Etiologija lezije kardiovaskularnog sistema bubrežne bolesti

Video: prevencija bolesti kardiovaskularnog sistema, jetre, bubrega (Part 1)

Kao što je u opštoj populaciji, etiologija lezija kardiovaskularnog sistema u hronične bolesti bubrega opisuje generalni koncept faktora rizika. Međutim, faktori rizika se odlikuju određene funkcije u raznim embodiments, protok oštećenja bubrega, a posebno - u nefrotski sindrom i hronične bubrežne insuficijencije, uključujući umjeren (Tabela 1.). Intenzitet mnogih faktora rizika kao što su poremećaji lipoproteina metabolizam i hipertenzije, naravno povećava uz progresiju kronične bolesti bubrega. faktori dijela rizika (anemija, poremećaji kalcija i metabolizam fosfora) pojavljuju se prvenstveno kada je GFR smanjuje čvrstinu (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.

Tabela 1

Faktori rizika za poraz kardiovaskularnog sistema u kroničnoj bolesti bubrega

faktori rizika

primjeri

zajednički

Nefrotski sindrom *

Hronične bubrežne insuficijencije *

Gojaznost, uključujući trbušni
Otpornost na inzulin / dijabetesa tipa 2
pušenje
hiperholesterolemia
hipertrigliceridemije
Smanjen nivo HDL
Povećanje nivoa LDL i / ili VLDL
Kardiovaskularne bolesti u bliže rodbine
poodmaklim godinama
muški

hiperholesterolemia
Porast serumske LDL i VLDL
hipertrigliceridemije
AG **

AG ***
anemija
Kršenja kalcij-fosfor metabolizam Hiperhomocisteinemija
Asimetrični dimetilarginina (ADMA)

bilješke* U nefrotski sindrom i hronične bubrežne insuficijencije zadržavaju prioritet zajednički faktori riska- one pathogenetically povezani sa odgovarajućim jedan od oštećenja bubrega i / ili za to su najviše tipichnymi- ** samo kada hypervolemic utjelovljenje nefrotski sindroma- *** prvo nastupi ili progresivne.

Nefrotski sindrom do maksimalno metaboličkih poremećaja težine lipoproteina - hiperkolesterolemija, koje nastaju zbog preferencijalnih poboljšanje aterogenu frakcija (LDL i VLDL) i hipertrigliceridemije. AG. obično natrij obomzavisimostyu karakterizira odražava hyperactivation sistema renin-angiotenzin-aldosteron i nastaje kada normo- ili hypervolemic oličenje nefrotski sindrom. Nefrotski sindrom je jasno da se vidi u brojnim pro-aterogenu uvjetima, iako je njegova relativno kratkom postojanju ovih pacijenata ugrožavaju tromboze i tromboembolijskih komplikacija koje nisu direktno vezane za napredovanje aterosklerotskih lezija arterija, ali zbog posmatrane u ovih pacijenata skloni venske tromboze.

Kada uporni smanjenje GFR težine velike većine kardiovaskularnih faktora rizika značajno povećava, ili se pojavljuju de novo.

- HELL Ostvaruje preostalih znatno veće količine i noć (vrste ne-poplave ili noći-vršna elektrana, snimljen tijekom automatski BPM). Kada se formira uporni smanjenje GFR i AH pod oličenje oštećenja bubrega, u kojoj je u početku posmatrano rijetko (membranski nefropatija, minimalne promjene nefropatija, bubrega amiloidoza).

- Kršenja metabolizma lipoproteina hronične bubrežne insuficijencije, po pravilu, takođe pogoršava. Posebno smatra tipičnim povećanje seruma triglicerida uz istovremeno smanjenje HDL kolesterola i povećanje koncentracije u lipoproteina u serumu krvi (a). Lipoproteina (a) razlikuje vrlo visok aterogenu potencijal, ali utvrđivanje njegova koncentracija u serumu još nije dio protokola standardnog pregleda pacijenta, uglavnom zbog mogućnosti farmakološkog djelovanja je trenutno odsutan.

- anemija, Često se navedeno već sa umerenim smanjenje GFR, i dostiže svoj maksimum ozbiljnost otkrivene u većine bolesnika sa prethodno dijalizu i terminalnoj fazi zatajenja bubrega. Formiranje anemije kod hronične bubrežne insuficijencije nastaje iz sljedećih razloga:

povećanje neuspjeh proizvodnje eritropoetina;
postepeno se javlja nedostatak željeza;
Neki posrednika akumulira u hronične bubrežne bolesti, npr &alfa - faktor tumorske nekroze (TNF), imaju direktan utjecaj na depresor crveni klica krvi.

Video: Bolesti kardiovaskularnog sistema. Njihov tretman sa MTO!

Anemija - jedan od ključnih faktora koji doprinose miokarda preuređenja u hroničnim zatajenjem bubrega, koja se sastoji u hipertrofiju miokarda, postepeno postaje asimetričan, a potom zamijenjen oštećenom ventrikularne kontraktilnost i dilatacije lijevo, zatajenja srca se klinički manifestuje.

- Kršenja metabolizma kalcijuma-fosfor tipično za hronične bubrežne insuficijencije, bez obzira na etiologiju. Maksimalna izraz kada su do razvoja sekundarnih hiperparatireoidizam. U odsustvu pravovremene korekcije srčanih zalistaka kalcifikacije razvija sa oštećenom hemodinamike reprodukciju bolesti srca (npr aortna stenoza) i posude, pri čemu produženu lokalizaciju.

- homocistein - proizvod demetilacija metionina, aminokiseline direktno izaziva endotelne disfunkcije u sljedećim mehanizma:

poboljšanje endotelne oštećenja slobodnim radikalima kiseonika;
inhibicija endotelne NO-sintaze;
aktiviranje komponenta endotel zavisne hemostaze, ovakav tip aktivator plazminogena inhibitor I (PAI-1).

Video: Pumpkin. Korist i štetu za tijelo

Mehanizmi hiperhomocisteinemije u hronične bubrežne insuficijencije:

nedostatak katabolizma homocisteina u bubrežne TUBULO-intersticijske;
glavni nedostatak metilentetrahidrofolat reduktaze koenzima (MTHFR), učestvuju u remethylation homocisteina u metionin, što uzrokuje:

Video: T.Baranova. Liječenje kardiovaskularnih bolesti. doktori trening DEET-MED

- sa malim unosom folne kiseline pischey-

- kod bolesnika na hemodijalizi, - višak izlaz folna kiselina i njene biokompatibilnih soli kroz dijalizu membrane.

- asimetrična dimetilarginina (ADMA) - neispravan prekursor dušikovog oksida (NO) akumulira u krvi čak i na blagi pad u GFR. ADMA - konkurent L-arginina, od kojih je sintetiziran pod normalnim uslovima azotnih oksida. U patologiji javlja povećanje ADMA, koji blokira NO-sintaze i smanjuje stvaranje azotnih oksida. Smanjenje azotnih oksida u organizmu dovodi do agregacije trombocita, monocita prianjanje, oslobađanje superoksid radikala i proliferaciju glatkih mišićnih ćelija.

Prema tome, kod pacijenata s kroničnom bolesti bubrega povećava rizik od oba kardiovaskularnih komplikacija povezanih s progresijom aterosklerotskog lezija aorte i njenih ogranaka, kao i hronične zatajenja srca zbog stabilan maladaptivnim miokarda preuređenje. Ogromna većina pacijenata sa kardiovaskularnim faktorima rizika koji su važni u opštoj populaciji i pojavljuju se kod hronične bubrežne insuficijencije, u kombinaciji jedni s drugima.

Mukhin NA, Fomin VV, Moiseev SV

Poraz kardiovaskularnog sistema bubrežne bolesti

Udio u društvenim mrežama:

Povezani