Moderni pogledi na genezu i liječenje boli šok. Šok kao akutna velikog gubitka krvi

Šok kao akutna velikog gubitka krvi

Hirurgiju i traumatologiju, stalno susreću u svojoj praksi sa velikim unutrašnjim modrica i krvarenja, kao što je iskustvo stečeno empirijski zaključiti da je šok - prvenstveno akutna velikog gubitka krvi.

Pokazano je da je poznati eksperimentalnim modelima šoka B. Cannon, kada se zove više puta s teškim metalnim predmetom na nizovima tkiva životinja ekstremiteta, što je dovelo patogenetskim uloga je također odigrao krvarenje [Nasonkin O. Od 1984. godine].

Teorija krvi i plazme je bio najplodniji za razvoj efikasnih tretmana traumatskog šoka.

Prvo, to je pravilno okrenuta ljekar brzu pretragu izvor krvarenja kao uzrok šoka, i drugo, a ključnu ulogu u liječenju određeno vrijeme ispao hemostaze i adekvatnu popunu gubitka krvi. Najnovija faza u istraživanju problema šoka počela je u 60 godina ovog stoljeća, a održana je istovremeno sa razvojem i uspostavljanje reanimacije. U je nastao nekim velikim gradovima naše zemlje i antišok centrima u inostranstvu mreže, predodređen za intenzivan tretman teških povreda.

Kliničko-fizioloških istraživanja izvršena direktno na operacijskom stolu, u noćnim u ICU. Istovremeno tehnološki napredak omogućiti veću dubinu monitor funkcionalnom stanju glavnih funkcionalnih sistema (monitoring), a rezultati su obrađeni pomoću računala. Kao rezultat toga, podaci su dobijeni mijenjanjem tradicionalne stavove traumatski šok kao proces čisto neuromuskularnih refleks.

Analiza velikog broja opservacija je pokazala da je dijagnoza "šok" kad god se pojavi u kliničkoj praksi pri snimanju smanjen arterijski krvni pritisak. U međuvremenu, neposredni uzrok hipotenzije u ozbiljne povrede može biti akutnog gubitka krvi, direktna šteta u vitalni organ, duboke hipoksije i acidoze, intoksikacije. Djelovanje ovih faktora svaki put odvija na pozadini patoloških impulsa i reakcije tipične neuroendokrinih (stres).

Međutim, posebnu ulogu potonje znatno manje patoloških posljedica direktnog gubitka velike količine krvi, isključite specifične funkcije vitalnih organa ili druge neposredne trauma komplikacija. Traumatski šok III stepen u 75% slučajeva u pratnji deficit BCC, što je jednako 30% ili više, dok su u terminal država velikog gubitka krvi zabilježen je u 33% slučajeva [Egurnov NI, 1970].

Iako je korelacija između težine šoka (nivo krvnog pritiska) i iznos gubitka krvi je vrlo blizu, ali ne dostiže 100% vrijednosti. Stoga, akutnog gubitka krvi nije uvijek odgovoran za razvoj hemodinamskih katastrofa (šok) u teškim povredama. Na primjer, ako je veliku materijalnu štetu, kraš, odred odvajanje kože i kompletan ekstremiteta, osim gubitka krvi, u velikoj mjeri izražena patogenetskim ulogu intoksikacije.

Studija traumatskog endotoxemia je postavljen na početku ovog stoljeća, kada se koristi za ubrizgavanje histamina u eksperimentalnih životinja primanje produžen hipotenzije. Nakon završetka Drugog svjetskog rata je čak formuliran teoriju toksičnih traumatskog šoka [Kenyu, Delbo 1919]. Iz kliničke prakse je poznato da su masivne povrede i uništenje ekstremiteta protok krvi ne može se normalizirati sve dok postoje ne će biti amputirana drobljenje segment tretirati ranu, presadio kožu na tretiranu ranu izrečenih zaštitnih aseptičkim zavoj.

U sastavu cirkulaciji supstanci posjedovanja intoksikacije utjecaja otkrivena toksične amine (histamin, serotonin) i polipeptida (bradikinin, kallidin), prostaglandini, enzimi (Lizozomne enzima), metaboliti tkiva (mliječne kiseline, elektrolite, adenin spoj, feritin). Sve ove tvari imaju direktan inhibitorni učinak na hemodinamiku, razmena gasova i time pogoršati kliničke manifestacije šoka. Oni krše antimikrobna barijere, doprinose formiranju od trajnih oštećenja od udara.

U predstavljanju patogenezi šok, ne možemo zanemariti koncept višestrukim zatajenjem organa (MODS), dobija mnogo popularnosti. OPA - je odgovor Biosystems tijelo na teške agresije (šok, sepsa, itd). Najvjerojatnije nije u direktnoj vezi sa gore, i na suptilniji nivo, objašnjava razloge za smrt pacijenata lišene adekvatne brige. Međutim, ove povrede su specifične za kasnijim fazama šoka, doktor mora znati. Glavne odredbe OPA koncepti su kako slijedi.

Vaskularne endotelne ćelije nisu pasivni obloge. Kada vazimodeystvii sa kateholamina daju poticaj ćelijski elementi krvi, što dovodi do povećanja prionjivosti, agregacije, degradaciju, pogoršanje reološka svojstva krvi. Uzbuđen endotelne ćelije proizvode posude opuštajući faktor - brzo djeluje supstanca sa pola života 1 minuta i polako djeluje supstanca sa suprotnim efektom.

Formirana u ovoj agresiji medijatora bili su mnogo aktivniji od navedenih bioloških supstanci iz grupe amina. Ovi medijatori su podijeljeni u nekoliko grupa: eikosanoida (tromboksana, leukotrieni, prostaglandini) koja djeluje na mikrocirkulaciju, hemostaze, membrana propusnost i glatkih mišića ORGAN citokina - proteina, peptida u produkciji fagocita i limfocita.

su otvorene tri citokina: fibronektina, endotelne stanice sposobne ljepila i popraviti ih u podrum membrane, krv pročišćavanje tvari iz acelularnom prirode i ubrzati zarastanje slučajnim lymphokine, što je rezultiralo u više od limfocita sa bilo kojim antigeni agresivnost, izaziva autoimune reakcije, uz gubitak kletok- cachectin proizvode makrofagi aktivira neutrofili, stimuliše oslobađanje biološki aktivnih supstanci, modificira aktivnost T- i B-limfocita smanjuje perfuziju tkiva određuje klinici Septička Skogen šok.

Kao rezultat toga, agresija proizvela peptida molekularne težine 1000- 10000 i "srednji molekula", što povećava propusnost membrane i poremetiti normalan mikrocirkulaciju oksidacije, sinteza DNK, hematopoeze. Broj "srednji molekula" korelira s ozbiljnosti kritično stanje. Bilo koja agresija pratnji aktiviranje slobodnih radikala oksidacije i peroksidacije. Međutim, iz viška slobodnih radikala sprječava antioksidativni sistem - katalaze, superoksid dismutaza.

Hipoksija i druge vrste agresije, daju poticaj da generalizovati slobodnih radikala oksidacije, koja nije u stanju da se "nosi" antioksidativni sistem. Lipidne peroksidacije dovodi do stvaranja velike količine nezasićenih masnih kiselina koje imaju jači štetan učinak na stanične membrane, organele tenzida.

Tako inaktivisana enzimi, proteini sa sulfhidril grupama. Istovremeno depolymerized polisaharide koji čine međustaničnu matriks- oštećene DNK. U principu, aktiviranje slobodnih radikala oksidacije destabilizuje membrane povećava njihovu propustljivost i dovodi do stvaranja Fe2 + i prekid proizvodnje energije.

Ovi procesi se odvijaju u svim organima i tkivima, kao uočene razlike u stopi i obim štete uzrokovane cirkulacije funkcije u njima. Na primjer, mozak i srce krvnih sudova uglavnom imaju sistem u adrenergičke i oslobađanje kateholamina reagiraju prosveta- povećati protok krvi u koži i bubrega pati kako u ranim fazama kritično stanje.

Klinička manifestacija OPA pomoću dvije faze. Prva razmjena plina je poremećen, u hemostaze sistem krvnih trombocita je smanjen, povećan nivo bilirubina, enzimi (ACT, ALT, i dr.). Neurohumoralna poremećaji izazvati poremećaja cirkulacije, priprema "tlo" za razvoj pluća, bubrega i jetre neuspjeh, kao i za pojavu stresa čira gastrointestinalnog trakta. U kasnoj fazi OPA (dekompenzacije) formirana na nepovratne promjene subćelijskog kao rezultat progresivnog funkcionalne insuficijencije mitohondrije kada energija počinje da "vari" amino kiseline umjesto ugljikohidrata.

Zbog toga, inhibira sintezu proteina, enzima, imunoglobulina, faktora zgrušavanja. Kao rezultat toga, prekršio funkciju barijere želuca i crijevnih zidova, pokupiti trombocitopenija, hiperglikemija, zatajenje srca, disfunkcije drugih organa.

Naime, OPA se sastoji od sljedećih sindroma:
- ARDS: daha (više od 36 udisaja u 1 min), hypoxemia (PaO2 < 50 мм рт. ст.), измененные соотношения РаО2/FО2
(< 200), комплайнс-теста (35 мл/см вод. ст.), необходимость многочасовой ИВЛ в режиме ПДКВ;
- AKI: oligurija (urina 500 ml / dan ili manje), povišen nivo kreatinina u serumu (više od 0,15 mmol / l), čime se povećava koncentracija natrija u urinu (40 mmol / L) odnos modifikovane urina osmolalnost plazme (manje od 1, 2);
- OPech H: povećanje količine bilirubina u krvi (više od 75,5 mmol / l), smanjenje koncentracije albumina (manje od 30 g / l), uporni hiperglikemija;
- DIC: trombocitopenija (100.000 / mm3 ili manje), smanjenje protrombinsko vrijeme i parcijalne protrombin, hypofibrinogenemia, prisustvo u krvi razgradnje fibrina proizvoda;
- akutna srčana insuficijencija: hipotenzija (manje od 90 mm Hg ..), smanjenje srčanog indeksa (manje od 1,5 l / min-m2), i lijeve klijetke moždanog udara rad (manje od 35), povećanje "klin pritisak" (20 mm Hg; čl.), ventrikularna aritmija .;
- smetnje u probavnom traktu: pareza, pražnjenje sadržaja putem nazogastrične sonde u iznosu od više od 1 l / d, ulceracija želuca sluznice i duodenuma sluznice (endoskopska);
- funkcionalnih poremećaja centralnog nervnog sistema: sedacija, koma, akutna psihoza.

Mortaliteta u OPA određuju dva glavna faktora: broj pogođenih organa ili sistema i datume početka intenzivne terapije. Uz poraz jednog funkcionalnog sistema leta- > lnost je 13%, dva - 34%, tri - 80%, četiri - 93%, pet ili više - 100%. Tretman pon uspješan kada se zasniva na principima intenzivne njege i ima aktivnu preventivno u prirodi.

U kliničkoj praksi za dijagnozu "šok" se često leže različite kritične država, termin često dobija kolektivni značenje. U ovoj interpretaciji, dijagnoza šok treba detaljno tumačenje određenog listu svih lezija i usko vezan funkcionalnih poremećaja.

Ipak, dominantan uticaj akutnog gubitka krvi zbog mehaničkog oštećenja daje osnova da se razmotri traumatski šok prvenstveno kao gipotsirkulyatsii sindrom. Glavni patofiziološki efekti akutnog gubitka krvi je masivan smanjenje BCC (hipovolemija), čime se smanjuje dotok krvi u srce i tako smanjiti produktivnost, povećana periferna vaskularna tone. Stupanj hipovolemija - kondicional kapacitet neusklađenost vaskularne krevet volumena ostaje u krvi cirkulaciju linija - posredno suditi prema magnitude gubitka krvi, smanjenje u venski protok krvi u srce i smanjenje minutnog volumena (IOC).

Akutna smanjenje BCC 20% se uzima kao kritični nivo na kojem MOK se smanjuje za pola, i očuvan protok krvi više ne može pružiti adekvatnu perfuziju tkiva, izlučivanje otpadnih metabolita.

Smanjena perfuzija tkiva u prvoj fazi ometati funkcije organa i sistema, na drugom - ona izaziva morfološke promjene u ćelijskom strukturama. Stanje hipovolemija i šok može izazvati akutne plazmopoterya (sa velikim odreda, intenzivan upala), značajan dehidracija, gubitak soli (povraćanje, putem fistula). U ranim fazama, teško je reći koja je razlika između tih vrsta hipovolemijskog šoka (uzrokovan gubitak krvi ili gubitak plazme), kao i za svaku od njih karakterizira klinička slika "hladnog hipotonična tahikardija".

Uobičajenu šok dinamika razlikovati ranoj fazi sa ucrtanim kompenzacijskih odgovor. Odlikuje se hiperdinamskom cirkulacije reakcija djelovanjem mehanizama kompenzacije protoka MOK volumetrijsko se održava na povišenom nivou. Uz blagi pad krvnog pritiska ili normalan povećava razinu osnovnih hemodinamskih parametara: broj otkucaja srca, K0, minutni volumen, CSC, srce, isporuku kisika u tkiva.

Razvoj periferni vaskularni spazam, povećan značajno OPS i potrošnju tkiva kisika. U skladu s tim, povećanje razlika A-B i stupanj zasićenja kiseonikom perifernih tkiva kiseonikom. Rezultat tih kompenzacijskih promjena je potpunije probavu tkiva kisika. U ranim fazama aktivira simpatičkog nervnog sistema.

Generalizirani grč perifernih plovila

U roku od 30-60 sekundi nakon gubitka traume i krvi javlja uopštene grč periferne vaskularne razmnožavanje kao link krvi ( "otpor sistem"), a venski posude malog promjera ( "kapacitivni sistem"). Rasprostranjena vazokonstrikcija doprinose povećanju proizvodnje i oslobađanje kateholamina u krvi - glavni nadbubrežnih hormona (epinefrin, norepinefrin).

Poticaji za povećanu aktivnost cirkulacije i razmene gasova je takođe dobio iz viših autonomne centre mozga. U pravcu stimulacije su proizvodi oštećenih ćelija, metaboličkih poremećaja, kinin sistema tvari i drugih poremećaja endotoksina mikrocirkulaciju.

Međutim, ne u svim oblastima brodova jednako smanjena. U mnogo veći stepen vazokonstrikcija primjenjuju na kožu, potkožno masno tkivo, skeletnih mišića, unutrašnjih organa splanhičnih područje, koje imaju vitalne važnosti u hitnoj situaciji.

Kao rezultat grč periferne vaskularne krvi mobiliziran u centralnim delovima vaskularnog kreveta, pružajući primarni perfuziju organa, posebno osjetljivim na hipoksiju, srca, mozga (reakcija "cirkulacije centralizacija") I nepovoljan ishod se čuva sve dok razvoj terminala faza šoka.

Definira vazokonstrikcija najupečatljivijih simptomi šoka: Pale kože i sluznica, velike kapi hladne ljepljiv znoj. To ostavlja svoj otisak na tok posttraumatskog razdoblju (akutno zatajenje bubrega, hemoragijska enteritis). Neujednačena vazospazma na različitim anatomskim regijama i određuje neravnopravan broj receptora koji su osjetljivi na adrenalin i noradrenalin. Od ovih receptora je manje vjerojatno u mozgu i srcu, njihova prokrvljenost prošle pada. Tu je i vlastite mehanizme autoregulacija opskrbe krvlju ovih organa koji obavljaju vitalne funkcije.

S obzirom na povećanje potrošnje kisika tkiva i energije, zajedno sa hemodinamskih stimuliše sve procese razmene gasova. Otežano disanje i povećan raspodjelu C02 ravno gubitak sa alkalni rezerve (krvarenje) uzrok hypocapnia i alkalozom. Ako je normalan prosjeci potrošnje kisika od 80 ml / (min * m 2), nakon teških oštećenja se povećava za gotovo 2 puta [150 ml / (min * m 2)].

Kako bi se nadoknadio sve veće potrebe tkiva za kisikom i plastičnih materijala, štite ćelije od oštećenja povećanom stopom obim krovotoka- "centralizacija cirkulacije" iu ovom slučaju, igra važnu ulogu. Kao rezultat akcije kompenzacijskih mehanizama krvarenja, dostižući 10-15% BCC, ona je u pratnji minimalno hemodinamskih poremećaja.

gubitak krvi u iznosu od 20 30% BCC može biti premještena samostalno tijelo bez značajnih gubitak krvi za smanjenje krvnog pritiska u iznosu od 30-50% BCC uzrokuje duboke hipotenzije zahtijevaju hitno snažan tretman spasiti pacijenta.

U uslovima zategnuti giportsirkulyatsii i nedostatak kisika ćelijski metabolizam prelazi na anoksičnoj put električne energije (anaerobne glikolize). Ovo definira suštinu principa patoloških procesa u sekundi (pokojni) fazi šoka pod nazivom "fazi dekompenzacije". Patogenetskim prirode kasnoj fazi u ćelijama se određuje prekršaj razmjene.

Važnu ulogu u mehanizmu patofizioloških poremećaja pripada metaboličke acidoze, koja se javlja u tijelu zbog akumulacije mliječne kiseline i drugih kiselih proizvoda poremećen metabolizam, aktivno utiče na funkciju mnogih organa i sistema. Konkretno, acidoza stimuliše funkciju nadbubrežne srži i balans daje osnovne elektrolite kalijum iona odu i jona natrijuma se prenose u ćelije (ćelije transmineralizatsiya).

Proces transmineralizatsii dovodi do povećanja intravaskularnog volumena i također u cilju održavanja BCC. Intracelularni rezerve jedinjenja fosfora - glavni nosioci energije - se brzo isprazniti. Povećanje nivoa adrenalina u krvi je povezana sa povećanim razgradnje glikogena u jetri, hiperglikemije i otežan prijem glukoze u ćelije ( "traumatskog bolest").

U teške povrede, u pratnji produžene hipotenzije, duboka hipovolemija i pad crpne funkcije srca, razvijaju poremećaja mikrocirkulacije, koji se s pravom smatra ujedinjujući okvir šok sindroma različitog porijekla. Sa početkom vaskularni spazam perfuziju perifernih tkiva se oštro smanjen (na 1 L / min).

Kao odgovor na ovo smanjenje su otkriveni zaobilaznim arteriovenskoj anastomoza (šantove), i povećava perfuziju volumena ponovo na normalan nivo (4 l / min). Međutim, stopa perifernog krvotoka je usporen oštro i to usporavanje u tom području "arteriola - kapilara - venule" postaje nepovratan. U dinamici microcirculatory poremećaji su jasno vidljive tri faze.

U 1. fazi smanjena prije i poslije kapilara sfinktera i na većini područja tkiva više ne primaju krvi (ishemijski anoksija). U 2. fazi, precapillary sfinktera opuštanje i postcapillary dalje spasmatic (kapilarne zastoj). U trećoj fazi rasslablyayutsa prije i poslije kapilara sfinktera, ali gradijent pritiska više nije dovoljno da se povrati perfuzije perifernih tkiva (periferna vaskularna pareza).

Iako je normalno funkcionisanje kapilara sadrže 5% BCC, a na visini od microcirculatory poremećaja 25% BCC, protok krvi tkivo nije obnovljena, a zatim do punog izražaja efekt hipoksije. Raste periferne cirkulacije poremećaja na kraju dovesti do potpunog prekida protoka krvi na lokalitetu "kapilarne venule", što uzrokuje povećanje kapilarnog pritiska, poboljšano filtriranje tekućina dio krvi koja teče u ekstracelularnog prostora. viskoznost krvi povećan, razvoju DIC sindrom.

Sa produbljivanjem hipoksije i acidoze oštećen unutrašnju strukturu ćelija, ruptura membrane lizozomi, u opticaju kanal dobiva enzime (kisela fosfataza, a-Glukuronidazna). Dok hipoksija jednako utječe na sva tkiva, različiti organi nisu jednako osjetljivi na to.

Na primjer, sluznice gastrointestinalnog trakta je posebno bogat lizozomi, što je u uvjetima hipoksije i poplava tijelo rastrzan otrovnih materija, i inhibicija funkcije jetre sprečava neutralizirati ih. Kao rezultat toga, kruže u proteaze krvi, biogeni amini, vazoaktivnih peptida, prostaglandini dodatno produbiti krizu mikrocirkulacije i kršenje funkcije organa i sistema.

Hipotenzija ispod 80 mmHg. Art. krši perfuzije krvi kortikalne sloja bubrega, proizvodnja urina prestaje. Srčanu aktivnost propada pod utjecajem hipovolemija, smanjenje venskog protoka krvi do srca, povećanje acidoza, poremećaji reologija krvi.

Osim toga, uvjeti gubitak krvi, direktan gubitak hemoglobina, povećavajući zahtjeve tkiva kisikom su povećani dotok krvi u zahtjevima organa i tkiva. Kada hipoksija, acidoza snažno uznemirio plućne funkcije: postoji vazospazma, plućna cirkulacija, povećana plućne kapilarne propusnosti, edem legkih- povećava zbog blokade malih krvnih sudova microthrombi alveola se više ne isporučuje sa krvi.

Kao rezultat oštećenog distribucije krvi, raste manjak u opskrbi kisikom tkiva i akumulacije toksičnih tvari u organizmu javljaju duboke promjene homeostaze, a zatim dolazi uništenje ćelijske strukture (ireverzibilni završnoj fazi, ili vatrostalne, šok).

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Udio u društvenim mrežama:

Povezani