Moderni pogledi na genezu i liječenje boli šok

Video: 22-23 April 2015

Šok kao medicinski termin za dijagnozu i uveo u literaturi i praksi francuski hirurg Ledran A. (1741). D. Latta doprinijela širenju termina zbog prenosa rada Ledrana na engleski jezik 1743. u prvom (opisni) period problema istorije je brojnih pokušaja da se uvede generalizirani šok kliniku, kao što je onaj koji je napisao NI Pirogov.

Krajem XIX stoljeća počela je drugi istorijski period - razvoj teorijske aspekte šok kao patofizioloških procesa.

Od samog početka, napori su bile usmjerene ka stvaranju koncepta jedne (unitarne) šok jasno shvatili sa stanovišta razvoja ekskluzivnih uticaja jedan faktor etiopatogenetskim.

U međuvremenu, mehanička oštećenja je izuzetno razlikuje u svojoj prirodi, lokacija, snagu i trajanje traumatskih izloženosti, a time i patofiziološke posljedice su vrlo različiti. Kolektivno značenje šoka kao klinički pojmovi naglasio domaćih istraživača u Velikog Domovinskog rata [Akhutina MA et al., 1945].

U teškim lezija u određenoj kombinaciji su uvijek specifične patofizioloških mehanizama inače zove direktno traume ili komplikacija šokirati patogenetskim faktora: bol ili neurogeni (nociceptivne) impulsatsiya- gubitak cirkulacije krvi kanala i / ili intoksikacija plazmy- prekinut zrnaca, poremećen metabolizam , razvijanje infektsii direktnu štetu i povrede određenog vitalnu funkciju srca, mozak, kičmene moždine u gornjem grlića maternice.

Neurogeni teorija traumatskog šoka

Jedan od prvih teorija traumatskog šoka - bulimija - je formulisana krajem prošlog stoljeća, američki istraživač Crile i kasnije razvio u detaljno IR Petrov domaći patofiziologije škole (1947). U početku, koncept neurogeni šok je povezan s primarnim kočenja vazomotorne centra i rezultat sekundarne hemodinamskih depresije, respiratorni, metaboličke procese.

Do Crile, zajedno sa snažnim protokom neuromuskularnih impulsa bola iz oštećene zone u ciljnim organima (mozak, endokrinih žlijezda -. Nadbubrežne žlijezde štitnjače, itd) u vrijeme povrede juri "kinetičke energije." Kao što se dešava posljedica ovog efekta u prvoj fazi uzbude (erektilne šok), a drugi - omotača i čak morfoloških oštećenja neuroendokrini organa (trom šok).

Očigledno je da ponese zagovornici opravdati nekompetentni vodeću ulogu nociceptivnih impulsa apsolutno neadekvatan životinjskim modelima, kada je efekat bol doveden u neverovatnu snagu i trajanje (na primjer, mnogo sati električne stimulacije živca provodnika velike mačke udova, psi). Ovi eksperimenti vjerojatno dokazao suprotno - visoku otpornost na CNS efekt nerve bol jer hipotenzija je postignut samo do kraja 4-5 sati električne stimulacije.

U kliničkoj praksi, najteža bol, obično ne prati razvoj šoka (bubrega, jetre kolike, porođaj, causalgia živce). O ratu u jeku napada ponekad ne primjećujemo vremena ozbiljno ranjen. U miru, priprema vrlo ozbiljne ozljede (odvajanje cijele udova i dr.) Pogođene češće zadržavaju sposobnost da razmatra i sasvim adekvatan akciju.

U praksi anestetika ponekad javlja neželjene prekida isporuke anestezije na pozadini opuštanje mišića, ventilacije. U isto smanjenje vremena krvni pritisak se ne poštuje, ako postoji adekvatna razmjena gas i gubitka krvi se nadoknađuje. Tako je, u procjeni specifičnu ulogu nociceptivnih impulsa koncepta neurogeni šok omogućava pretjerivanje.

Međutim, ne može se umanjiti negativnu vrijednost neurogeni impulse, i simpatičan-nadbubrežne odgovor na traumu i stres, koji se provodi prema shemi: hypercatecholaminemia - emisija ADH - periferni vaskularni spazam - zadržavanje vode. Stoga, anestezije treba tretirati ne samo kao čin humane brige za povrede, ali i kao važnu komponentu patogenezi šok terapije.

Godina pretraživanje kočenja žarišta u gotovo svim dijelovima nervni sistem nije uspješan. Centralnog nervnog sistema ostaje u funkciji do razvoja terminalnoj fazi. "Classic" slika trom šok u opisivanju Pirogov odgovara EEG aritmija, odražavajući ne ugnjetavanja i stimulacija akcionih potencijala moždane kore.

U principu, šok karakteristika patofiziološki sliku "autonomnog oluje", izgovara hiperaktivnost osnovne sisteme za održavanje života. Na primjer, kada je povećanje šok u zamjenu za gas parametrima, stimulira aktivnost srca, uvelike povećava proizvodnju nadbubrežne hormona, hipofizu i drugih endokrinih žlijezda, podstiče znojenje, razvijaju leukocitoza, i tako dalje.

Ove promjene su u porastu paralelno ozljede pondera, produbljivanje udara i smanjiti krvni pritisak, odražavajući sve intenzivnu borbu za očuvanje života organizma. Sada je utvrđeno da je smrt nervnih ćelija moždane kore javlja 3-5 minuta, nakon zaustavljanja cirkulacije, dok vazomotorne centar ćelija preživjeti za dodatnih 30-60 minuta.

Logično je pretpostaviti da ako je šok je pohranjen svesti (funkcionalna aktivnost korteksa), slijedi da ne postoji više otporan depresije vazomotorne centar. U šoku su inhibirane sistemu, a ne direktno vezana za održavanje života u ekstremnim uvjetima: motor aktivnost mišića (otuda i slika vanjskog retardacije), varenje, seksualnu funkciju, i drugi.

Svijest se poremeti samo u terminalnoj fazi šoka kada cerebralne perfuzije postane niži od kritične vrijednosti (BP 50-45 mm Hg. V.) i CNS inhibicije snimljen u završnoj fazi agonije. I centralnog nervnog sistema inhibicije ne mogu zaštitnu ulogu, kao što je u prošlom stoljeću autor teorije parabiosis Vvedenskii je utvrđeno da ubrzano raste (100-150 puta) potrošnja energije za nervne ćelije u parabiotic državi.

Šta god da je, niz odredbi neurogene teorije šoka potvrđeno je u najnovijem istraživanju. Na primjer, u trenutku povrede evidentiraju promjene intracelularne enzima uključenih u procese proizvodnje energije. Fiksni i drugih specifičnih poremećaja, postavljajući temelj sistema prebacuje u šoku i uz posredovanje autonomnog nervnog sistema.

Utvrđeno da aferentnih impulsa počinje u polimodalnih nociceptora te funkcije uključujući i oštećenih ishemijske tkanyah- inhibira homeostatički reflekse [Stoner H., Little R., 1985]. Dakle, bol, anksioznost, uzbuđenje biti što je ranije moguće, potpuna eliminacija. To ne treba pretjerano pritisnuti centralnog nervnog sistema, tako da ne ometa regulaciju sistema organizma u najizazovnijim razdoblje intenzivnog borbe za opstanak.

Opterećuju uticaj eter anestezije u toku akutnog velikog gubitka krvi koji prati mnogim slučajevima teškog trauma i šok [IR Petrov, 1952]. Metode opšte anestezije, kao značajan dodatni teret na tijelu, inhibiraju mnogi sistemi za održavanje života, antinociceptivnih sistem, iskrivljuju refleks aktivnost i, u osnovi govoreći, ne može se smatrati kao specifičan način liječenja šoka. Odgovarajuću ventilaciju, infuzija-transfuzije terapija doprinose optimalno funkcionisanje sistema za održavanje života. Pathogenetically utemeljena još u šoku regionalnim vrste anestezije, prekida nociceptivne impulse na kraju centralnog nervnog sistema i ne utiče na njegov rad.

1881., VV Pashutin predložio da je "suština ovog fenomena u šoku zavisi značajno smanjenje krvi teče kroz po jedinici vremena kroz kapilare tijela u cjelini." Iako je pojam "tkivo perfuzije kriza" se pojavljuje mnogo kasnije (skoro jednog stoljeća!), Studija o uzrocima "suštinu fenomena" će početi početkom XX stoljeća., Kada potkrijepljen Malcolm centralnu patogenetskim ulogu krvi i plazme sa traumatskim šoka.

U narednim godinama, pokazalo bliska korelacija koja postoji u traume, između iznosa gubitka krvi, s jedne strane, i nivo krvnog pritiska kao najinformativnije indeks šok ozbiljnosti - s druge strane. Konkretno, to je pokazala da količina krvi izgubljena u oblasti mehanička oštećenja, odgovara stepenu hipotenzija koja se javlja kada se dozira krvoproliće. Aktiviranje taktika infuziju-transfuzije terapija u liječenju ranjenika u Drugom svjetskom ratu značajno poboljšao ukupni rezultati liječenja traumatskog šoka.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Udio u društvenim mrežama:

Povezani