Akutno zatajenje bubrega: liječenje, simptomi, uzroci, karakteristike, koraci, dijagnozu, prevenciju

Homeostaze - konstanta unutarnje okoline tijela. Na primjer, zdravi ljudi imaju krv, urin i druge telesne tečnosti određenog sastava, dozvoljene su samo manje kvantitativno fluktuacije raznih supstanci u njima. U patologiji metabolizma, sastav uzoraka krvi i urina značajno varira, t. E. homeostaza uznemirava.

Često je zbog teške povrede, bolesti ili operacije, ali ponekad je uzrok brzo progresivna nasljedne bolesti bubrega. Simptomi anoreksije, mučnina, povraćanje. Epileptične napade i koma razvija u odsustvu tretmana. Dijagnoza se temelji na laboratorijska ispitivanja bubrežne funkcije, uključujući i nivo kreatinina u serumu. urina parametri mikroskopija sedimentu urina, kao i slike i druge metode istraživanja kako bi se utvrdio uzrok. Tretman je usmjeren na uzrok bolesti.

U svim slučajevima, akutne razine zatajenje bubrega, kreatinina i uree u krvi raste za nekoliko dana i razvoj poremećaja vode i elektrolita. Najozbiljniji od ovih poremećaja su hiperkalijemiju i hypervolemia (eventualno uzrokuju edem pluća). fosfat rezultati kašnjenje u hiperfosfatemija. Hipokalcemijom razvija jer je pogođeni bubrega više ne proizvodi kalcitriol i zato hiperfosfatemija uzrokuje taloženje kalcijum fosfata u tkivima.

Acidoza razvija jer jona vodonika se izlučuju. Sa značajnim uremije poštovati poremećaj koagulacije i može se razviti perikarditis. Mokrenje varira ovisno o vrsti i uzrok akutnog zatajenja bubrega.

klasifikacija

Ovisno o uzroku patologije izolirani akutno zatajenje bubrega: prerenalni, bubrega, postrenal, arenalnuyu.

Procjena težine zatajenja bubrega

U bolesnika s ovom bolešću uočena je visoka stopa smrtnosti (oko 50%). Važno je da se razjasni sljedeće medicinsku istoriju.

• Pokazatelj gubitka tekućine (proljev, povraćanje, diuretici, krvarenje, groznica). Proljev može dovesti do razvoja uremičnog sindroma i hipovolemija.
• Manifestacije sepse (npr infekcije urinarnog trakta, groznica ili hipotermija, bakterija endokardit- kod starijih pacijenata, simptomi mogu biti nespecifični).
• Prijem takvih lijekova kao što su NSAID, ACE inhibitora, antibiotici, posebno aminoglikozidi i amfotericin B za liječenje infekcije HIV-om.

Nespecifični simptomi (npr mijalgija, artralgija), neuroloških simptoma, oftalmološka komplikacije, upale sinusa i osip ukazuju vaskulitisa.

Navođenje istoriju povišen krvni pritisak, dijabetes, renovaskularnom bolesti, prostatitis, ili hematurija.

Pacijenata sa dijabetesom ili multiplog mijeloma postoji visok rizik od zatajenja bubrega u uvođenju kontrastnih sredstava (posebno protiv pozadini dehidracije).

Potrebno je da se razjasni prisustvo znakova bolesti jetre.

Bol u leđima može javiti kada ureteropelvic opstrukcije. Uprkos početnom jednostrana opstrukcija često posmatra poraz, a drugi bubreg. Isključiti aorte aneurizme kao uzrok opstrukcije.

Holesterol embolije (aneurizme, bez srca, osip).

Nakon porođaja.

Znaci preopterećenje tekućinom (edem pluća i dispneja simptome, povećanje pritiska u vratne žile ili centralni venski pritisak, periferni edem, galop) ili dehidracije (posturalna hipotenzija, smanjenje turgora tkiva).

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

• Pre-bubrega akutno zatajenje bubrega.
• Hipovolemija.
• Hipotenzija, šok.
• Renalne arterije embolija.
• Renalne arterije i primanje ACE inhibitora.
• Hepatorenalni sindrom.
• Postrenal akutno zatajenje bubrega (opstruktivna).
• Bubrežne venska tromboza.
• Povećana intra-abdominalnog pritiska.
• Primjena lijekova za liječenje HIV infekcije (indinavir).
• Vnutrikanaltsevoy opstrukcije.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u prerenalni, bubrega, i postrenal.

Prerenalni (ekstrarenalno) azotemije je povezana sa neadekvatnim perfuzija bubrega. Ekstrarenalno razloga izazvati oko 50-80% od akutnog zatajenja bubrega, ali ne uzrokuju trajna oštećenja bubrega (kao potencijalno reverzibilne), osim ako smanjenje perfuzije neće biti dovoljna za razvoj tubula ishemije. Smanjenje perfuzije normalno funkcionisanje bubrega dovodi do povećane reapsorpcije Na i vode, što je rezultiralo u oligurija s visokim osmolalnost mokraće.

Renalna (bubrega) uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju primarne bubrežne bolesti ili povrede. Bubrežne uzroci su odgovorni za razvoj akutnog zatajenja bubrega u 10-40% slučajeva. U principu, najčešći uzroci su produžena bubrežne ishemije i nefrotoksičnost (uključujući intravensku primjenu jodiranih radioopaknu supstancu). Bolest se može uticati na glomerula, tubula i intersticijumu. Glomerularne bolesti uređaj pomoći da se smanji SKF- mogu biti upalni prirode (glomerulonefritis) ili se razvijaju kao posljedica vaskularnih bolesti - ishemije ili vaskulitisa. Na nivou tubula također može razviti ishemije i Phagocytosis opstrukcije proizvoda, proteina sedimentima ili kristala, ili mobilnih intersticijski edem. Intersticijalni upala (nefritis) obično se sastoji od imunoloških i alergijskih komponentu. Ove kanalića oštetiti mehanizmi su kompleksni i zavisni jedni od drugih, koji negira pojam "akutne tubularne nekroze" ranije postojao.

Postrenal azotemije (opstruktivna nefropatija) razvija zbog bilo koju vrstu opstrukcije na nivou i prikupljanje za izlučivanje dijelova urinarnog sistema i odgovoran je za 5-10% slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Opstrukcija može doći unutar tubula kada kristalizovao ili deponovan proteinsko materijala. Ometanje ultrafiltrata protok do distalne nivo tubula ili povećava pritisak u glomerularne urinarnog prostora, smanjenje GFR. Ometanje uticati i bubrega protok krvi, u početku povećava protok krvi i pritisak u otporu glomerularne kapilare smanjivanjem aferentnih arteriola. Međutim, u 3-4 h smanjuje protok krvi kroz bubrege, pada na manje od 50% norme zbog povećane renalne vaskularne rezistencije krevet. Vraćanje renovaskularnom otpornost na normalan može potrajati i do tjedan dana nakon uklanjanja 24 sata opstrukcije. Za znatan azotemije opstrukcija u ureter zahtijeva uključivanje oba uretere, osim ako pacijent nije samo u funkciji bubrega.

diureza. Ekstrarenalno uzrokuje prvenstveno dovesti do oligurija, a ne anurija.

Za većinu bubrega uzroka akutnog zatajenja bubrega u ranim fazama i dalje je relativno normalno izlučivanje urina. U akutne tubularne lezije poštovati tri faze procesa.

• Prodromalnih periodu - uglavnom normalno izlučivanje urina.
• Oliguric faza - diureze uglavnom 50-400 ml / dan, traje u prosjeku 2 tjedna, ali trajanje može biti od 1 dan do 8 tjedana. U bolesnika bez oligurija niži mortalitet i morbiditet, i manje potrebe za dijalizu.
• Postoliguricheskaya faza - diureze postupno vraća u normalu, ali u serumu uree i kreatinina u serumu može se održavati povišen za nekoliko dana. Može se čuvati kršenje kanalića funkcionišu manifestuje gubitkom natrija, poliuree (možda solidan), neosjetljivi na djelovanje vazopresina ili giperholeremichesky metaboličku acidozu.

ureteralni opstrukcija   

• Kamenja.
• Tumor ili retroperitonealna fibroze.
• Opstrukcije uretre.
• Hipertrofije prostate.
• Bubrežna akutno zatajenje bubrega.
• Vaskulitis.
• Glomerulonefritis.
• Akutne tubularne nekroze.
• Ishemije (npr gilotenzii).
• Septikemija.
• Toksini (mioglobin, Bence-Jones protein).
• Droga (npr gentamicin).
• Produžena prethodno bubrega oligurija.
• Malariju.
• Trombotsheskaya mikroangiopatije.
• Ubrzana hipertenzije.
• Sklerodermija krize.
• Sepsa.

Simptomi, znakovi i naravno akutnog zatajenja bubrega

U ranim fazama samo periferni edem i debljanje može odrediti bolest. Često dominantni simptomi su manifestacije osnovne bolesti ili simptome uzrokovane komplikacije kirurških operacija koja je dovela do poremećaja funkcije bubrega. Bol u grudima, trenja buka perikarda tamponada perikarda i funkcije može se odrediti u prisustvu uremičnog perikarditis. Akumulacija tekućine u plućima i može izazvati dispneja buku cod auskultaciju.

Ostali nalazi ovise o uzroku. Urin može biti u boji "Coca-Cola" u glomerulonefritis i mioglobinurijom. Kada zadržavanje urina može biti opipljiva bešike.

Pacijent može ići na hitnu pomoć sa sljedećim simptomima:

• Malaksalost, depresija svijesti, konvulzije ili komu.
• Mučnina, nedostatak apetita, ili povraćanje.
• Oligurija ili neprirodne boje urina.
• Hematurija (obično urin ružičaste boje, a ne čiste krv).
• Simptomi trovanja droga (npr paracetamol).
• Simptomi koji ukazuju na generalizacije procesa (artralgija, rinitis, respiratorne bolesti).
• Osip kao u vaskulitisa.
• Višestrukim zatajenjem organa.

U većini slučajeva, oporavak funkcije bubrega javlja uz adekvatnu naknadu intravaskularne volumena tekućine, tretman sepse i prekid nefrotoksične droge. Razvojem bolesti može dovesti razne bolesti i stanja, neke od njih, kao što je vaskulitis sa višestrukim lezije organa ili rabdomiolize, zahtijevaju ranu dijagnostiku i liječenje, kao imaju značajan utjecaj na prognozu.

Štetne prognostički faktori

• Infekcije (npr sepsa).
• opekotine (>70% površine tijela).
• Povećana urea (>16 mmol po 24 h).
• Oligurija traje duže od 2 tjedna.
• Multiorganske neuspjeh (koji utiču na više od 3 sistema organa).
• Žutica.
• Prioritet prevenciji kardiovaskularnih kolaps i smrt, kao i stabilizacije vitalnih funkcija pacijenta sa svojim kasnijim prijevoz do nefrologiju Centra.

Dijagnoza bolesnika s renalnom insuficijencijom

• Postoji wee pacijent opasne po život hiperkalijemiju i plućni edem?
• Ono što je najvjerojatnije uzrok ovome?
• da li je diureze pacijent spasio?
• Da li je stopa urina je adekvatna?
• EKG podataka.
• Hitno istraživanje urea, elektrolita i arterijske krvi gasova.

Drerenalnaya oblik bolesti (75%):

• Odredite posturalne krvni tlak, broj otkucaja srca.
• Procijeniti stanje hidratacije, centralnog venskog tlaka se mjeri.
• Filtrirane sepsa.

Bubrežne oblik bolesti (20%):

• Skrining za vaskulitis.
• povijest droge.
• Određivanje kreatin kinaze i mioglobin u urinu.
• Postrenal oblik bolesti (5%).
• To se može manifestovati potpuno odsustvo diureze (anurija).

Akutno zatajenje bubrega mora se posumnjati kada urina kapi ili povećanje kreatinina i uree u krvi dušika. Istraživanje treba da utvrdi prisutnost i vrstu akutno zatajenje bubrega i njegov uzrok.

Je svakodnevno raste povećan kreatinin - dijagnostički kriterij za akutno zatajenje bubrega. Kreatinin u serumu može dovesti do najviše 2 mg / dl na dan (180 mmol / l dnevno), u zavisnosti od količine kreatinina proizvodi (koji zavisi od ukupne tjelesne mase) i ukupne tjelesne vode. Povećanje stope više od 2 mg / dl na dan pokazuje kreatinina prevelike zbog rabdomiolize.

nivoa BUN može dovesti do 10-20 mg / dl na dan (3,6-7,1 Urea mmol / l dnevno), ali njegove performanse u krvi može biti neinformativan od često se povećala kao odgovor na povećane proteina katabolizma nakon operacija, ozljeda, kortikosteroida, opekotine, transfuziju reakcije, parenteralne prehrane, gastrointestinalnog ili unutrašnje krvarenje.

Sa je korišten porast nivoa kreatinina izračunati dnevni klirens urina kreatinina, jer razne formule za izračunavanje klirens kreatinina od nivoa kreatinina u serumu neprecizna i ne treba koristiti za izračunavanje GFR zbog porasta koncentracije kreatinina u krvi - kasno znak GFR pada.

Koncentracija K u serumu povećava se polako, ali sa značajno ubrzanje katabolizma može se povećati za 1-2 mmol / l dnevno. Hiponatremija obično umjeren i korelira sa višak vode. Odlikuje normochromic normocytic anemije sa hematokrita od 25-30%.

Često hipokalcemijom, koja može biti teška u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega mioglobinuricheskoy očito zbog kombiniranog efekta Ca akumulacije u nekrotičnog mišića, smanjena proizvodnja kaltsitriolarezistentnosti kost paratiroidne akcije hormona (PTH). U periodu oporavka nakon akutno zatajenje bubrega hiperkalcemija može povećati s povećanjem proizvodnje kalcitriol bubrega, koštano tkivo postaje osjetljiva na djelovanje PTH i Ca depoziti su mobilizirani od oštećenja tkiva.

utvrđivanja uzroka. Prvo, treba eliminirati potencijalno brzo izbjeći i postrenal prerenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega. Procjena smanjenja obima BCC i opstrukcije vrši se u svih bolesnika. Oprezni povijest uzimanja lijekova i drugih potencijalno nefrotoksičnim droge treba ukinuti. Pokazatelji testova urina također imaju dijagnostičku vrijednost za razlikovanje prethodno bubrega azotemije od akutne-bulyarnogo poraz, najčešći uzroci akutnog zatajenja bubrega i hospitaliziranih pacijenata.

Prerenalni uzroci su često ispoljava klinički. U tom slučaju, potrebno je pokušati ispraviti već postojećih hemodinamskih poremećaja (npr infuzija tekućine). Ublažavanje efekata OPN na ovoj pozadini, to potvrđuje prisustvo ekstrarenalno uzrok.

Postrenal razloga da se naći u većini slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Volumen rezidualnog urina nakon mokrenja >200 ml ukazuje na prisutnost opstrukcije mjehura. Osjetljivost metode za određivanje opstrukcije je samo 80-85%, jer je prikupljanje sistema (CHLS) nisu uvijek proširena, posebno u akutnom stanju, intrarenalne struktura bubrežne karlice, uretera zatvoren (npr retroperitonealna fibroza ili tumori) ili sa pratećim hipovolemija. Ako postoji ozbiljna sumnja opstrukcije, CT može odrediti lokaciju opstrukcije i da pomogne u izboru liječenja.

Mikroskopija sedimentu urina može baciti svjetlo na etiologiji bolesti. Kada lezija bubrežnih tubula karakterističan izgled u sedimentu urina tubulima i veliki broj cilindra smeđe zrnastim ćelija. Eozinofila u urinu ukazuju na alergijske prirode tubulointerstitial nefritis. Eritrocita Cilindar - znak glomerulonefritisa ili vaskulitisa.

Bubreg razloga ponekad može pretpostaviti klinički priznakam.Dlya pacijenata sa glomerulonefritis odlikuje edem, proteinurija, ili znakova kože i retine arteritis, često bez prethodne povijesti bolesti bubrega. Gemoftiz - simptom Wegener granulomatoza i Goodpasture sindrom. Neke vrste osipa (npr nodularnog eritema, kožnih vaskulitis, diskoidan lupus) ukazuju na prisustvo poliarteritis, cryoglobulinemia, SLE ili Henok - Schonlein. Tubulointerstitial nefritis i alergije droga može se sumnjiči povijesti lijekova i prisustvo ili magenta makulopapulozni osip.

Za daljnje diferencijalna dijagnoza određuje antistreptolysin 0-titar i kompliment, antinuklearnih antitijela i anti-neutrofila citoplazme antitijela. Biopsija bubrega može se izvršiti ako je dijagnoza i dalje neizvjesna.

metode Imaging istrage. Pored ultrazvuk bubrega ponekad se koriste druge metode snimanja za inspekciju issledovaniya.Pri ureteralni opstrukciju, bez kontrasta CT poželjno anterogradnog i retrogradna urografija. Osim sposobnosti da precizno prikazuju strukture mekih tkiva i kalcifikacije CT može otkriti X-ray negativan kamenje.

Nasuprot tome treba izbjegavati kad god je to moguće. Međutim, bubrega angiografiju ili venografije ponekad je potrebno učiniti ako postoje klinički znakovi vaskularnog uzroka akutnog zatajenja bubrega. Povećana upotreba MP-angiografije za dijagnozu stenoza renalne arterije kao i bilateralne tromboza arterija i vena, jer gadolinijum se koristi u MRI, koji pretpostavlja sigurnije jodirana kontrastna sredstva koriste u angiografije ili CT sa kontrastom. Međutim, nedavna istraživanja pokazuju da gadolinijum mogu biti uključeni u patogenezi sistemskog bubrežne fibroze, ozbiljna komplikacija koja se razvija samo kod bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Zbog toga, mnogi stručnjaci preporučuju da se izbegne koristeći gadolinijum u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom.

Korisno je znati veličinu bubrega, jer bubrega normalne veličine ili uvećane ukazuju na mogućnost različitih razloga, dok su male veličine bubrega pretpostavlja prisustvo hronične bubrežne insuficijencije.

urin dijalizu

Doktor ispituje svoj vlastiti urin. Komuniciraju sa laboratorija za obavljanje hitna studija urina, uključujući i mikrobiološke studije. U prisustvu hematurija zadržavaju uzorak urina za citologiju.

Poslati na analizu u mikrobiološkoj laboratoriji za mikroskopiju i mikrobiološke studije.

Eritrocita cilindara u urinu može ukazivati ​​na glomerulonefritis (treba odmah se obratite nefrologa), pigment cilindara ukazuju mioglobinuriju, leukocita cilindara u mokraći ukazuje akutnog pijelonefritisa, a višak eozinofila u urinu koje se odnose na intersticijalni nefritis.

Ako sumnjate mijelomom prikupljeni urin kako bi se utvrdilo protein Bence-Jones.

Elektrolita i urina osmolalnost pomoć u postavljanju dijagnoze, ali nisu zamjena za pažljivo klinički pregled i nepouzdan sa diureticima. U starijih pacijenata sa subkliničkom oštećenom funkcijom bubrega, te brojke nisu pouzdani.

Prognoza akutnog zatajenja bubrega

Unatoč činjenici da su mnogi od uzroka su reverzibilni, pod uslovom pravovremena dijagnoza i liječenje, ukupno preživljavanje je oko 50%, jer su mnogi pacijenti sa ARF ima ozbiljne pozadini bolesti (npr, sepsa, respiratorne insuficijencije). Smrt obično nastaje kao rezultat ovih patologija, a ne zatajenje bubrega. Većina preživjelih normalnom funkcijom bubrega. Oko 10% pacijenata zahtijeva dijalizu ili transplantaciju bubrega - polovina od njih u početku, a ostatak nakon nekog vremena, kada se funkcija bubrega oslabiti.

Tretman akutno zatajenje bubrega

• Neposrednoj tretman hiperkalijemiju i plućni edem.
• Dijaliza je potrebno za kontrolu hiperkalijemiju, edem pluća, metaboličke acidoze i uremije simptoma.
• Korekcija lijekova režima.
• Obično vode limit potrošnje, natrija i kalija, ali normalan unos proteina.
• Možda korištenje fosfata veziva i natrijum polistirena sulfat.

akutno liječenje. Tretman komplikacija opasnih po život, po mogućnosti u jedinici intenzivne njege. Edem pluća se tretira sa O₂, na / u vazodilatatori (npr nitroglicerin) diuretici i (često neefikasna u akutno zatajenje bubrega). Tretman hiperkaliemije obavlja po potrebi / infuziju, u 10 ml 10% kalcijum glukonata, 50 g dekstroze i 5-10 jedinica insulina. Ovi lijekovi ne smanjuju ukupnu količinu kalija u organizmu, pa početi terapiju još 30 g polistirena natrij sulfat usmeno ili rektalno. Unatoč činjenici da je pitanje ispravljanja aniona razlika NaHCO₃ i metaboličke acidoze dalje kontroverzan, pitanje korekcije nonanionic razlika u teškim metaboličku acidozu pH < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO₃ kao sporo infuziju <150 мЭкв NaHCO₃ u 1 L od 5% dekstroze u vodi brzinom od 50-100 ml / sat. Nonanionic razlika u metaboličku acidozu određuje izračunavanjem povećanje anionskih razlika u odnosu na normu, a zatim oduzimanjem ovaj broj od pada HCO₃ u odnosu na 24 mmol / l. HCO₃ upravom za povećanje razine u serumu HCO₃ na taj nivo. Budući da je teško predvidjeti promjene u buffering sistema organizma i stopa kiseline, se obično ne preporučuju da se iznos HCO₃, potrebno da se postigne puna korekcija. Umjesto toga, HCO₃ To treba davati kontinuiranom infuzijom, i redovno pratiti jaz anion.

Hemodijaliza ili hemofiltraciju start, ako:

• ne i na druge načine za kontrolu poremećaja elektrolita,
• edem pluća opstaje uprkos lijekove,
• metaboličku acidozu teško prilagoditi putem terapije,
• razviti simptome uremije (npr, povraćanje, verovatno zbog uremije, asteriksis, encefalopatija, perikarditis, konvulzije).

Nivoi BUN i kreatinina u serumu ne može biti najbolji kriteriji za pokretanje dijalizu u akutno zatajenje bubrega. Pacijenti sa asimptomatske i ne-ozbiljne opće stanje se može odložiti do simptoma dijalizu, čime se izbjegava potreba za instaliranje centralni venski kateter i naknadne komplikacije.

opće mjere. Prekid nefrotoksičnim lijekova i droge svih izlučuju putem bubrega (npr digoksin, neki antibiotici) - njihova koncentracija u serumu su indikativni.

Dnevna potrošnja vode je ograničena na jednak na prethodni dan posvećen + nonrenal izmjerena gubitak (npr, povraćanje) + 500-1000 ml dnevno neosetljiva gubitke. Moguće je da se u velikoj mjeri ograničiti potrošnju vode u slučaju hiponatremiju ili hypernatremia sa porastom. Iako telesne težine znači višak tekućine, potrošnja vode se smanjuje ako u serumu je natrij normalnym- umjesto smanjili količinu natrija u ishrani.

Primanje Na i K je svedena na minimum, sa izuzetkom bolesnika sa svoje početne nedostatak ili gubitak kroz gastrointestinalni trakt. Potrebna kompletna ishrana, dnevni unos proteina, uključujući oko 0,8-1 / kg. Ako je usmeni ili enteralna prehrana je nemoguće, parenteralnu ishranu se koristi, ali rizik od akutnog zatajenja bubrega, preopterećenja tekućine, hiperosmoza i infekcije u intravenske ishrane povećao. Primanje kalcij soli (karbonat, acetat) ili sintetičkog koji ne sadrže kalcij, fosfat veziva prije jela pomaže da se održi koncentraciju fosfata u serumu <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

Kod većine pacijenata, nakon uklanjanja prepreka posmatrane poboljšane diureze kao fiziološki odgovor na povećanje CBV tokom opstrukcija ne utiče na volumen tekućine u organizmu. Međutim, poliurija, u pratnji izlučivanje velike količine natrija, kalija, magnezija i drugih rastvorljivih supstanci koje mogu izazvati hipokalemija, hiponatremija, hypernatremia, gilomagneziemiyu ili značajan BCC smanjenje sa perifernom vaskularnom kolapsa. Prekomjerne soli zadatak i vodom nakon uklanjanja prepreka može produžiti diureze. Kada je postoligurichesky diureza, supstitucija 0,45% rastvora od oko 75% smanjenje volumena sprečava izlučivanje urina i trend povećanog gubitka tekućine, omogućavajući tijelu da povuče višak.

Nakon precizne dijagnoze "neuspjeh akutnog bubrega" je potrebno za stimulaciju mokrenje. Dodijeliti furosemid, ali samo u normalnim krvnim pritiskom. Dobar efekt se postiže infuziju infuziju s otopinom glukoze i 6 jedinica inzulina manitola rješenje. Moguće stimulirati diureze intravenski davati furosemid i dopamina. Da povrati troškove energije i smanjenje povišenog nivoa kalija u krvi se intravenski daje 10% kalcijum glukonata rješenje i glukoze rješenje s 8-10 jedinica insulina.

Tokom oligoanuricheskoy korak treba strogo kontrolirati ravnotežu vode - iznos uveden u fluid tijelo i urina. Tečnost daje u toku dana, sve smije prelaziti svoje dnevne gubitke, što se može pripisati (urin, bljuvotine), 400 ml (čiste vode toliko gubimo svakodnevno sa izdahnutog vazduha). Poštovanje vodni režim doprinosi smanjenju dnevni pacijenta težina 600 g

Nužno dodijeljen dijeta, osim proteina namirnica, energetska vrijednost od najmanje 1700-2000 kcal. Ako je nemoguće moć uobičajen način prebačen u intravenske hranljivih materija.

Tretman željeza anemije vrši pripreme eritrocita, administracija eritropoetina (supstance promoviranje stvaranje vlastitih crvenih krvnih zrnaca).

Tokom poliuricheskoy fazi akutno zatajenje bubrega je potrebno za kontrolu gubitka vode i mineralnih pacijenta uz pomoć biokemijskih istraživanja. Po zakiseljavanje krvi mora biti intravenski kalij citrat i na alkalizaciji - kalijum hlorida. Dnevna doza ovih lijekova u smislu čistog kalijum ne smije biti veća od 5 g Vraćanje diureze granica nutritivnih proteina je neumješan. Treba imati na umu da je zakiseljavanje krvi je rezultat viška kiseline u organizmu, ali alkalizaciji dolazi iz njihovog nedostatka.

U periodu tretmana potrebno izvršiti intenzivnu antibiotsku terapiju za prevenciju upalnih bolesti. Treba napomenuti da je u toku anurija doza antibakterijskih lijekova treba smanjiti za 20%.

hiperkaliemija

U principu, koncentracija kalija iona u krvi je manje važno od efekata na provodni (šiljasti zubi T, proširenje QRS kompleksa, poravnati P val) srca sistema, ali više od 7 mmol / L zahtijeva hitnu tretman na koncentraciju kalija ion u krvi. Ako hiperkalijemiju otkrio slučajno, a pacijent se ne poštuje elektrokardiografskih simptomi hiperkalijemiju, zahtijeva ponovno određivanje njegove koncentracije u krvi.

U prisustvu EKG promjena ili povećanja kalija koncentracije više od 7 mmol / l kontaktirati hitnu dijalizu pregradu za hemodijalizu. Nakon dijaliza se provodi sljedeće aktivnosti.

12-kanalni EKG, srce monitor priključen na pacijenta.

Intravenski 10 ml 10% rastvora kalcijum glukonata administracije ponavlja svakih 10-20 minuta dok (može biti potrebna za održavanje kalcijum glukonata 50 ml) normalizacije EKG. Jona kalcijuma, uveo intravenozno, ne smanjenje koncentracije kalija u krvi, ali će smanjiti razdražljivost miokarda.

Nositi se udiše nebulizaciji salbutamol, koji omogućava kalijum iona da uđe u ćeliju (koristeći manje doze u bolesnika s ishemije miokarda).

Ubrizgati 50 ml 50% rastvora glukoze s 10 IU kratkog dejstva insulina za 15-30 min (krvnog glukoze), čime se smanjuje koncentracija kalija u krvi tokom nekoliko sati.

Intravenozno preko centralnog katetera 50-100 ml 8,4% sode bikarbone za 30 min (ili 400 ml 2,1% u perifernim venu): iznos jona natrijuma 50-100 mm.

Furosemid se daje 250 mg ili 5 mg Bumetanide intravenski preko 1 sat.

Klistir sa 30 g natrijevog polystyrenesulfonate kacija smola poboljšava kalijuma kroz crijeva. Zatim natrij polystyrenesulfonate odrediti unutrašnjosti 15 g 3 puta dnevno zajedno sa Laktuloza. Za proizvodnju potrebnih 24 sata.

Redovno, koncentracija kalija jona u krvi kako bi se procijenila efikasnost tretmana.

ravnoteža tečnost

• Pacijent u bolnici u jedinici intenzivne njege, ili NICU.
• Odmjeriti pacijent određuje krvni pritisak (ležeći i stojeći), broj otkucaja srca.
• Procijeniti hidrataciju.
• Uspostaviti centralni venski kateter i mjerenje CVP.
• Pacijent u teškom stanju i da su praćeni tijekom hipoksije PCWP.
• Procijeniti stanja vode na praćenju karti pacijenta u jedinici intenzivne njege ili tokom operacije.

Armirani gubitka tečnosti

Na niskim ili normalnim CVP i posturalna hipotenzija vrši sa vodenom opterećenja uzorka (administrira 500 ml koloidnom infuziju ili fiziološki rastvor intravenski 30 min). Onda procijeniti diureze i venski pritisak. Nastavljajući uvođenje tekućine dok ne dođe do HPC 5-10 cm vodenog stupca Nakon adekvatne ponovno punjenje tečnih obim se određuje stopa diureze. Zadržavajući oligurija ili anurija polako intravenski davati 125-250 mg furosemida i nastavlja uvođenje brzinom od 5-10 mg / h.

Ako hipotenzija i dalje postoji (znači arterijski tlak <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

zadržavanje tečnosti

• Odlučuje o hitnosti hemofiltraciju ili dijalize. Obavljaju venesekcija ako uključuju odlaganje dijalizom, a izvedeno exfusion 250-500 ml krvi.
• Početi terapiju kisikom za održavanje SaO₂ >95%. To može zahtijevati CPAP.
• Početi intravenski nitrati (npr nitroglicerin 2-10 mg / h i.v.).
• Intravenski furosemid: 120-500 mg slijedi kontinuirana infuzija od 5,10 mg / h.
• Paracenteze obavlja u prisustvu stresa ascitesa. Izbjegavajte uvođenje opijata, iako jedinstvene uprave (npr 2,5 mg Diamorphine i.v.) kako bi se smanjila anksioznost i nedostatak daha pacijenta.

Indikacije za dijalizu

• Potisak giperkapiemiya.
• Preopterećenje tekućinom (npr vatrostalne plućni edem).
• Perikarditis (na rizik od tamponade).
• Acidoza.
• Simptomatska uremije.

daljnje liječenje

Tretman opasne po život gilerkaliemii, teška preopterećenja tečnosti i dehidracija je prioritet.

Korekcija drugih poremećaja

Acidoza. Klasični znak - bučno disanje (Kussmaul disanje), hipotenzija je moguće (kao rezultat srčane aktivnosti):

• Ako je pH <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• hitno organizirati za dijalizu;
• korekcija acidoze može dovesti do razvoja simptomatske gipokapiemii.

Hiponatremija. Obično se javlja na pozadini hemodilucija (relativni višak tekućine).

Hiperfosfatemija. Dodijeliti fosfationy vezivnih agenata (npr, kalcijum karbonat od 300-1200 mg svakih 8 sati usmeno). Tokom dijalize ili hemofiltracije se uglavnom svodi. Novi sevalemer droga i smanjuje koncentraciju fosfata jona.

Power. Nema smisla proteina ograničena. Što je prije moguće početi da enteralnu ili parenteralnu ishranu. Pacijenti koji boluju od dijabetesa, zahtijeva smanjenje doze inzulina ovisno o ozbiljnosti zatajenja bubrega.

Sepsa. Česti uzročnika akutnog zatajenja bubrega, komplicira svojim tokom. Direktan krv, urin i druge biološke podloge potencijalnih žarišta zaraze u bakteriološko ispitivanje. Početi adekvatnu antibiotsku terapiju, uzimajući u obzir potrebu da se smanji dozu antibiotika.

daljnje događaje

U većini slučajeva, razvoj bolesti uključuje mnogo faktora, kao što su dehidracija ili hipotenzija, sepsa, lijekove (npr nerazumna upotreba ACE inhibitora i NSAID), opstrukcije urinarnog trakta i bolesti bubrega prethodi. Važno je da se identifikuju izlečiva stanju.

Praktična pomoć za hitne slučajeve na osnovu kliničkih podataka, mjerenje CVP i PCWP, i ultrazvuk podataka je uobičajeno da se razlikuje prerenalni, bubrega i postrenal akutno zatajenje bubrega. Iako postoji direktna sepse i oštećenja bubrega, većina negativnih efekata rane sepse (npr hipotenzija) potencijalno reverzibilne tokom adekvatan tretman. Dalji tretman se obavlja na sljedećim principima.

Optimizacija ravnoteže vode. Ne postoji zamena za detaljno ispitivanje pacijenta. To zahtijeva pažljivo upravljanje karticama pratiti ravnotežu vode u pacijenta i dnevnu kontrolu tjelesne težine. Ograničiti uvođenje tekućine na obim dnevnih diureze plus 500 ml / dan. Najprecizniji simptom nedostatka intravaskularni volumen - posturalne hipotenzije.

Intersticijske bolesti bubrega. Oligurija eliminirati BCC naknade ili smanjenje krvnog pritiska, ali za konačnu odgovor na terapiju je potrebno do 8 sati. Važno je da se optimizirati ravnoteže vode. Ako se kasnije diureze diuretici nije obnovljena, postoji velika vjerojatnost akutne renalne tubularne nekroze, a pacijent će zahtijevati bubrega zamjena terapija.

Bolesnika s teškim ascitesom, a portal hipertenzija može doći do ozbiljnih oligurija (urin od oko 250 ml dnevno) na normalan nivo kreatinina u krvi. Istovremeno urina je vrlo koncentriran i praktično bez natrija. Tipično, pacijent ima otpornost na diuretike, ali privremeno poboljšanje se može posmatrati na vodu diureze opterećenja. Postoji potencijalni rizik padavina elektrolita i bubrežne disfunkcije sa povećanom diureze.

Prevencija akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega se često može spriječiti održavanjem normalne ravnoteže tekućine, volumen krvi i krvni pritisak kod pacijenata sa traumom, opekotina ili obilnog krvarenja, kao i kod pacijenata nakon operacije. Mogu biti efikasni infuzija izotonični rješenja i transfuzije. Korištenje kontrastnih sredstava treba svesti na minimum, posebno u rizičnim grupama (npr, starije osobe, au slučajevima prethodne povijesti insuficijencije bubrega, smanjenje volumena, dijabetes ili srčana insuficijencija). Ako je upotreba kontrastnih sredstava može smanjiti rizik smanjenjem volumena intravenske kontrastnog sredstva pomoću nejonskim osmolalnost i nisko i izo-osmolalnost kontrastnog sredstva, izbjegavajući odredište NSAIL i koristeći unaprijed tretman rastvora.

Izotonični rješenje NaHCO₃ uspješno koristi umjesto slane kod nekih pacijenata.

Prije Citolitički terapija kod nekih pacijenata sa neoplastičnih bolesti (npr limfoma, leukemija), potrebno je dodijeliti alopurinol paralelno sa povećanjem diureze poboljšanje oralne ili intravenske primjene rješenja za smanjenje urat kristalurijom. Alkalizaciji urina (preko zadatak NaHCO₃ usmeno ili vnutrivenno3ili acetazolamid) preporučuje se od strane nekih stručnjaka, ali kontroverzna jer to može povećati kalcijum fosfata i kristalurija koje mogu izazvati akutno zatajenje bubrega.