Etiologija lezije kardiovaskularnog sistema bubrežne bolesti

Video: prevencija bolesti kardiovaskularnog sistema, jetre, bubrega (Part 1)

Kao što je u opštoj populaciji, etiologija lezija kardiovaskularnog sistema u hronične bolesti bubrega opisuje generalni koncept faktora rizika. Međutim, faktori rizika se odlikuju određene funkcije u raznim embodiments, protok oštećenja bubrega, a posebno - u nefrotski sindrom i hronične bubrežne insuficijencije, uključujući umjeren (Tabela 1.). Intenzitet mnogih faktora rizika kao što su poremećaji lipoproteina metabolizam i hipertenzije, naravno povećava uz progresiju kronične bolesti bubrega. faktori dijela rizika (anemija, poremećaji kalcija i metabolizam fosfora) pojavljuju se prvenstveno kada je GFR smanjuje čvrstinu (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.
Tabela 1
Faktori rizika za poraz kardiovaskularnog sistema u kroničnoj bolesti bubrega
faktori rizikaprimjeri
zajednički










Nefrotski sindrom *




Hronične bubrežne insuficijencije *
Gojaznost, uključujući trbušni
Otpornost na inzulin / dijabetesa tipa 2
pušenje
hiperholesterolemia
hipertrigliceridemije
Smanjen nivo HDL
Povećanje nivoa LDL i / ili VLDL
Kardiovaskularne bolesti u bliže rodbine
poodmaklim godinama
muški

hiperholesterolemia
Porast serumske LDL i VLDL
hipertrigliceridemije
AG **

AG ***
anemija
Kršenja kalcij-fosfor metabolizam Hiperhomocisteinemija
Asimetrični dimetilarginina (ADMA)
bilješke* U nefrotski sindrom i hronične bubrežne insuficijencije zadržavaju prioritet zajednički faktori riska- one pathogenetically povezani sa odgovarajućim jedan od oštećenja bubrega i / ili za to su najviše tipichnymi- ** samo kada hypervolemic utjelovljenje nefrotski sindroma- *** prvo nastupi ili progresivne.
Nefrotski sindrom do maksimalno metaboličkih poremećaja težine lipoproteina - hiperkolesterolemija, koje nastaju zbog preferencijalnih poboljšanje aterogenu frakcija (LDL i VLDL) i hipertrigliceridemije. AG. obično natrij obomzavisimostyu karakterizira odražava hyperactivation sistema renin-angiotenzin-aldosteron i nastaje kada normo- ili hypervolemic oličenje nefrotski sindrom. Nefrotski sindrom je jasno da se vidi u brojnim pro-aterogenu uvjetima, iako je njegova relativno kratkom postojanju ovih pacijenata ugrožavaju tromboze i tromboembolijskih komplikacija koje nisu direktno vezane za napredovanje aterosklerotskih lezija arterija, ali zbog posmatrane u ovih pacijenata skloni venske tromboze.
Kada uporni smanjenje GFR težine velike većine kardiovaskularnih faktora rizika značajno povećava, ili se pojavljuju de novo.
- HELL Ostvaruje preostalih znatno veće količine i noć (vrste ne-poplave ili noći-vršna elektrana, snimljen tijekom automatski BPM). Kada se formira uporni smanjenje GFR i AH pod oličenje oštećenja bubrega, u kojoj je u početku posmatrano rijetko (membranski nefropatija, minimalne promjene nefropatija, bubrega amiloidoza).
- Kršenja metabolizma lipoproteina hronične bubrežne insuficijencije, po pravilu, takođe pogoršava. Posebno smatra tipičnim povećanje seruma triglicerida uz istovremeno smanjenje HDL kolesterola i povećanje koncentracije u lipoproteina u serumu krvi (a). Lipoproteina (a) razlikuje vrlo visok aterogenu potencijal, ali utvrđivanje njegova koncentracija u serumu još nije dio protokola standardnog pregleda pacijenta, uglavnom zbog mogućnosti farmakološkog djelovanja je trenutno odsutan.
- anemija, Često se navedeno već sa umerenim smanjenje GFR, i dostiže svoj maksimum ozbiljnost otkrivene u većine bolesnika sa prethodno dijalizu i terminalnoj fazi zatajenja bubrega. Formiranje anemije kod hronične bubrežne insuficijencije nastaje iz sljedećih razloga:
  • povećanje neuspjeh proizvodnje eritropoetina;
  • postepeno se javlja nedostatak željeza;
  • Neki posrednika akumulira u hronične bubrežne bolesti, npr &alfa - faktor tumorske nekroze (TNF), imaju direktan utjecaj na depresor crveni klica krvi. 

Video: Bolesti kardiovaskularnog sistema. Njihov tretman sa MTO!

Anemija - jedan od ključnih faktora koji doprinose miokarda preuređenja u hroničnim zatajenjem bubrega, koja se sastoji u hipertrofiju miokarda, postepeno postaje asimetričan, a potom zamijenjen oštećenom ventrikularne kontraktilnost i dilatacije lijevo, zatajenja srca se klinički manifestuje.
- Kršenja metabolizma kalcijuma-fosfor tipično za hronične bubrežne insuficijencije, bez obzira na etiologiju. Maksimalna izraz kada su do razvoja sekundarnih hiperparatireoidizam. U odsustvu pravovremene korekcije srčanih zalistaka kalcifikacije razvija sa oštećenom hemodinamike reprodukciju bolesti srca (npr aortna stenoza) i posude, pri čemu produženu lokalizaciju.
- homocistein - proizvod demetilacija metionina, aminokiseline direktno izaziva endotelne disfunkcije u sljedećim mehanizma:
  • poboljšanje endotelne oštećenja slobodnim radikalima kiseonika;
  • inhibicija endotelne NO-sintaze;
  • aktiviranje komponenta endotel zavisne hemostaze, ovakav tip aktivator plazminogena inhibitor I (PAI-1). 

Video: Pumpkin. Korist i štetu za tijelo

Mehanizmi hiperhomocisteinemije u hronične bubrežne insuficijencije:
  • nedostatak katabolizma homocisteina u bubrežne TUBULO-intersticijske;
  • glavni nedostatak metilentetrahidrofolat reduktaze koenzima (MTHFR), učestvuju u remethylation homocisteina u metionin, što uzrokuje: 

Video: T.Baranova. Liječenje kardiovaskularnih bolesti. doktori trening DEET-MED

 - sa malim unosom folne kiseline pischey-
  - kod bolesnika na hemodijalizi, - višak izlaz folna kiselina i njene biokompatibilnih soli kroz dijalizu membrane.
- asimetrična dimetilarginina (ADMA) - neispravan prekursor dušikovog oksida (NO) akumulira u krvi čak i na blagi pad u GFR. ADMA - konkurent L-arginina, od kojih je sintetiziran pod normalnim uslovima azotnih oksida. U patologiji javlja povećanje ADMA, koji blokira NO-sintaze i smanjuje stvaranje azotnih oksida. Smanjenje azotnih oksida u organizmu dovodi do agregacije trombocita, monocita prianjanje, oslobađanje superoksid radikala i proliferaciju glatkih mišićnih ćelija.
Prema tome, kod pacijenata s kroničnom bolesti bubrega povećava rizik od oba kardiovaskularnih komplikacija povezanih s progresijom aterosklerotskog lezija aorte i njenih ogranaka, kao i hronične zatajenja srca zbog stabilan maladaptivnim miokarda preuređenje. Ogromna većina pacijenata sa kardiovaskularnim faktorima rizika koji su važni u opštoj populaciji i pojavljuju se kod hronične bubrežne insuficijencije, u kombinaciji jedni s drugima.
Mukhin NA, Fomin VV, Moiseev SV
Poraz kardiovaskularnog sistema bubrežne bolesti
Udio u društvenim mrežama:

Povezani
Spironolakton može biti efikasan agent za liječenje hronične bubrežne insuficijencijeSpironolakton može biti efikasan agent za liječenje hronične bubrežne insuficijencije
Bubrega terapija bolesti,Bubrega terapija bolesti,
Oštećenom funkcijom bubrega tokom udara i načela njihovog tretmanaOštećenom funkcijom bubrega tokom udara i načela njihovog tretmana
Bolesti genitourinarnog sistema. Istovremene bolesti. KontraindikacijeBolesti genitourinarnog sistema. Istovremene bolesti. Kontraindikacije
Pijelitis, upale bubrežne karlice. Akutna upala sluznice i gornjeg urinarnog puteylohanki čaše…Pijelitis, upale bubrežne karlice. Akutna upala sluznice i gornjeg urinarnog puteylohanki čaše…
Kontrast Nefropatija: uzroci, liječenjeKontrast Nefropatija: uzroci, liječenje
Hodanje smanjuje kardiovaskularni rizikHodanje smanjuje kardiovaskularni rizik
Tromboza bubrežnih vena kod djece. Dijagnostici i liječenjuTromboza bubrežnih vena kod djece. Dijagnostici i liječenju
Upotreba ACE inhibitora za CRF korakUpotreba ACE inhibitora za CRF korak
Renalne arterije uzrokovane aterosklerotskog ili fibromuskularno bubrežne promjene arterija koje…Renalne arterije uzrokovane aterosklerotskog ili fibromuskularno bubrežne promjene arterija koje…
» » » Etiologija lezije kardiovaskularnog sistema bubrežne bolesti
© 2018 GuruHealthInfo.com