Renin-angiotenzin

Pionirski studije Page (Stranica), Helmer (Helmer) i Braun-Menendez (Braun-Menendez) 1930. godine pokazalo je da renin je enzim koji razgrađuje ₂-globulin (angiotensinogen) da se formira dekapeptida (angiotenzin I). Potonji je zatim isečen angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE) za formiranje octapeptide (angiotenzin II), koja ima snažan vazokonstriktor aktivnost. U tim istim godina, Goldblatt (Goldblatt) je utvrdio da je smanjenje protoka krvi u bubrezima eksperimentalnih životinja dovodi do povećanja krvnog pritiska. U budućnosti, ove dvije činjenice su u mogućnosti da se odnose jedni prema drugima: smanjenje bubrežne protoka krvi stimuliše renin-angiotenzin sistem, što dovodi do povećanja krvnog pritiska. Ovaj program čini osnovu modernih ideja o regulaciji krvnog pritiska.

renina

Glatkih mišićnih ćelija na mjestu ulaska aferentnih arteriola renalne glomerula ( "jukstaglomerularnih") imaju sekretorni funktsiey- koju proizvode i luče renin - preoteolitički enzima molekularne težine oko 40.000 K jukstaglomerularnih naslanjati specijalizovane ćelije debljine rastuće tijelo Henle petlje, nalazi se u bubrežnom korteksu. Ovo područje se zove nefrona skučenim prostorima. Jukstaglomerularnih ćelije i guste mrlja zajedno čine jukstaglomerularnih aparata i njihove interakcije igra ključnu ulogu u regulaciji sekreciju renina.
Sintezu renina se sastoji od nekoliko faza, počevši prevod renin mRNA preprorenin. N-terminal sekvence preprorenina (od 23 aminokiselinskih ostataka) usmjerava protein endoplazmaticni retikulum, je Cepane da se formira u kojem prorenin. Prorenin je glikozilirani u aparat Golgijev i bilo direktno luči u krv nekontrolisano ili pakirani u sekretorne granule, gdje se pretvara u aktivni renina. Iako prorenin račune za čak 50-90% od ukupnog renin, njegova fiziološka uloga ostaje nejasno. Izvan bubrega je praktično pretvara u renina. Kada je mikrovaskularnih komplikacija dijabetesa tipa 1 razine prorenin u plazmi povećava blago.

Oslobađanja renina iz sekretorne granule u krvi pod kontrolom tri glavna mehanizma:

1. baroreceptora zidovima aferentnih arteriola, koje se stimulira smanjenje perfuzije pritiska posredovanu ovaj efekt je vjerojatno da lokalna proizvodnja prostaglandina;
2. receptori srca i velikih arterija, koji aktiviraju simpatičkog nervnog sistema, što je dovelo do povećanja razine kateholamina u krvi i direktan neuronske stimulacija jukstaglomerularnih ćelija (kroz ₁-adrenergičke receptore);
3. gusta mrlje ćelije koje se stimulišu sa smanjenjem koncentracije jona Na⁺ i SG u cjevaste fluid teče u ovom nefrona segmentu. Glavni posrednik ovog efekta je, po svemu sudeći, joni Cl.

Jednom u krvotok, renin dijeli sa dekapeptida angiotenzina I iz N-terminalni slijed angiotensinogen. Onda angiotenzina I djelovanjem ACE pretvara u octapeptide angiotenzina II. Koncentracija ACE je najveća u pluća. On je također prisutan na lumena membrane endotelnih ćelija krvnih sudova u glomerula, mozga i drugih organa. Razni angiotensinase lokaliziran u većini tkiva brzo uništiti angiotenzina II, i njegova plazmi poluraspada manje od 1 minute.

angiotensinogen

Angiotensinogen (renin supstrat) je ₂-globulin luči u jetri. Koncentracija proteina (molekularne težine oko 60.000) u ljudskoj plazmi je 1 mmol / l. Normalne koncentracije angiotensinogen ispod V_maksimum Reakcija katalizira renina. Prema tome, kada je koncentracija veća količina proizvedene angiotenzina angiotensinogen na istom nivou u renina u plazmi mora povećati. U hipertenzivnih angiotensinogen sadržaj je povećan u plazmi, i pojavljuje se bolest da se bave sa jednim alela od angiotensinogen gena. Glukokortikoida i estrogeni stimulirati jetre proizvodnju angiotensinogen, što je rezultiralo povećanjem krvnog pritiska sa oralnih kontraceptiva koji sadrže estrogen.
Kada se smanjuje sadržaj Na⁺ u organizmu, uz povećane razine renina u plazmi, angiotensinogen metabolizma povećava stopa dramatično. Budući da je koncentracija njegovi produkti raspadanja u takvim okolnostima ne mijenja, ovo povećanje, očigledno nadoknaditi povećane jetre proizvodnju angiotensinogen. Mehanizam ovog povećanja ostaje nejasno, iako je poznato da angiotenzin II stimulira proizvodnju angiotensinogen.

angiotenzin-konvertirajućeg enzima

ACE (dipeptidil carboxypeptidase) je glikoprotein s molekularnom težinom 130,000-160000, koji odvaja dipeptida iz mnogih podloge. Osim toga angiotenzin I, na takve podloge uključuju bradikinin, enkephalins i supstance P. ACE inhibitori su naširoko koristi za sprečavanje stvaranja angiotenzina II u krvi i na taj način blokadu efekte. Od ACE djeluje na različite podloge, inhibicija ovog enzima nije uvijek svodi na promjene u aktivnosti sistema renin-angiotenzin. Zaista, u hipotenzivni učinak ACE inhibitora može igrati ulogu podizanju kinins koje promoviraju oslobađanje azot oksida iz vaskularnog endotela. Bradikinin antagonisti ublažavaju hipotenzivni učinak ACE inhibitora. Povećan nivo kinin i drugi mogu posredovati efekti ACE inhibitora, naime - povećati osjetljivost tkiva na inzulin i smanjenje glukoze u krvi kod pacijenata s dijabetesom tipa 2. Osim toga, gomilanje kinins mogu biti u osnovi dva od najvažnijih sporednih efekata ACE inhibitora: kašalj, angioedem, i anafilaksije.
Pretvaranje angiotenzina I u angiotenzin II, osim ACE može serin proteaze zove chymase. Ovi enzimi su prisutni u različitim tkanyah- njihova aktivnost je posebno visok u srcu komore. Dakle, tu je i ACE-nezavisni mehanizam formiranja angiotenzina II.

angiotenzina II

Kao i drugi peptidni hormon angiotenzina II se vezuje za receptore koji se nalazi na plazma membrani ciljne ćelije. Opisujemo dvije klase angiotenzin II receptora - AT1 i AT2- njihove mRNK identificirani i klonirani. Praktično sve poznate kardiovaskularne, bubrega i nadbubrežne efekti angiotenzin II receptora AT1 implementiran kroz, dok je AT2 receptore mogao posredovati učinak ovog peptida na rast stanica i diferencijaciju. Obje klase receptora sadrže sedam transmembranskih domena. AT1 uključuju G-proteina, koji aktiviraju fosfolipaze C, povećavajući time fosfoinozitid hidrolize sa formiranjem inozitol trifosfata i diacilglicerol. Ovi "drugi glasnici" pokrenuti kaskadu intracelularne reakcije uključuju povećanje koncentracije kalcija u ćelijama, aktivacija protein kinaze i vjerovatno je do smanjenja intracelularne koncentracije cAMP. Mehanizam signala iz AT2 receptora ostaju nepoznati.
Angiotenzina II je snažan presornog faktorom- arteriola suženja, povećava ukupni periferni otpor. Vazokonstrikcija javlja u svim tkivima, uključujući i bubrega, i igra ulogu u mehanizmu autoregulacija bubrežnog protoka krvi. Osim toga, angiotenzin II povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija.
Postupajući direktno na kore nadbubrežne žlijezde, angiotenzin II stimulira izlučivanje aldosterona, i to je najvažniji regulator lučenje ovog hormona. On igra ključnu ulogu u regulaciji ravnoteže Na⁺. Na primjer, smanjenje obima ekstracelularne tečnosti u niskom potrošnjom Na⁺ Stimuliše renin-angiotenzin sistem. S jedne strane, vazokonstriktor djelovanje angiotenzina II pomaže da se održi pritisak arterijski u uvjetima smanjenog volumena ekstracelularne tečnosti, a drugi - angiotenzin II stimulira sekreciju aldosterona, što uzrokuje zadržavanje natrijuma, koja promoviše očuvanje volumena plazme.
U hronične smanjenje intravaskularni volumen, karakteristična niska potrošnja Na⁺, konstantno povišene razine angiotenzina II smanjenje uzroka AT1 receptora u posude, a stepen vazokonstdeiktsii je manje nego što se očekivalo. Nasuprot tome, broj AT1 receptora u Zona glomerulosa nadbubrežne kore sa smanjenjem intravaskularne povećavanja volumena i sekreciju aldosterona djelovanjem angiotenzina II raste više. Pretpostavlja se da je suprotno efektima hronične smanjenja intravaskularnog volumena i osjetljivost nadbubrežne vaskularne angiotenzina II fiziološki opravdano: niska potrošnja Na⁺ oštar porast sekrecije aldosterona, povećava reapsorpciju ovog jona u bubrezima bez značajnog povećanja krvnog pritiska. U nekim slučajevima, hipertenzivna bolest takve "modulacija natrij" osjetljivosti nadbubrežne žlijezde i krvnih sudova angiotenzina II poremećen.
Angiotenzina II povećava perifernu vaskularnu reakcije i simpatičan uticaj na srce (olakšavanjem lučenje noradrenalina nervnih završetaka i povećati osjetljivost vaskularnih glatkih mišića membranu ovog predajnika). Osim toga, pod uticajem angiotenzina II povećava adrenalin lučenje nadbubrežna medule.
Klinike koriste broj antagonista angiotenzina II, koji djeluju samo na AT1 receptora, bez utjecaja na efekte posredovan AT2 receptore. S druge strane, ACE inhibitori smanjuju aktivnost obe klase receptora. Blokatori angiotenzinskih receptora nemaju efekta na nivo bradikinina. Od ACE inhibitori niži krvni pritisak dijelom zbog veće razine bradikinina i angiotenzin II blokade formirana čak i kada ACE kombinaciji s ACE inhibitorima ATL blokatori mogu smanjiti krvni pritisak u većoj mjeri nego bilo sam droga.
formiranje blokade i periferne efekte angiotenzina II se koristi u terapeutske svrhe. Na primjer, povećanje nivoa angiotenzina II u kongestivnog zatajenja srca s niskim minutnog volumena doprinosi zadržavanje soli i vode i izazivaju vazokonstrikcija, povećana perifernog vaskularnog otpora, i na taj način, i afterloada na srce. ACE inhibitora ili blokatora angiotenzinskih receptora širi perifernih krvnih sudova, poboljšati perfuziju tkiva i infarkta performanse, kao i doprinose uklanjanju soli i vode putem bubrega.

Učinak angiotenzina II na mozak

Angiotenzina II - polarni peptid ne prodire krvno-moždanu barijeru. Međutim, to može utjecati na mozak, kroz strukturu uz moždane komore i leži izvan krvno-moždanu barijeru. Od posebnog značaja za djelovanje angiotenzina II imaju subfornical organa, vaskularne organ liske terminalnih i kaudalnom dijelu dnu IV komore.
Angiotenzina II izaziva ozbiljne žeđ. Receptora posreduju tom smislu, nalaze se pretežno u subfornical organa. Pod uticajem angiotenzin II također povećava lučenje vazopresina (uglavnom zbog povećanja plazme osmolalnost). Dakle, renin-angiotenzin mogu igrati važnu ulogu u regulaciji ravnoteže vode, posebno u hipovolemija.
Nekoliko modela hipertenzije patogeneze uključuje stvaranje angiotenzina II u direktno u mozak. Međutim, stupanj povećanja krvnog pritiska uzrokovane cerebralnom efektima angiotenzina II, je znatno manje nego u vezi sa direktnim uticajem peptida na krvne sudove. Većina životinja receptori posreduju mozak hipertenzivne efekte angiotenzina II, nalazi na području postrema. Druge centralne efekti angiotenzina II uključuju stimulaciju ACTH sekrecije, smanjio dobit potisak ATM i soli, posebno zbog povećanog nivoa mineralokortikoidi. Vrijednost svih tih (i drugih) centralnog efekata angiotenzina ostaje da se vidi.

Lokalni renin sistema angiotenzionovye

Sve komponente sistema renin-angiotenzin su prisutni ne samo u opće cirkulacije, ali i na raznim tkivima i, stoga, angiotenzin II može biti generiran lokalno. Ove tkiva uključuju bubrege, mozak, srce, jajnika, nadbubrežne žlijezde, testise i periferne sudova. U bubrezima, angiotenzin II direktno stimulira resorpciju Na⁺ u gornjem segmentima proksimalnih tubula (dijelom zbog aktiviranja kontrtransporta Na⁺/ H⁺ na lumena membrana). Angiotenzina II je lokalni ili sistemski porijekla također igra ključnu ulogu u održavanju GFR u hipovolemija i smanjenje arterijskog protoka krvi. Pod uticajem angiotenzin II eferentnih arteriole su suženi u većoj mjeri nego donosi, što dovodi do povećanja hidrauličkog pritiska na kapilare glomerula i inhibira smanjenje GFR smanjuje perfuzija bubrega.

Renin-angiotenzin sistem i hipertenzija

hipertoniinog bolest

} {Modul direkt4

Krvni pritisak zavisi i minutni volumen i periferne vaskularne otpor. Hipertenzivna bolest srca je uzrokovana povećana otpornost na periferne vaskularne, koji, pak, određuje se kompleks interakcija brojnih sistema i lokalno proizvedenih hormona i faktora rasta, kao i neurogeni uticaja. Međutim, specifični faktor (ili faktori) u osnovi patogenezi esencijalne hipertenzije još uvijek nije postavljen. Poznati podaci o povećanju krvnog pritiska sa oštećenom perfuzija bubrega i povećati sekreciju renina dozvoliti da vide ulogu sistema renin-angiotenzin u etiologiji hipertenzije.
Natrag u ranim 1970-ih, Lara (Laragh) et al. Ponudili smo procijeniti relativnu važnost vazokonstrikcije i povećanja intravaskularnog volumena u patogenezi esencijalne hipertenzije na bankomatu. Na povišenim PRA vodeći mehanizam za razvoj bolesti je važio za vazokonstrikciju i niske PRA - povećanje intravaskularnog volumena. Iako je takvo zastupanje je teoretski opravdano, to nije uvijek potvrđuje hemodinamskih studija. Osim toga, droga utiče na renin-angiotenzin (ACE inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora), čak i pomažući u hipertenzije niskim ATM.
Kao što je već rečeno, dijeta s niskim sadržajem Na⁺ povećava odgovor nadbubrežne na angiotenzin II, uz smanjenje vaskularne osjetljivost na ovaj peptid. učitati Na⁺ Ona ima suprotan efekat. U zdrave osobe, konzumiranje velike količine Na⁺, reaktivnost varijacije i nadbubrežne plovila poboljšava protok krvi kroz bubrege i smanjenje reapsorpcije Na⁺ bubrega. A onda, i drugi olakšava izlučivanje suvišne količine Na⁺ iz organizma. Skoro 50% slučajeva esencijalne hipertenzije sa normalnim ili povišenim PRA je utvrdio da je sposobnost za izlaz opterećenje natrijum. Pretpostavlja se da je osnovni defekt u vezi sa bilo domaće proizvodnje angiotenzina II, ili u kršenje njegovih receptora, pri čemu varijacije u potrošnji Na⁺ ne mijenjaju reaktivnost ciljnog tkiva. ACE inhibitora, smanjuje nivo angiotenzina i vratiti reaktivnost nadbubrežne žlijezde i krvnih sudova u takvim slučajevima.
Oko 25% pacijenata smanjen bankomata. Hipertenzija s niskim PRA često nalaze u predstavnicima crne rase i starije osobe. Pretpostavlja se da je u ovim slučajevima, krvni pritisak je posebno osjetljiva na sol, a njegovo smanjenje se najlakše postiže upotrebom diuretika, i antagonisti kalcijuma. Iako se ranije mislilo da ACE inhibitori nisu efikasni u hipertenzije sa niskim PRA, nedavna istraživanja pokazuju da je vrijednost ATM ne može služiti kao prediktor efikasnosti lijekova u ovoj klasi. Moguće je da je efikasnost ACE inhibitora u takvim slučajevima je povezan sa povećanim nivoom bradikinina ili inhibicije lokalne proizvodnje angiotenzina II u bubregu, mozak i krvne sudove. To potvrđuje i nedavna istraživanja u transgenih štakora (mediji miš renin gen). U ovim štakora nije bilo ozbiljnih i često smrtonosan oblik hipertenzije, koja je u stanju da se opusti ACE inhibitora ili blokatora angiotenzinskih receptora. Dok su ATM, i angiotenzina razine renina u plazmi i bubrega venske krvi ovih životinja II je smanjen, sadržaj renina u nadbubrežne žlijezde i nivo prorenin u plazmi je uključen povišen, i adrenalektomija je dovela do smanjenja krvnog pritiska. Dakle, sistem bankomat u krvi ne odražava stanje lokalnog sistema renin-angiotenzin i njegova uloga u patogenezi hipertenzije.
Nedavne molekularne studije potvrđuju učešće sistema renin-angiotenzin u patogenezi hipertenzije. Na braća i sestre naći prianjanje između angiotensinogen gena alela i hipertenzije. Korelacija između nivoa angiotensinogen u plazmi i davleniem- krvi u koncentraciji hipertenzije angiotensinogen povećao. Osim toga, ako roditelji pate od hipertenzije, nivo angiotensinogen se povećava i njihova djeca sa normalnim krvnim pritiskom.

renovaskularnom hipertenzija

Renovaskularnom hipertenzija - najčešći uzrok visokog krvnog reninzavisimogo pritisak. Prema različitim podacima, nalazi se u 1-4% bolesnika sa arterijskom hipertenzijom, najviše izlječiva oblik bolesti. Među Afroamerikanci patologiju renalne arterije i renovaskularnom hipertenzija je manje uobičajena nego kod belih. Ateroskleroza ili fibromuskularno hiperplazija, renalne arterije zidovi dovesti do nižeg perfuzija bubrega i povećati proizvodnju renina i angiotenzina II. Krvni pritisak se povećava, ali visok nivo angiotenzina II inhibira sekreciju renina kontralateralnog bubrega. Dakle, ukupni ATM može ostati normalan ili povećati samo u manjoj mjeri. Povišen krvni pritisak može biti povezana s drugim anatomskim razloga: infarkt ciste bubrega, hidronefroza, itd ...
S obzirom na relativno nisku učestalost takvih slučajeva, skrining svih bolesnika sa visokim krvnim pritiskom u renovaskularnom hipertenzije nepraktično. Prvo treba da bi se osiguralo da "ne-idiopatska" priroda hipertenzije kod ovog pacijenta.

Renovaskularnom hipertenzija treba posumnjati u sljedećim slučajevima:

1. u teškom hipertenzijom (dijastolički krvni pritisak > 120 mm Hg. v) sa progresivnim renalne insuficijencije ili vatrostalne na agresivne medikamentoznu terapiju .;
2. kada krvni pritisak raste brzo ili maligne hipertenzije sa fazi retinopatija III ili IV;
3. sa umjerenim ili teškom hipertenzijom kod pacijenata sa difuznim aterosklerozom ili slučajno otkrivene veličine asimetrija bubrega;
4. pod oštrim povećanjem koncentracije u plazmi kreatinina (zbog nepoznatog uzroka ili tokom terapije ACE inhibitora);
5. pod oštrim povećanja stabilnosti krvnog pritiska ranije;
6. dok slušate sistolički i dijastolički šum preko abdominalne aorte;
7. u razvoju hipertenzije kod osoba mlađih od 20 ili starije od 50 godina;
8. sa umjerenim ili teškim hipertenzije kod osoba sa ponavljanim epizodama plućni edem;
9. sa hipokalemija sa normalnim ili povišenim PRA u odsustvu diuretika;
10. arterijske hipertenzije u odsustvu u porodici.

Akutno zatajenje bubrega tijekom liječenja ACE inhibitora ili blokatora angiotenzinskih receptora ukazuje na bilateralnom stenozom renalne arterije. U ovoj situaciji pritisak u glomerula bubrega kako podržava angiotenzina II, sužavanje eferentnih arteriole, i eliminisanje tom smislu dovodi do smanjenja intraglomerular pritiska i GFR.
Standardna metoda dijagnoze bubrega plovila je renalna angiografija. Međutim, ova studija je povezana s rizikom od akutne tubularne nekroze, i tehnike stoga neinvazivno bubrega plovila i farmakološkim ispitivanjima. Modernim metodama dijagnostike renovaskularnom bolesti uključuju: 1) Stimulacija test kaptoprilom i utvrđivanje ARP- 2) sa renografiya kaptoprilom- 3) dopler issledovanie- 4) magnetna rezonanca angiografija (MRA) - 5) spiralni CT.
U sebi, povećava bazalni nivo renina ne dokazuje prisustvo renovaskularnom hipertenzije u plazmi, kao što je povećana u samo 50-80% ovih bolesnika. Normalno, ACE inhibitora je kaptopril, angiotenzin II blokirajući djelovanje negativnih mehanizam povratnih uzrokuje reaktivnu giperreninemiyu. U bolesnika sa stenozom bubrežne arterije ovoj reakciji je poboljšana i nivoa renina određuje kroz 1 sat nakon uzimanja kaptopril, mnogo veći nego u hipertenzivne bolesti. Osjetljivost i specifičnost ove sonde su odnosno 93-100% i 80-95%. To je manje osjetljiva na crno utrci pojedinaca u mlađih pacijenata, kod pacijenata sa zatajenjem bubrega ili primanja antihipertenzivne terapije.
Renalne arterije stimuliše renin-angiotenzin sistem istostranoj bubrega i angiotenzin II, constricting je eferentnih arteriola, doprinosi očuvanju intraglomerular pritisak i GFR. ACE inhibitori (npr kaptopril) smanjiti proizvodnju angiotenzin II i na taj način smanji pritisak u glomerula i GFR. Izotopa bubrega skeniranje prije i poslije kaptopril otkriva jednostranog bubrežne ishemije. Ako je maksimalna akumulacija izotopa u jednom bubregu se smanjuje ili usporen u odnosu na druge, to ukazuje na neuspjeh bubrežne plovila. Osjetljivosti uzoraka od pacijenata sa visokim rizikom renalne arterije dostiže 90%.
Nedavno, za dijagnozu stenoze renalne arterije počeli koristiti Ultrazvuk kombinaciji sa mjerenja bubrežne krvi bubrega protok krvi (Doppler). Specifičnost ovog integrisanog metoda je više od 90%, ali ovisi o iskustvu istraživača. akumulacije plina u crevima, gojaznost, nedavne operacije ili prisustvo dodatnih sprečavaju vizualizacije renalne arterije. Podaci o brzini protoka krvi dobijen Doppler studija, dozvolite nam da izračunati otpor u renalne arterije i odlučiti koji od pacijenata može pomoći revaskularizacije.
Za razliku od starog zapažanje da MRA osjetljivost je procijenjena na 92-97%, tekuće studije ukazuju samo specifičnost 62% osjetljivost i 84% ove metode. MRA osjetljivost je posebno nizak u stenoza renalne arterije povezana sa fibromuskularno displazije. Najosjetljivije metoda za detekciju renalne arterije je, po svemu sudeći, osjetljivost spiralni CT i specifičnost ove metode u pojedinačnim studijama dostigla odnosno 98% i 94%.
Zbog nedostatka dovoljno osjetljive neinvazivne metode, što bi omogućilo da se u potpunosti isključiti bubrežne arterije, kliničari često moraju da odluče kada i kako da se ispita stanje bubrega protok krvi kod pacijenata sa hipertenzijom. Mann (Mann) i Pickering (Pickering), na osnovu indeksa kliničke sumnje predložene praktične algoritam za odabir pacijenata za dijagnozu renovaskularnom hipertenzije i bubrega angiografija. Kod pacijenata sa grupom umjerenim rizikom, preporučljivo je da počne sa studijom Doppler uz očekivanje bubrežnog vaskularnog otpora.
Pacijenti sa renovaskularnom hipertenzijom pokazala anatomske korekcije bubrega plovila. Ako arteriografija otkrio suženje jednog ili oba renalne arterije, za više od 75%, što ukazuje na mogućnost bubrega genezu hipertenzije. Na hemodinamski značaj stenoza može suditi određivanjem nivoa renina u renalne vene strani krvi stenoza i uspoređujući ga na nivo renina u krvi teče iz suprotnoj bubrega. Smatra se značajan odnos ovih nivoa veći od 1,5, a još manje da se ne isključuju dijagnozu. Primanje ACE inhibitora prije kateterizacije bubrežne vene može povećati osjetljivost ovog testa. Kirurško liječenje normalizuje krvni pritisak za više od 90% pacijenata sa stenozom renalne arterije i jednostrano povećanje sekreciju renina. Međutim angioplastike ili operacije i da su efikasni u mnogih pacijenata sa nivoima renina stav u oba bubrega vene manje od 1,5. Stoga, definicija odnosa sa značajnim renalne arterije se više ne smatra potrebnim. Ovaj indikator može biti korisno u bilateralnim stenoza ili stenoza po segmentima renalne arterije, jer omogućava da podesite šta bubrega ili svom segmentu je izvor povećane proizvodnje renina.
Predvidjeti efikasnost bubrega revaskularizacije pomaže otpor izračunavanje indeksa renalne arterije [(1 - stopa krvi protok na kraju dijastole) / (brzina protoka maksimalno krvi tokom sistole) x 100] Prema dupleks dopler studija. Kada je indeks otpor veći od 80, hirurške intervencije obično bili neuspešni. Oko 80% pacijenata sa funkcijom bubrega i dalje pogoršava, i značajno smanjenje krvnog pritiska je kod samo jednog pacijenta. Naprotiv, kada je indeks otpor manji od 80 bubrega revaskularizacije dovelo do smanjenja krvnog pritiska od više od 90% pacijenata. Visoka otpornost indeks pokazuje, verovatno poraza intrarenalne plovila i glomeru-loskleroze. Stoga vraćanje prohodnost glavnih renalnih arterija u takvim slučajevima ne smanjuje krvni pritisak ili poboljšanje funkcije bubrega. Nedavne studije su potvrdile odsustvo za snižavanje krvnog pritiska nakon revaskularizacije u bolesnika s teškim oštećenjem arterije (> 70%) i smanjenje funkcije bubrega (GFR < 50 мл/мин). Однако СКФ после реваскуляризации несколько увеличивалась.
Anatomski korekcija renalne arterije, produkciji ili perkutane angioplastike (sa ili bez stenta), ili direktnim hirurške intervencije. Pitanje optimalnog liječenja ostaje otvoreno jer randomiziranih studija koje su u odnosu na rezultate od angioplastike (sa ili bez stenta), operacija i liječenje se ne vrši. Kada je ipak angioplastike, koji je, prema različitim izvorima, leči 50-85% pacijenata fibromuskularno metoda displazije izbora. U 30-35% slučajeva angioplastike poboljšava stanje bolesnika, a samo manje od 15% slučajeva je neefikasan. U aterosklerotske opcije bubrežne arterije tretman mnogo teže. uspjeh intervencije ovisi o suženje arterija. U principu, uz poraz od glavnih renalnih arterija angioplastike daje bolje rezultate, i suženja njihovih usta zahtijevaju stentova. Alone angioplastike ateroskleroze bubrežnih arterija eliminira hipertenzije u 8-20% pacijenata, dovodi do smanjenja pritiska u 50-60% slučajeva i neefikasna u 20-30% slučajeva. Osim toga, za 2 godine nakon takvog postupka u 8-30% bolesnika ima bubrežne arterije restenoze. Čak i manje uspješnih angioplastike sa bilateralnim lezija ili hronične bubrežne arterije hipertenzije. Da bi se poboljšala efikasnost korištenja angioplastike stentova. Prema nekim nekontrolisane studije, smanjenje krvnog pritiska u ovim slučajevima je uočena u 65-88% pacijenata, i restenoze razvija u samo 11-14% od njih. Kada revaskularizacije bubrega treba razmotriti ateroembolii rizike (u vezi sa angiografija), pogoršanje funkcije bubrega i nefrotoksičnost (zbog upotrebe jodiranih X-ray kontrastna sredstva).
Još jedna važna stvar je da procijeni mogućnosti za poboljšanje funkcije bubrega nakon intervencije, posebno s bilateralnom stenozom renalne arterije sa smanjenjem bubrežne protok krvi i glomerularne filtracije, ali je rasprava o ovom pitanju izvan opsega ovog poglavlja. Tretman bolesnika s aterosklerotskih renalne arterije zahtijeva usvajanje zajedničkih mjera za borbu protiv ateroskleroze - odvikavanje od pušenja, ostvariti vrednosti pritiska meta krvi i eliminaciju poremećaja metabolizma lipida. Nedavno je pokazano da statini ne samo spor, ali i doprinose regresije aterosklerosticheskih štete.
Kirurške korekcije renalne arterije obično donosi endarterektomija ili bypass operacije. Ove metode su uglavnom efikasno angioplastike, ali operacija može biti u pratnji visoke smrtnosti, posebno kod starijih pacijenata sa osnovnim kardiovaskularnih bolesti. U većini željeni način medicinskih centara bubrega revaskularizacije za proizvodnju perkutane angioplastike sa stenta, posebno stenozom na usta renalne arterije. Hirurške revaskularizacije se obavlja tek nakon neuspjeha angioplastike ili ako je to potrebno istovremeni rad aorte.
U slučaju lošeg općeg stanja pacijenta ili dijagnoza korištenja sumnje lijekova. Nedavno randomizirane kontrolirane studije su pokazale da urlik-skulyarizatsiya bubrega u bolesnika sa sumnjom na renovaskularnom hipertenzijom koji primaju konzervativno liječenje ne uvijek daju željene rezultate. Posebno je efikasan selektivni ACE inhibitori i antagonisti AT1 receptora, iako, kao što je već spomenuto, s bilateralnom stenozom renalne arterije može smanjiti otpor eferentnih arteriola kluboch-postglacijalne i time oslabiti funkcije bubrega. Primijenjene adrenoblokatory i antagonisti kalcijuma.

Reninsekretiruyuschie tumor

Reninsekretiruyuschie tumori su vrlo rijetki. Obično su hemangiopericitom sadrže elemente jukstaglomerularnih ćelija. Ovi tumori su otkrivene od strane CT i karakterizira povišen nivo renina u venskoj krvi pogođenih bubrega. Reninsekretiruyuschie opisana i drugih neoplazmi (npr Wilms 'tumora, tumora pluća), srednje aldosteronizmom uz hipertenziju i hipokalemija.

ubrzana hipertenzija

Ubrzana hipertenzija karakterizira nagli i značajan porast dijastoličkog krvnog pritiska. Ona se temelji na progresivnom arterioskleroze. Renina i aldosterona koncentracije u plazmi može dostići vrlo visoke vrijednosti. Vjeruje se da giperreninemiya i ubrzani razvoj hipertenzije i vaskularne grčeve nanijele veliku skleroza bubrega korteksa. Intenzivna antihipertenzivne terapije je obično eliminira vasospasms i na kraju dovodi do smanjenja krvnog pritiska.

estrogen terapija

Zamjena estrogena terapija, ili korištenje oralnih kontraceptiva može povećati koncentraciju u serumu aldosterona. To je zbog povećanja u proizvodnji angiotensinogen i verovatno angiotenzina II. Srednje i povećava razine aldosterona, ali hipokalemija prilikom uzimanja estrogena je rijedak.