeutski učinak na oštećenja mozga. Od 3 sata do 3 dana nakon ozljede mozga sa normalnim tjelesne temperature od velikog broja segmentirane otkriva perivaskularne leukocita u oštećenih tkiva, a subarahnoidalnu prostora. Hipotermija (30,0 ° C) i hipertermija (39,0 ° C) značajno utječu na leukocita aktivnost. Posttraumatski hipotermija smanjuje leukocita aktivnost ne samo oštećen, ali i netaknut (kontrola) korteksa, dok hipertermije pojačava aktivnost leukocita u samo oštećene korteks. Dakle, posttraumatski hipotermija smanjuje leukocita aktivnost ne samo u ranim jutarnjim satima nakon traume (3 sata), ali u narednih nekoliko dana.

Poznato je da kortikotropin - oslobađajući faktor, hipotalamus neuropeptid inhibira transendothelial odliv plazme. Administriranje na sisara sa eksperimentalnim povrede mozga, 50 i 100 mikrograma / kg faktor kortikotropin smanjuje traumatski moždani edem, propusnost smanjenje gematoentsefa-moždanu barijeru.

Uvod antagonisti tumoronskroticheskogo faktor (TNF alfa) u komore mozga 15 minuta prije i nakon nanošenja traume 1 sat nakon eksperimentalne cerebralna trauma, posttraumatski poboljšava lokomotornog aktivnost, dok je intravenozno davanje iste supstance nema slične efekte.

Kao kontrole za procese organizacije fokalne povrede mozga mogu biti podaci o nivou koncentracije u glija šteta markera u serumu krvi (S-100) i neurona (NSZ). Tako, nivo markera je u korelaciji sa volumena koncentracije povrede ognjišta, izabere u skladu sa CTG.

Prema tome, brojne eksperimentalne studije povrede mozga su pokazala da je propagiranje sekundarne promjene ne ovisi samo o dostupnosti štete ognjišta, ali i mehanizam za dobivanje povrede mozga. To je kombinirani učinak na mozak mehaničkog uništenja, u kombinaciji sa neyrotok `klasično izlaganje uzrokuje nekrotičnog patologija tkiva posmatrati u posttraumatskom razdoblju. Osim toga, ne manje važno, mogućnost patogenetskim modaliteta terapije u cilju sprečavanja ili smanjenja sekundarnih oštećenja mozga tkiva.

KLINIKA

Topical embodiments aranžman modrice i vremenski variraju mozzheny mozak isključivo i odnosno varijabla kliniku. Ipak, čini se opravdanim prezentacija semiotika s obzirom na značajnim lokacijama lokalizacije.

Oštećenja frontalnog režnja

Do 40-50% žarišnih oštećenja mozga supstanca lokaliziran u frontalnim režnjevima (Sl. 9- 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, vidim. Sl. 9-25). To je zbog: prvo, značaj njihove mase - frontalnim režnjevima u obimu superioran u odnosu na sve druge dijelove mozga, a kao drugo, posebnu ranjivost frontalnim režnjevima kao šok (prilikom prijave traumatski agent frontalnom područje) i, posebno, anti-šok šok ( traumatski agent aplikacije na okcipitalnog regija) povrede.

Sl. 9-10. Mnozhestennye džepovi ozlijediti u bazalnom dijelovima napustio frontalnog režnja i kortikalni-supkortikalnim u lijevom temporalnom režnju. MR. Axial tomogrami: A - za T1 B - na T2.

Sl. 9-11. CT dinamičan šok udarce povreda žarišta u lijevom parijetalni i desno frontalnim režnjevima. CT dinamike. A, B - Prijem. C, D - nakon 37 dana. Umesto šok komore dio formirale su lokalne atrofiju mozga supstance, na mjestu na udarce - geterodensivnaya zoni odražava atrofični proces ožiljak-formiranja.

Zbog svoje težine i relativne udaljenosti, posebno anteriornu (u poređenju sa temporalnih režnjeva) iz mozga, frontalni režnjevi često svojstvena mogućnost dugoročnog "upijaju" masovno effektdazhe kada macrofocal lezija. Ovo također doprinosi sanogennykh ispuštanje višak vode uz produkti raspadanja formiran kroz "trag" na zaljubio lezija u prednjem rogova lateralnih ventrikula.

Ako su oštećeni frontalni cerebralni simptomi predstavio inhibicije svesti u šok sopor ili koma (u zavisnosti od težine povrede). Često karakterizira razvoj intrakranijalne hipertenzije s intenzivnom glavoboljom, ponovio povraćanje, uznemirenost, bradikardija, pojava stagnacije u fundusu (posebno kada bazalnyh oštećenja). Kada masivne crush žarišta s označene perifocal edem se može javiti sa pojavom aksijalnog pomaka od srednjeg mozga sekundarnih simptoma (pareza gledamo prema gore, spontani nistagmus, bilateralni patološki znakovi, itd.) Kada lezije frontalnog režnja su posebno česti poremećaji sna i budnosti njihovim inverzija: uzbuđenje noću i danju pospanost.

Sl. 9-12. Višestruke kontuzije frontalnog režnja u žrtvu 31 godina. KG dinamike. A, B - Prijem. Višestruki giperdensivnye sekcije naizmenično sa gipodensivnymi u frontalnim režnjevima. C, D - nakon 9 dana. Gomogsnnogipodensivnys zoni u oba frontalnim režnjevima. D, E - 31-og dana. Jasno je da je otkrio formiranje zone proces atrofična na mjestima dozvolu kontuzionpyh žarišta kada normalizaciji veličine lateralne komore. MR 10 dana nakon ozljede u modovima T1 (F, 3) i T2 (i, j). Zemljište poboljšati signal u frontalnim režnjevima imaju visok kontrast i oštre konture koji odražava prisustvo hemoglobina derivata oksidacije kontuzija žarišta (podaci CT 9. dan su se ispostavilo da giperdensivnyh gipodensivnye).

Sl. 9-13. Ognjišta drobljenje u lijevo frontalnog režnja na prijelazu gura-u 30-godišnjak žrtva. CT. A, B, C, D aksijalni dio.

Za povrede frontalnim režnjevima teške karakterističan izraz meningealna simptome sa čestim prevlast, kao reorganizacija pića, Kernigov simptom ukočen vratnih mišića.

Među ključna znakovi dominiraju mentalnim poremećajima, koji se pojavljuju svjetlije, manje depresivni svesti. Često postoje poremećaji svesti prema vrsti njegovog raspada. Uz poraz ostavio frontalnog režnja može biti sumrak stanja svesti, psihomotornog napada, izostanak napada sa amnezija njima. Uz poraz pravo frontalnog režnja u glavno mjesto zauzima ili Konfabulacije konfabulyatornaya zbunjenost. Česte promjene u emocionalnom lični sferi. Kao dio raspada svesti može manifestovati dezorijentacije sebi, mjesto i vrijeme, negativizam, otpornost na inspekcije, odsustvo kritike na njegovo stanje, stereotipije u govoru, ponašanju, eholalija, ponavljanje, bulimije, žeđ, neurednosti, poremećaj kontrole nad funkcije organa male karlice, itd n. Imajte na umu da je u prvih 7-14 dana nakon TBI se često posmatra talasanje ugnjetavanje svesti u zapanjujući, sopor sa epizodama konfuzije i agitacije.

Sl. 9-14. Oštećenoj 30-godina s teške povrede glave. Depresivni prelom lobanje kosti pravo na osnovni ognjišta kontuzionnsh 1? frontalnog režnja. A - trodimenzionalna rekonstrukcija CT pokazuje topografske odnosa mekih tkiva i kosti lubanje i moždane strukture. B - trodimenzionalni CT slika hemisfere daje ideju o prevalenciji oštećenja moždane kore.

Kod pacijenata sa istorijom alkohola na 2-5 og dana nakon ozljede glave mogu razviti u delirijumu države s vizualnim i taktilnim halucinacije. `

Kao udaljava od povrede i uslovljene pojašnjenje svesti (prinos od omamljivanje) jasno manifestuje interhemispheric i lokalnim karakteristikama mentalnih poremećaja sa lezija frontalnim režnjevima.

Kod pacijenata sa primarne lezije prava frontalnog režnja često pokazuju znakove propadanja ličnosti (trpi kritike na njegovo stanje, apatija, sklonost ka samozadovoljstvo i druge manifestacije emotivnih reakcija pojednostaviti), inicijative za smanjenje memorije o aktuelnim događajima. Često ispoljavaju emocionalne poremećaje različite težine. Euforija moguće dezinhibicije, razdražljivost, ekstremno, nemotivisani ili neadekvatne besa, ljutnje (bijesa manija sindrom).

U bolesnika s lezijama dominantne (lijevo) frontalnog režnja može se otkriti poremećaji govora prema vrsti motornih afazija (eferentnih - uz poraz od nižih liga u premotorno područje) diemnesticheskie pojava u nedostatku izričitog prostora i percepcije poremećaja

vremena (što je više karakteristično za pravo frontalnog režnja).

Kada se dodaju bilateralne lezije frontalnog režnja navedenom mentalnih poremećaja (ili pogoršano) nedostatak inicijative, što znači da su aktivnosti, bruto inercija mentalnih procesa, gubitak socijalnih vještina često abulicheskimi eyforizatsii pozadini. U nekim slučajevima se razvija pseudobulbar paralize.

Za fronto--bazalni povreda tipičan jedan ili dva-sided anosmije u kombinaciji sa euforijom i dezinhibiciju euforije, posebno u lezije pravo frontalnog režnja.

Kada convexital lokalizacija lezija frontalnim režnjevima karakteristika centralne pareza od hipoglosusa i živaca lica, hemipareza kontralateralnog mono- ili udova, posebno lingvofatsiobrahialnye pareza u kombinaciji sa inicijativom za smanjenje do aspontannost (da uz poraz režnja lijevo frontalno se jasno vidi u oblasti psihomotornog i govora).

Na pobjedi prednji frontalnog režnja je tipično za disocijacije između odsustva pareza mišića lica prilikom izvođenja instrukcije ( "oskalte zuba", itd) i jasan pareza istog mišića u izrazima lica (oponašaju facijalisa pareza).

Ako su oštećeni, ekstrapiramidni uzbudljive podjele frontalnog režnja, protivoderzhaniya čest simptom. Prilikom provjere doktor pasivni pokreti udova ili vrat, tu je i nevoljni napetost antagonist mišiće, stvarajući dojam svjesnog otpora pacijenta.

Zbog kršenja fronto--cerebelarne staze mosta u fokalne lezije frontalnog režnja Trunk ataksija karakterizira nesposobnost da sjedi, stoji i hoda (astasia-Abaza), dok je tijelo je skrenuta u smjeru suprotnom od poraza.

Kada su prednja povrede često javljaju napade - zajednički (pol frontalnog režnja) adverzivnye (prsmotornaya zone), fokalne napada sa još generalizacija (ispred centralnog vijuge).

Kada fokalne lezije frontalnim režnjevima su gotovo uvijek otkrivene shvati refleks, refleks rilo, kao i druge simptome oralne automatizma.

U zavisnosti od stepena oštećenja torakolumbalnom lateralni, prefrontalnom, orbitofrontalnog korteksa, ili mediofrontalnoy i njihove veze sa talamus, caudate jezgro, bleda loptu, crna supstanca i drugih supkortikalnim i matičnih formacije varira povrede simptomatologija frontalnog režnja strukture.

Oštećenje temporalnog režnja

Temporalnog režnja - je vrlo osjetljiva na TBI mozak obrazovanje. Na temporalnih režnjeva čini do 35% -45% svih slučajeva fokalne lezije mozga (Sl. 9-15, 9-16, 9-17, vidim. Sl. 9-24). To je zbog posebno česte primjene traumatično agent vremenskog regija, pati temporalnih režnjeva na mehanizmu protivoudara na gotovo bilo kojoj lokaciji primarnog efekata mehaničke energije po glavi, anatomski uslovi (fino skale na temporalne kosti, lokaciju većina dionica u sredini kranijalnih jamu, ograničenog kosti duralnymi projekcije , direktno fit do mozga). Kao rezultat temporalnih režnjeva, frontalni sljedeće, poznat i kao "omiljena" mesta lokacije centara povrede mozga i drobljenje.

Obschemozgovys simptoma temporalnog režnja su slične onima u drugim režnjevima mozga lezija: promenu svesti od blage do duboke zapanjujući komy- glavobolja sa mučninom, vrtoglavicom, rvotoy- stagnacija u psihomotornom oku dne- flash, itd

Sl. 9-15. Višestruki kortikalni-supkortikalnim lezije ozlijediti u lijevom temporalnom režnju. MR tomogrami aksijalne A - T1 B - T2, B - ispred T1.

Sl. 9-16. Višestruki žarišna oštećenja mozga kod žrtve 45 godina. MRI u T1 modu. A, B - bubnjevi Parasagittal modrica. In - otporna na srcu povreda u bazalnom dijelovima napustio temporalnog režnja. F - prednji tomogram dalje otkrila male subduralni hematom otišao.

Međutim, zbog anatomske blizine temporalnih režnjeva sa usmenim stabljike i hipotalamusa odjela povećan intrakranijalni tlak kada fokalne lezije može biti brže i oštrije utvrđivanje opasne po život dislokacija mozga. "Damping" ulogu značajnog sloj mozga supstance, ublažavanje uticaja na prtljažniku fokalne lezije frontalnog, parijetalni i okcipitalnog režnja, ima puno manji. Prema tome, klinička slika oštećenja temporalnih režnjeva veći nego na drugim lokacijama povreda mozga, tkani sekundarne stabljike simptome. U osnovi, radi se o kompenzacijama oralne prtljažnik kartica u slučaju povećanja pogođenim temporalnog režnja i hipokampusu u penetraciji kukom tentorial rupu. Srednjeg i srednjeg mozga kontralateralnog prebacuje iz patološke fokus, ozlijedio na suprotnoj ivici cerebelarnoj Tentorium, a često se razvije sekundarna disgemii u prtljažnik i aksonalnu ozljede dirigent sistema.

Dislokacija srednjeg sindroma vremenski šteta režnju manifestira anisocoria, vertikalno nistagmus, pareza gledamo prema gore, bilateralni patološki maraka trčanje, homolateral ekstremiteta pareza, zatim teških kršenja difuzne tonus mišića i prijeti poremećajima vitalnih funkcija. Akutne dislokacije i deformacije barel je izuzetno opasno za život žrtve. Subakutna ili sporo raste dislokacija postoji više mogućnosti za njihovo olakšanje.

Sl. 9-17. Ognjišta drobljenje u desnom temporalnom režnju. Konzervativni tretman. CT-zvučnika. Gornji red - prilikom ulaska u prvim danima nakon TBI. Ognjišta drobljenje u pratnji više malih krvarenja u dubokim strukturama. Difuzni edem obe hemisfere. Srednji red - peti dan nakon povrede glave. Rast edem mozga. Pojava dodatnih krvarenja. Donji red - 2 mjeseca nakon TBI. ognjišta rezoluciju crush i malih krvarenja ishodom lokalnih grube i umjeren difuzna atrofija. Dobre kliničke oporavak.

Jedan broj vegetativnih i visceralnih poremećaja, slično medijalni-vremenske, nalazi se i offset dientsefalngh strukture, dok je takođe primetio kršenja ritam spavanja, termoregulaciju, kardiovaskularne mikrotsirkulyatsii- gormetonicheskie mogu razviti napada.

Sekundarne simptome temporalnog režnja sve manje i manje izražen sindroma Pons i produžene moždine.

Među lokalnim znaci oštećenja temporalnog režnja dominantne (obično lijevo) hemisfera obratite pažnju na fenomen senzorne afazije - ". Verbalne hash" teškoća razumijevanja složenih analiza brzine obrnuto govora na ukupan gubitak da se čuje i njegov govor koji metaforički nazivaju Srednjeg stepena senzorne afazije postoje doslovnog i verbalne parafazii- nedostataka u auditivni-verbalne memorije, prepoznavanje i reprodukciju slično zvuče fonema u slogova i riječi, otuđenje značenje riječi. U lezije ugaoni vijuge, nalazi na spoju sa parijetalni i okcipitalnog režnjeve, i.e. zoni, integrirajući auditivni, vizualni i senzornih aferentacija razviti Alexia, agrafija, diskalkulija. Oštećenje sličnim zonama subdominant (obično desno) hemisfera uzrokuje kršenje priznanja i Bosproizvedeniya "pervosignalnyh" zvuči - domaći, ulica, prirodna šuma, kao i poznate melodije, intonacija i emocionalne strukture govora, što se može utvrditi da li je stanje dozvoljava žrtve.

Oštećenja na zadnjem trećinu inferiornog temporalnog vijuga uzroka amnestički afazije, iako je ovaj simptom nakon TBI također može djelovati kao cerebralna, posebno kod starijih osoba.

Duboko kontuzija žarišta uzrokovati kontralateralnog istoimene hemianopsia: nizhnekvadrantnuyu - sa izbornog poraza vizuelnog put, ide preko donjeg rog lateralnog komore, i verhnekvadrantnuyu - uz poraz put ispod donjeg rog.

Ozbiljnost kontralateralnog ekstremiteta pareza sa temporalnog šteta režnju zavisi od toga koliko su blizu unutar kapsule.

Često postoje male spontani horizontalni nistagmus batine prema lezije, kao i fenomen vremenskog ataksija.

Cijeli gama visceralni autonomni simptomi se mogu javiti na leziju medijalnog temporalnog režnja, a ne samo na svojoj početnoj šteta, ali i zbog diskus hernije u hipokampusa tentorial rupu sa kukom u slučaju povećanja obima temporalnog režnja. Iritacija drevni kore uzrokuje propuste u regulaciji visceralne i autonomne funkcije koje se provodi kao subjektivni (osjećaj težine, nelagodu, slabost, tone srce, topline, itd), a cilj simptoma (nepravilan rad srca, napadi angioznye, nadutost, crvenilo bledilo ili integuments, i slično). Mijenjanje pozadine mentalnog stanja žrtve sa prevlast negativnih emocija, često ograničeni vrsti depresije. U isto vrijeme se može označiti paroksizmima straha, anksioznost, bol, privođenje. Najuočljivije u smislu pacijenta mirisa i okusa poremećaja u obliku perverzne percepcije i obmane. Mezijalnih-vremenske modrice, posebno na dugi rok, često manifestuje isključivo napade ili njihovi ekvivalenti. Kao što je potonji mogu djelovati kao mirisni i ukusa halucinacije, senzorne visceralne paroksizme, vestibularni napada, država "već viđen" - su relativno rijetki klasik "poplava sjećanja" u temporalnog režnja epilepsije. Napad epilepsije mogu biti oštećeni i dijelovi temporalnog convexital Doli kao ekvivalenti ili aure zatim izvršiti jednostavne ili složene (sa proširenim govora) slušne halucinacije.

Oštećenja na parijetalni režanj

Uprkos značajan iznos parijetalnog režnja, njene povrede su mnogo manje česta (Sl. 9 18 cm. Sl. 9-11) u odnosu na suštinu frontalnog ili temporalnog režnja. To je zbog topografije kroz koje parijetalni režnjevi obično dožive šok traume, i mehanizam otporna na udarce od ozljeda je gotovo potpuno odsutna. Međutim, zbog istog razloga česte su ozljede mozga, izaziva potopljenog fraktura.

Parijetalni režanj - jedina od svih režnjeva mozga, koja nema podrum površine. Komparativna udaljenost od stabljike formacije - uzrok sporijeg tempa i mekša raspoređivanje sredinom dislokacije sindroma, čak i sa velikim zaljubljena žarišta. Kraniobazalnaya simptomi za modrice parijetalni režnjevi je uvijek sekundarna.

Sl. 9-18. kontuzije mozga umjeren (hemoragični povrede). CT dinamika: gornji red - na prijemu. Parijetalni i temporalnog režnja djelomično napustio kortikalni-supkortikalnim, non-kompaktna područja nalazi hemoragijske impregnacija okružen perifokalpym edem s umjerenim efekt volumena. Srednji red: 9. dan nakon TBI. Smanjenje gustoće žarišta krvarenja, više dionica u dubinu. Perifocal edem i dalje postoji. Donji red: 1 mjesec nakon TBI. U ozljeda hemoragične određuju umjeren fokalne promjene zone (hipo-densivny porcija). Znaci blage difuzne atrofije. Dobar oporavak.

Po pervichnognezdnym istaknuta šteta parijetalni režanj su: povrede kontralateralnog bol i duboku osjetljivost, parestezije, nizhnekvadrantnaya istoimenom hemianopsia, jednostranog smanjenja ili gubitka rožnice refleks, aferentni ud pareza roku, kao i kršenje binaural sluha. Kada je parijetalni režanj lezije mogu razviti osjetljive fokalne epileptičnih paroksizme.

Osim ovih lokalnih simptoma, karakterističan i lijeve i desne parijetalni režnjevi, postoje razlike u semiotika oštećenja svakog od njih dešnjaka. Kada je napustio-sided lezije se mogu otkriti Amnesty Sredine afazija, astereognosis, Finger agnozije,

apraksiju, krše račune verbalne razmišljanja, ponekad poremećaj orijentacije u prostoru i vremenu. Za desnog lezije - pojaviti poremećaj emocionalne sfere sa tendencijom ka prevlast benignih pozadine, nepoznavanja svoje države bolesti, motor, vizualne i druge defektov- može razviti lijevo-sided prostorne agnozije, gdje pacijenti zanemariti ili slabo vide ono što se dešava na lijevo od njih-to može biti praćeno gemisomatoagnoziya, psevdopo -limeliya (umjesto jedne lijeve ruke vide nekoliko, često razlikovanja među njima svoje).

Oštećenje okcipitalnog režnja

Zbog male količine okcipitalnog režnjeva, kao i ulogu za apsorpciju udara fokalne lezije malog mozga Tentorium mnogo je manje zajedničkog nego u drugim dijelovima mozga. Džepovi povreda i vremenski mozzheniya obično javljaju kada UTISAK povreda okcipitalni regiji.

Povreda klinika okcipitalni režnju dominantne moždane simptome. Kada jednostrano lezija medijalne površine okcipitalnog režnja među daljini simptome karakteristične kontralateralnog istoimeni gemianapsiya i sa bilateralnim lezija - smanjen vid na oba oka sa koncentričnim sužavanje vidnog polja do kortikalne sljepoće. Ako je šteta convexital odjela okcipitalni režnjeve poštovati vizualni agnozije - pogrešno prepoznavanje objekata u vizualne slike. Ponekad metamorfopeii - iskrivljenu percepciju oblika posmatrane objekte, koji, osim toga, može se pojaviti bilo premali (micropsia) ili prevelik (macropsia). Tokom stimulacija korteksa okcipitalnog režnja žrtva može osjetiti bljesak svjetlosti u boji iskre ili više složene vizualne slike.

Piramidalna simptomi nisu tipični za oštećenja okcipitalnog režnja u isto vrijeme - zbog abnormalnosti u occipito-MOST-cerebelarnom put - može se javiti u suprotnoj ekstremiteta ataksija. Kada pate potiljačni kortikalni centar oka zuri razviti pareza horizontalne u suprotnom pravcu, što je obično izražena u manjoj mjeri nego u frontalnom korteksu lezije centar oka.

Oštećenje bazalnih ganglija

Moderni mogućnosti in vivo dijagnostici traumatske ozljede mozga s CT i MRI, iskustvo kliničke neurologije i neuro-morfologija proširio ideju oštećenja bazalne ganglije. Najčešći uzroci njihove disfunkcije u TBI su sljedeće stavke: 1) neposredne štete za bazalne rezultat ganglija u povrede zaljubljena i mozga i unutar mozga vnutrizhelu-dochkovyh hematomi i edem i dislokacija srednje ishemii- 2) kršenje bazalnih funkcija ganglija u difuzno degeneracije aksonalnoy - 3) promjene u funkcionalno stanje bazalnih ganglija bez degradacije zbog povrede uređaja receptora i sisteme koji daju neurotransmitera regulacije motornih funktsiy- 4) formiranje u supkortikalnim čvorova i generatora pobude odredila žarišta.

Funkcionalna heterogenost supkortikalnim čvorova uzrokuje ogromnim izborom kliničkih sindroma. Oni su prisutni u akutnoj periodu od ozbiljnih povreda mozga, ostaje dugo nakon komy- uvijek određeni su u vegetativnom stanju. Najtipičnije: 1) razne oličenje upornog posturalne-tonik reakcije (dekortikacije, decerebration, embrionalni držanje, itd) - 2) prolazna tonik konvulzije, 3) hiperkinezu sa tendencijom da stereotipne ritmički motor djela (broskovys pokretima ruku, rotacija tela, automatsko hodanje, parakinezy) - 4) difuzna, haotično motor uzbude.

Okarakterisan sochetannye manifestacije supkortikalnim fenomena (posturalna-tonik reakcija horeoatetoza, tremor, vadičep pokreta trupa, tipičan promjene u tonus mišića), često sa vistseralnovegetativnymi i afektivne reakcije.

U postkomatoznom periodu često označene ograničenja kretanja amimia difuzno povećanom tonus mišića i tremor u mirovanju pod statičkim napon (Parkinson-poput sindroma). Na poraz bazalnih ganglija također može ukazivati na svijetle simptome oralne automatizma.

oštećenja malog mozga

Kontuzija ozljede malog mozga dominira lobanjskoj jami formacije (Sl. 9- 19). Focal šteta malog mozga obično uzrokovane udarni mehanizam traume (mehaničke energije u regiji occipito-cervikalne kada pada na potiljku ili čvrsti predmet moždani udar), što dokazuje i česte frakture zatiljne kosti ispod poprečne sinusa.

Sl. 9-19. Focal kontuzija lijeve hemisfere malog mozga. MR. Axial tomogrami: A - za T1 B - na T2, B - frontalni tomogram.

Cerebralna simptomi (oštećenje svijesti, glavobolja, bradikardija, itd) u cerebelarnoj šteta često ima okluzalnim (prinudni položaj glave, povraćanje s promjenom položaja tijela u prostoru, rani razvoj stagnira bradavice optičkih živaca, i dr.) Zbog blizine odliv staze CSF iz mozga.

Među ključna simptome sa masnicama malog mozga dominira jednostrana ili dvostrana mišićna hipotonija, nekoordinisanost, veliki tonik spontani nistagmus. Karakteriše lokalizovan bol u potiljačnu regiji zrači na druga područja glave. Često istovremeno se manifestuje jedan ili drugi simptomi na dio mozga i kranijalnih živaca. U teškim lezija malog mozga pojavljuju respiratornih poremećaja, gormetoniya i drugih uslova opasne po život.

Zbog ograničenog subtentorial

Udio u društvenim mrežama:

Povezani