Nadbubrežne patofiziologija

Izdvojiti slijedeće vrste od njih.

1. Aldosteronoma - tumor koji proizvodi aldosterona, uzrokuje razvoj primarne aldosteronizma.
2. Glyukosteroma - proizvodi uglavnom glukokortikoidi, formira kliniku sindrom Cushing.
3. Androsteroma - proizvodi uglavnom androgena, što je dovelo do virilizacijom kod žena.
4. Kortikoestroma - objava estrogena, zbog čega je feminizacija muškaraca.
5. Mješovitih tumora - glyukoandrosteroma et al.

Glyukosteroma poremećaj karakteriše različitim stupnjevima ozbiljnosti svih metaboličkih procesa. Jedan od prvih znakova bolesti - poremećaj metabolizma lipida, uglavnom u obliku masti redistribucije - menopauzi grbu relativna mršavost ekstremiteta. Okarakterizirati kao povišen krvni pritisak, žeđ, pojava abdominalnih istezanja ljubičaste bendova. Često otkriva poremećaj metabolizma ugljenih hidrata sa mogući razvoj dijabetesa. Tu su i hipokalemija, osteoporoza fenomen.

Androsteroma - virilizing tumor, otkrivene uglavnom kod žena, odlikuje pretjeranom proizvodnjom androgena. Klinički, bolest se manifestuje različitim stepenima virilizacijom. Tipični smanjenje potkožno masno tkivo, povećanje mišićne mase, povećanog rasta dlaka na licu i udovima, atrofija dojki, prestanak menstruacije, virilizacijom klitoris.

Kortikoestroma - relativno rijedak tumor proizvodnju estrogena. Klinički manifestuje kod muških subjekata bilateralnim ginekomastija, feminizacija tijela, često hipotrofiju testisa. Pacijenti su također napomenuti izražen znaci povećana proizvodnja gluco- i mineralokortikoida - gojaznosti, blage hipertenzije.

Aldosteronoma (primarni hiperaldosteronizmom, Conn sindrom) u osnovi ima hipersekrecije aldosterona. Kliničke manifestacije su sastavljene od teških poremećaja ravnoteže elektrolita, poremećaji bubrežne funkcije. Tipično za hipokalemija, hypernatremia rijetko posmatrano sa povećanjem intracelularni natrijuma.

Kongenitalna adrenalna hiperplazija (kongenitalni adrenogenital sindrom)

Povišene izlučivanje ACTH sekrecije dovodi do uglavnom povećane androgena.
Nasljedne enzim nedostatak 20.22 - desmolazy krši sintezu steroida iz holesterola u aktivnoj steroida. Razvijati solteryayuschy sindrom, glukokortikoida insuficijencija, pseudohermaphroditism kod muškaraca.

Hipertenzija i hipokalijemijsku alkaloza je povezan sa povećanim lučenjem kortikosterona i 11-deoxycorticosterone.

Akutne adrenalne insuficijencije

U novorođenčadi, najčešći uzrok nadbubrežne apopleksije - trauma rođenja, barem - zaraznih i toksičnih faktora.
Patogenezi akutne adrenalne insuficijencije je dekompenzacija svih razmjene.
Zbog nedostatka gliko i mineralokortikoidi sintezu javlja gubitak natrija i klorida izlučivanje sa kasnijim razvojem dehidracije. Smanjen volumen krvi, vjerojatno šokirati razvoja. poremećaji kalija metabolizam odlikuje nagli porast. Višak kalija u srčanom mišiću dovodi do smanjenja njegove funkcije. Nekontrolisane povraćanje, labave stolice - teške manifestacije poremećaja ravnoteže elektrolita.
Značajno poremećen i metabolizam ugljikohidrata: smanjen sadržaj glikogena, itd razvoj hipoglikemije može dovesti do hipoglikemije komi ...
Na nedostatak glukokortikoida uznemiren i metabolizam proteina sa smanjenjem ureje.

Hronične adrenalna insuficijencija (Addison bolest)

} {Modul direkt4

Izdvojiti primarni oblik povezan sa lezija kore nadbubrežne žlijezde, i srednje - u suprotnosti sa ACTH sekreciju hipofize.
Čestim uzroka oštećenja uključuju primarne nadbubrežne autoimunosti, tuberkuloza, sifilis, gljivične infekcije, u redak - vaskularni tumori, metastaze, tromboza vena i arterija. Došlo je do rasta autoimunih nadbubrežne lezija. Otkrila deo imunoglobulini organ M, poremećaj imunog regulacije kao T-supresor nedostatak poremećaj ili interakcije T-supresor i T-helper ćelija.
Glukokortikoida nedostatak smanjuje rezerve glikogena u jetri i mišićima, zatim razvoj hipoglikemije statusa (slabost, slabost mišića). Također sintezu proteina inhibiran u jetri, povećana zadržavanje vode u organizmu. Zbog smanjenja obima tkiva mišića i tjelesne težine smanjuje.
Tipičan kože i sluznica hiperpigmentacija (manifestacija primarnih adrenalna insuficijencija). Vrlo često se razvija hipotenzija.

feohromocitomom

Hiperfunkcije nadbubrežne medule je napomenuti pogodno na hormonski aktivni tumori (feohromocitom). Patogenezi se određuje pretjeranom proizvodnjom kateholamina. hipertenzija se često događa. Bitno je kao poremećaja ugljenih hidrata i metabolizam proteina. Jer chromaffin ćelije pripadaju Apud sistema, razne kliničke i povezani sa svojim sposobnost proizvodnju peptida i drugih amina (serotonina, vazointestinalny peptid ACTH-sličan faktor).

adaptacija sindrom

Stres (stres) - nespecifični odgovor organizma koji se javlja pod uticajem bilo jakog podražaja (stresore). Kada stres uniformnost posmatra promjene u organizmu - u nadbubrežne žlijezde, timus, limfne čvorove, sastav krvi i metabolizam i javlja se na nivou neuralnih, endokrinih i humoralne, sistem, orgulje, mobilni i subćelijskih komponenti.
Posebno mesto u akcenat je kateholamina (efekt simpatičko sistem adaptivne-trofičke). Oni posreduju u ranim fazama reakcije stresa, pružajući lako dostupan izvor energije - glukozu. Karakteristične osobine adrenergičkih aktivacije formacije: brz odgovor i jednako brze inaktivacije kateholamina mediatorov- hemijski signal se vidi u cijelom tijelu. Nadbubrežne medule važniji kada je odgovor na psihički stres, hipoksija, hipoglikemija. Posni označena aktiviranje medule, ali smanjena aktivnost simpatičkog nervnog sistema.
H. Selye (1936) - osnivač doktrine sindroma opšte adaptacije - glavni naglasak je stavljen na aktivaciju hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna sistema. Stres uzrokuje povećanje nivoa glukokortikoida, oni povećavaju otpornost na nepovoljne utjecaje.

Video: Odgovor patofiziološki aspekti razvoja raka prostate

Adaptive uloga glukokortikoida ostvaruje se kroz sljedeće mehanizme:

1. mobilizaciju energije i resursa strukture tijela;
2. usmjerena transport mobilizirani sredstava iz ne-aktivnih sistema u funkcionalnom sistemu;
3. direktne ili indirektne uticajem "stres" hormona na aktivnost lipaze, phospholipases, LPO, i.e. je o osnovnim procesima obnove sloj lipida bioloških membrana;
4. aktiviranje stanične membrane adenilat ciklaze sistema i povećati koncentraciju ćelije u glavnom prirodni aktivator - kalcij;
5. anabolički faza stresa manifestira uopštene aktivacije sintezu proteina i stvaranje konstruktivnog sistema staze i dugoročne adaptacije.

Going adaptivni odgovor stres oštećenjem određuje produženo ili pretjerane izloženosti stresu (eustress tranzicije u nevolji, prema H. ​​Selye).
Adaptacija sindrom se sastoji od tri uzastopne faze: faza alarma, otpora i iscrpljenosti.
alarm reakcija je brza mobilizacija odbrane organizma i za uzvrat od faze šoka i protivoshoka. Aktiviranje katabolički procesi dovodi do involucije thymicolymphatic aparata, negativni saldo azot, ulcerozni lezije sluznice želuca i duodenuma.
U otporu korak kada adrenokortikalnu hipertrofije otkrivena aktiviranje glukoneogeneze i anaboličkim procesima.
Sa produženim izloženost stresora ili pretjeranih adaptacija prekinut razviti atrofija kore nadbubrežne žlijezde, pad krvnog pritiska, poboljšane razgradnju proteina.
U prilagođavanju ponovljene ili duže izlaganje stresorima smanjen stepen adrenergičke aktivacije centara, kortikotropin oslobađajući faktor, ACTH otpuštanje i podizanje koncentracije kateholamina i kortikosteroida, ali je naglasio još izraženiji aktiviranje u njihovoj administraciji egzogenih ACTH. Ovo je - jedan od mehanizama "strpljenje" i spriječiti oštećenje stres. U velikoj mjeri, kao što su mehanizmi posredovani stres-ograničavanje sistema (GABAergička, dopaminergičkih i serotonergičnih sistema u mozgu) i zaštitu sistema antikortikoidnoy (povećana Transkortin vezivanje).
Također je važno da renzistentnosti pozornicu s relativno slab stresor karakteriše povećana stabilnost ne samo na ovaj faktor, ali i niz drugih. Redovito izlaganje blagim do umjerenim stimulanse (uzimajući u obzir ličnost) - vježba, hladne tuševe i mnoge druge - povećava sposobnost stresa implementaciju sistema adaptivnom odgovora.