Mikronutrijenata nedostatak u organizmu

Uključujući i četiri (Na, K, Ca i Mg) - kationy- dva (F i C1) - povezane aniona. Dnevne potrebe variraju 0,3-2,0 g dnevno ja potrebe variraju 0,3-2,0 G iz tih minerala zavise od kostiju, mišića, srca i moždane funkcije.

Devet elemenata u tragovima neophodne za ljude u malim količinama: krom, bakar, jod, željezo, fluor, mangan, molibden, selen i cink.

Mineralnih nedostatak (osim joda, željeza i cinka) (osim željeza, cinka, joda) kod odraslih osoba ne nastaju spontano bebe su više osjetljivi na konvencionalne dietah- jer su brzo raste i potreba za mineralima promijeniti sve vrijeme. Neravnoteža mikronutrijenata je rezultat nasljednih bolesti (npr hemokromatozom, Wilsonova bolest), zatajenje bubrega kada dijaliza, parenteralnu ishranu, restriktivne dijete propisane od strane osoba sa urođenim greškama metabolizma.

fluor

Fluorida (fluor ion obrazac) široko rasprostranjena u prirodi. Glavni izvor fluorida - fluorom vode za piće.

neuspjeh. Nedostatak fluorida može dovesti do karijesa i eventualno osteoporoze. Sadržaj fluora u vodi u iznosu < 1 ppm (в идеале) снижает риск возникновения зубного кариеса.

toksičnost. Višak fluorida mogu graditi u zubima i kostima, uzrokujući fluoroze. Čest uzrok je voda za piće koja sadrži fluor >10 ppm. Verovatno će biti iznenađeni kutnjaka, raste u visokim unosa fluorida. Za lezije uticaja mlečnih zuba treba biti mnogo jači.

Najraniji simptomi - a kredasti spotove nepravilno raspoređenih po površini emali- onda ovi spotovi su obojene žute ili smeđe boje, dajući karakterističan tačkice od cakline. Teška intoksikacije slabi caklinu korodirane površine istih. Kod odraslih, nakon dugoročne potrošnje visokih doza fluorida može se razviti koštane promjene, uključujući osteosklerozom, egzostoze kičme, i valgus deformiteta.

Dijagnostičke testove toksičnosti fluora postoji.

Tretman uključuje smanjenu potrošnju ftora- npr u područjima sa visokim nivoom fluora u vodi za piće, pacijenti ne bi trebalo da piju fluorisanu vodu ili fluor dalje primaju unutra. Bebe treba uvijek biti podsjetio da se ne progutaju Fluoride pasta za zube.

jod

U organizmu, jod se bavi prvenstveno u sintezi tiroksina (T4) i trijodtironin (T3). Jod se nalazi u okruženju i hrane, prvenstveno kao jodid. Kod odraslih, oko 80% apsorbira jodida sadržanih u štitnjače. Značajan dio prirodnog joda nalazi u morskoj vodi kao yodid- mali iznos ide u atmosferu i, sa kišom ulazi u podzemne vode i tla u neposrednoj blizini mora. Dakle, ljudi koji žive daleko od mora i višim područjima, posebno su u opasnosti od nedostatka joda. Obogaćivanje blagovaonicom jodid soli (obično 70 mg / g) pomaže da se osigura adekvatan unos. Zahtjevi za jod iznad u drugom stanju (220 ug / dan) i dojilje (290 ug / dan).

nedostatka joda

Nedostatak se rijetko primijećeni u područjima u kojima se koristi jodirana so, ali je raširena u cijelom svijetu. nedostatak joda se razvija kada unos jodid je <20 мкг/сут. При легкой недостаточности или умеренном дефиците, щитовидная железа гипертрофируется под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы сконцентрировать в себе йодид, что приводит к возникновению коллоидного зоба. Обычно, пациенты остаются эутиреоидными- однако, серьезный дефицит йода у взрослых может вызвать гипотиреоз (эндемическая мексидема). Это может уменьшить фертильность и увеличить риск мертворождения, самопроизвольного аборта, предродовой и детской смертности. Серьезный дефицит йода у матери задерживает эмбриональный рост и мозговое развитие, иногда приводящее к врожденным дефектам, а у младенцев вызывает кретинизм, который может включать задержку умственного развития, глухонемоту, трудность ходьбы, короткое телосложение, и иногда гипотиреоз.

Video: Mikronutrijent nedostatke i učinak teških metala na ljudski organizam

dijagnoza

• Evaluacija strukture i funkcije štitne žlijezde.

Dijagnoza kod odraslih i djece obično se zasniva na funkciju štitnjače, gušavost istraživanje i medicinskih slika, identifikacija abnormalnosti u funkciji i strukturi štitnjače. Sve bebe treba biti prikazan mjerenjem razine TSH.

tretman

• Jodid sa ili bez levotiroksina.

Dojenčad manjkav jod prikazani oralnog uzimanja L-tiroksina u sedmici zajedno sa jodid za nekoliko sedmica, za brz oporavak eutireozom države. Nedostatak joda može se tretirati uzimanje levotiroksina. razine TSH se prate u svih bolesnika dok se ne vratim u normalnu (tj <5мкг МЕ/мл).

toksičnost

Hronično trovanje može javiti kada je potrošnja od više od 1,1 mg / dan. Većina ljudi koji konzumiraju višak joda ostati eutireozom. Hipertireoze (Graves 'bolest) može razviti u osoba koje konzumiraju prekomjerne količine joda, ako su prethodno bili deficita. Jod intoksikacije može, na kraju, dovesti do gušavost, hipotireozu ili myxedema. Vrlo velike količine jodida može uzrokovati metalni okus u ustima, povećana salivacija, gastrointestinalne iritacije i oštećenja kože ugrevidnye.

Dijagnoza se obično zasniva na testiranje funkcije štitnjače i medicinske slike, koje su u odnosu na klinički podaci. Mjerenje izlučivanja joda može biti precizniji, ali obično nije dostupna. Tretman se sastoji od korekcije štitnjače disfunkcije i, ako je unos joda pretjerana, mijenja prirodu moći.

željezo

Gvožđe (Fe) je komponenta hemoglobina, mioglobina i mnogih enzima u organizmu.

nedostatak. Nedostatak željeza je jedan od najpopularnijih u svijetu Definiti minerala. To može dovesti do sljedećih razloga:

• Nedovoljnog unosa željeza, zajednički kod dojenčadi, adolescentice i trudnice.
• Malapsorpcije (npr celijakiju).
• Ironično krvarenje. Hronične krvarenje uzrokovane raka debelog crijeva je glavni uzrok u srednje dobi i starije osobe.

Sa progresivnim nedostatak razvija mikrocitna anemije.

Osim željeza anemije može dovesti do Pica (privlači jedu nejestive materijala) i formiranje lozhkoopbraznyh nokte i biti povezan sa sindrom nemirnih nogu. U rijetkim slučajevima, nedostatak željeza uzrokuje disfagija zbog krikoidni membrana jednjaka.

Dijagnoza uključuje OAK, određivanje serumskog feritina, a možda i zasićenost mjerenje transferin (kapacitet željezo-binding).

Svi ljudi sa nedostatkom umjerenim ili teškim željeza, a neki ljudi s umjerenim deficit zahtijeva dodatnu unos željeza.

toksičnost. Željeza mogu akumulirati u organizmu zbog:

• Iron terapija u prekomjerne količine ili predugo vremena
• Ponovljeno transfuzije krvi
• ironično alkoholizam
• željeza predoziranja

Višak željeza također može rezultirati iz nasljednih bolesti, preopterećenje željezo, potencijalno fatalne, ali je izlječiva do genetskih poremećaja u kojem se željezo apsorbira previše mene. Hemokromatozom je uočena u više od 1 milion Amerikanaca.

Predoziranja željeza je toksičan, uzrokujući povraćanje, proljev, crijevnih oštećenja i drugih organa.

Dijagnoza je sličan nedostatak željeza.

Za liječenje se često koriste Deferoxamine, koja se vezuje uz željeza i izlučuje u urinu.

mangan

Mangan (Mn) potrebnih za potpunu strukturu kostiju, je komponenta brojnih enzimskih sistema, uključujući mangan specifične glycosyltransferases i Phosphoenolpyruvate karboksikinaze. Prosječna doza 1,6-2,3 mg / sutki- apsorbuje 5-10%.

Video: Na najvažnije: Kako da biste dobili osloboditi od ožiljaka, lijek za rak, nedostatka mikronutrijenata

Deficit nije definitivno utvrđen, iako je u toku jednom eksperimentu, volonteri razvijeni prolazna dermatitis, što je izazvalo prolazne dermatitis hypocholesterolemia i podizanje nivoa alkalne fosfataze.

Toksičnost se obično vide u ljudima, proizvodnju i obogaćivanje rudu- dužeg izlaganja uzrokuje neurološkim simptomima podsjeća na slične simptome u Parkinsonove ili Wilsonova bolest.

molibden

Molibden (Mo) je sastavni dio koenzima potrebnih za aktivnost ksantin oksidaze, sulfita oksidaze i aldehid oksidaze.

O genetski određena i prehrambene nedostatak molibdena je prijavljen, ali rijetko. Genetski utvrđenim nedostatak sulfita oksidaze je opisan u djeteta 1967. godine. Nastao je kao rezultat nemogućnosti da se formira molibden koenzim, iako je prisustvo dovoljne količine molibdena. Deficit izazvao mentalna retardacija, konvulzije, opisthotonos, a dislokacija objektiva.

Nedostatak molibden sulfit dovelo do toksičnosti, nastao u bolesnika koji primaju dugo SPT. Simptomi su tahikardija, otežano disanje, glavobolja, mučnina, povraćanje i koma. Laboratorijska istraživanja su pokazala visok nivo sulfita i ksantin i nizak nivo sulfata i mokraćne kiseline u krvi i urina. Svrha amonijaka molybdate u dozi od 300 mikrograma na dan intravenski rezultiralo potpuni oporavak.

selen

Selen (Se) je kofaktor glutation peroksidaze, koja metabolizira hidroperoksid. Selen je također koenzim deyodiziruyuschim tiroidnih hormona. Po pravilu, selen djeluje kao antioksidans koji radi s vitaminom E. U djece s Down sindromom, suplementacija sa aditivima koji sadrže selen pomaže u sprečavanju razvoja bakterijskih infekcija. Dijagnoza se obično klinicheskiy- ponekad mjeriti razinu u krvi glutation peroksidaze.

nedostatak. Nedostatak je rijedak. Nedostatak selena provocira keshanskoy bolest endemska virusnih kardiomiopatija utiču prvenstveno djecu i mlade žene. Dodatna suplementacija sa natrijev selenit usmeno može spriječiti razvoj kardiomiopatije, ali ne i izlečiti. U bolesnika koji su primali dugoročne JPP razvio nedostatak selena sa bolova u mišićima i slabost, kao odgovor na suplementacija sa selenometionina suplementacije.
Dijagnoza je klinički, a ponekad i mjerenjem aktivnosti glutation peroksidaze ili selena u plazmi, ali nijedan od ovih testova nisu lako dostupni. Tretman se sastoji od oralnog prijemnog natrijev selenit.

Toksične razine selena u plazmi nisu precizno definirani.

cink

A bogata vlaknima i fitina (npr pšenica kruh) dijeta smanjuje apsorpciju cinka.

nedostatak. Nutritivni nedostatak je teško moguće u zdravih ljudi. nedostatak sekundarni cink se mogu javiti u sljedećim slučajevima:

• Kod nekih pacijenata sa insuficijencijom jetre.
• Pacijenata koji su uzimali diuretike.
• U bolesnika sa šećernom bolešću, anemija srpastih ćelija, hronične bolesti bubrega, kronični alkoholizam ili malapsorpcijom.
• Pacijenti u stresnim uvjetima.
• Kod starijih ljudi, datum u staračkom domu i "u prilogu" do kuće (raširena).

nedostatak cinka kod djeteta može izazvati poremećaj rasta i poremećaj ukusa osjetljivosti (gipogevziyu). Ostali znakovi i simptomi kod djece su kasni pubertet i hipogonadizam. U starije djece i odraslih simptomi uključuju pogonadizm, alopecija, poremećaj imuniteta, gubitak apetita, dermatitis, noćno sljepilo, anemija, letargija i umanjena zarastanje rana.

Prisustvo nedostatak cinka treba posumnjati u bolesnika s tipičnim simptomima ili znakove pothranjenosti, međutim, jer su mnogi od simptoma i znakova su nespecifični, kliničke dijagnoze nedostatka blage cinka je teško. Laboratorijska dijagnostika je teško. Nizak nivo albumina, ukupnog nedostatak cinka stvara poteškoće u tumačenju u serumu tsinka- dijagnoza obično zahtijeva kombinaciju niskog nivoa cinka u serumu i povećanje izlučivanja cinka. Ako je moguće, točnije sadržaj cinka može se mjeriti izotopa studija.

Tretman se sastoji od elementarnog cinka u recepciji, do nestanka simptoma i znakova.

Enetropatichesky acrodermatitis remeti apsorpciju cinka. Oko očiju, nosa i usta, stražnjice i ekstremiteta razvili psoriasiform dermatitis. Poremećaj također uzrokuje gubitak kose, zanoktica, oslabljen imunitet, rekurentne infekcije, displazije, i proljev. Simptomi i znakovi obično razvijaju nakon beba je prohodao. U takvim slučajevima, liječnici sumnjaju da je dijagnoza. Ako se potvrđuje prijem cink sulfat usmeno obično dovodi do potpune remisije.