Mehanizam povreda tjelesnog funkcija u akutnog gubitka krvi

Video: Ciroza

Funkcionalnih poremećaja gubitka krvi zavisi od brzine krvarenja i količinu izgubljene krvi. Sa istom količinom funkcionalnih poremećaja gubitka krvi su izražene oštrije nego što je brže krvarenje. Kada je jednak intenzitet - poremećaji ovise o veličini i gubitka krvi iz oštećene države reaktivnost organizma.

Razvoj šoka s teškim ranama ubrzava početak funkcionalnih poremećaja gubitka krvi. Funkcionalni poremećaji u takvim slučajevima je lakše da se razvije u uslove za ukupnu hlađenje (na primjer, u zimskom periodu). U tom smislu, količina krvi izgubljena, smrtonosne za ljude, nije trajna te isto.

Prema zapažanjima pojedinih autora, fatalna krvarenja veličine značajno variraju. VR Braytsev i SI Spasokukotsky smatra fatalan gubitak krvi u iznosu od 4/5 pune krvi, VN Shamov -2/5 PA Herzen vjerovao da čovjek jedva toleriše gubitak 1/3 njegove krvi i prisustvo "dodatno slabljenje trenutke" ovaj gubitak krvi postaje vrlo opasan. Gubitak pola krvi PA Herzen vjerovao, obično fatalna, ali je ukazao na mogućnost da se spasi život ranjenika, čak i sa gubitkom od 65,0% od ukupne količine krvi pruža neposrednu pomoć sa upotrebom transfuzije krvi i plazme-infuzija tekućine.

Patogenezi funkcionalnih poremećaja gubitka krvi je prilično složena. Glavni razlozi su poremećaji razvoja akutnog cirkulacije neuspjeh i anoksija, koji ovise o smanjenju težine u cirkulaciji krvi i smanjiti broj crvenih krvnih zrnaca.

Akutne krvotoka neuspjeh i anoksija prvenstveno uzrokovati promjene u funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema. U ovom slučaju, prvi otkrio znakove centralnog nervnog sistema pobude: palpitacije i disanje, grč malih krvnih sudova, motora i verbalne stimulacije. Ako gubitak masivna krvi brzo zamijenjen uzbuđenje suzbijanje, manifestira simptomima kao što su vrtoglavica, tamnjenje oči, poremećaj svijesti, pad krvnog pritiska, smanjenje sekretorni organa.

gubitak krvi je u pratnji metaboličke promjene koje se uglavnom svodi na kršenje oksidativnih procesa i stoga su u pratnji promjene u kiselo-bazne ravnoteže. Prema IR Petrov, metaboličkih poremećaja kod akutnog krvarenja u početku manifestira u obliku gasa alkalozom, a zatim - acidoza.

Ako je gubitak krvi ne postane toliko velika, može se kompenzirati snage tijela. Kompenzacija krvarenje lakše održava, manji gubitak krvi, a sporiji to nestane. U ovom slučaju, glavni značaja su sljedeće kompenzacijski mehanizmi: prvo, kada je gubitak krvi nastaje spazam malih arterija i vena i mobilizacija krvi depoa krvi drugo, ubrzava ritam aktivnosti srca i ubrzava trenutne krovi- treći, vrlo brzo počinje teći vaskularne fluid kanal tkaney- četvrti, disanje postaje češće, povećanje plućne ventilacije i kiseonika hemoglobina u krvi u plućima.

Ako prva tri od tih kompenzacijskih mehanizama doprinijeti smanjenju na odgovarajuću masu cirkulaciji krvi iz vaskularnog kapacitet smještaja, povećavajući apsorpciju kisika od hemoglobina krvi u plućima u određenoj mjeri kompenzira anoksije.

Za velike gubitak krvi, kada kompenzacijski mehanizmi tijela nisu dovoljna, dolazi do smanjenja krvnog pritiska. Ovakav pad se može javiti u različitom stepenu i nastaviti za različite vremenske periode u zavisnosti od krvarenja brzinu i snagu i opće stanje ranjenih. Relativno Unsharp niži krvni tlak može se čuvati dosta vremena, značajna učestalost (do 60 mm i ispod) su kratkotrajni, jer ako ne postoji porast krvnog pritiska, organ koji nepovratne promjene koje dovode do smrti.

Mijenjanje reaktivnost zbog infarkta krvarenja utiče pas protoka i zarastanje rana. Nakon velikog gubitka krvi povećava mogućnost rane, uključujući i anaerobne infekcije, kao i razvoj regenerativne proces usporava.

Krvarenja i gubitka krvi su najčešći uzrok smrti ranjenika na bojnom polju i u naprednim fazama medicinsku evakuaciju. Tako je, prema A. L. Vasilyeva, tokom rata sa Finskom, broj umrlih ranjenika umro od gubitka krvi na bojnom polju -54,1%, BMP i PPM -86,5% ua DMP - 54,1%, u bolnica na bazi vojske - 5,9%.

Tokom Drugog svjetskog rata, u skladu sa MF Glazunov, uključujući i ranjene, mrtve na bojnom polju, umro od gubitka krvi iznosila je 50,0%, a u zdravstvu objektima trupa zadnje području krvarenja su 30% od broja mrtvih. Prema VP od cayenne, uključujući i smrti od krvarenja na bojnom polju 61,0% je ranjeno vaskularne torakalni n trbuha, 36,1% - povreda ekstremiteta plovila i 2,9% - povrijeđen plovila drugim oblastima.

Uzroci smrti oštećene u naprednim fazama medicinsku evakuaciju su razjašnjene i detaljne VL Bialik. Prema njegovim riječima, udio umrlih od vanjskih krvarenja računa za 14,2%, a iz unutrašnjeg-10,5%, što iznosi 24,7%.

Razlikovati tri vrste smrtonosnog krvarenja:
1) akutna fatalna krvarenja unutar prvih minuta nakon ozljede;
2) akutna anemija;
3) produženog krvarenja.

Smrt od akutnog krvarenja mortem slika se karakteriše odsustvo anemije i nedostatka mikroskopske promjene u organima i tkivima. Vodeći mehanizam smrti akutnog krvarenja je brza pad krvnog pritiska i zatajenja srca punjenje krvlju.

Smrt od akutne anemije javlja u prvim satima nakon povrede. Panel uvijek našli zajednički obrazac krvarenja. Mikroskopski posmatrano raširena pustoši kapilara, akumulacije bijelih krvnih zrnaca u kapilare unutarnjih organa, često - mala krvarenja u mozgu, pluća i pod epikarda.

Neposredni uzrok smrti od akutnih anemija je gušenje tkiva, koja se razvija zbog nedovoljne količine krvi, smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i smanjenje njihov sadržaj hemoglobina.

U dugotrajnog krvarenja je glavni uzrok smrti i gubitka krvi, ali manje intenzivan i protezao na vrijeme. Smrt nastupa u roku u roku od 16-24 sati, a može se objasniti povećanjem anoksije. Dugo nastavio, malo krvarenje na kraju dovodi do značajnog smanjenja mase kruži u krvi, a gubitak krvi zbog nepotpune kompenzacije fenomena napretka anoksije.

Povećana vaskularnu propusnost stenki- prekršila pod uticajem anoksija i vazomotorne mehanizmi su abnormalne krvne depo, što dodatno pogoršava dotok krvi do vitalnih organa.

Na postmortem pregledu - ne izgovara efekte anemije, često sa neravnom dotok krvi u unutrašnje organe. Mikroskopski otkrivena rasprostranjena proširenje kapilara sa blagim leukocitoza se često označena sa degenerativnim i nekrotično promjene u vaskularnog zida i parenhima organa.

Naravno, ovisno o visini i trajanje krvarenja može doći do broj prelaznih formi morfoloških promjena. Dakle, kasnije smrt se javlja u akutnom krvarenja ili ranije - kada dugotrajne, oštrije će biti izražena u fenomenu krvarenja, a bliži promjene u organima onima u akutne anemije.

Morfološku sliku smrti uzrokovane gubitak krvi. raznolika, i odsustvo znakova - izrečena anemizatsii- ne može isključiti krvarenje kao glavni uzrok smrti.

AN Golden Eagles

Udio u društvenim mrežama:

Povezani