Akromegalije: uzrok, morfologija i mehanizama razvoja

Prvi izvještaj akromegalije u ruskoj književnosti pripada Shaposhnikov. Kao nezavisna bolest je prvi opisao Pierre Marie akromegalije 1886. godine
razvoj akromegalije 15-17 godina bilo je samo rijetko. Najčešće bolesti javlja u srednjim godinama (20-40 godina), u skladu sa može se uočiti kod starijih osoba.

ponekad razvijena u djetinjstvu gigantizam Čini se kasnije u životu kao akromegalije. Potonji se javlja s jednakom učestalosti u muškaraca i žena.
Etiologija i patogeneza. U srcu akromegalije je eozinofilne adenom ili difuzno eozipofilnaya hiperplazija prednjeg režnja hipofize. Maligni adenoma su rijetki.

Bilo je slučajeva kada eozinofilynaya adenom To je bio "povratak u grlu ili u osnovnom kosti sinusa i razvio iz embrionalnih primordija.
U nekim slučajevima, hiperfunkcije adenohipofize Javlja se u primarne lezije hipotalamusa. Upala diencephalon, baze lobanje povrede neuroinfection su faktori koji doprinose razvoju bolesti.

Blaga oblik akromegalije Može se javiti u trudnoći i seksualno formiranje, ali ovi oblici ne može napredovati i uzeti. Akromegalije može početi tokom menopauze, kada je odnos spolnih hormona i hormona gipofiza- prekršio ovaj oblik akromegalija, razvijaju polako. Postoje porodične oblika akromegalije.

Patogenezi akromegalije uzrokovan prekomjernom oslobađanje hormona rasta eozinofilnih adenohipofize ćelija. Zbog povećane oslobađanje hormona rasta u akromegalije ne samo u pitanju rast i povećanje volumena kosti, ali i povećava mišiće, unutrašnjih organa (visceromegaliju). GH ima izražen anabolički učinak, povećava sintezu proteina. Uz povećanje hipofize funkciju u mladim godinama dolaze intenzivnim procesima rasta. Prekomernog unosa hormona rasta javlja kod žena tokom trudnoće.
Tokom ovog perioda, hormon rast potrebne za izgradnju i razvoj novog organizma.

morbidne anatomije. U akromegalije dodatak mozgu se povećava u veličini. Na obdukcije, u većini slučajeva pronalaženju eozinofilni adenom različite veličine ili samo hiperplazija eozinofilni ćelija (EL Vasjukova i dr.). Tumor može biti mala i ne bi trebalo da dovede do uništenja turskog sedla. Uz značajan porast adenoma ephippium proširio i njegovih zidova može biti prekinut.

više adenom sastavljen od eozinofilni ćelija, ali posmatrano sa atipičnim oblicima strukturne polimorfizma. Često postoje fibroze i male sekcije zaobljenim kalcifikovane tkiva. Maligni adenom daju metastaze u lobanji, pršljenova. Raste tumor hipofize uzrokuje niz destruktivnih promjena u osnovnom kosti i cirkulacije u posudama hipofize. Akromegalije kada država promjene kostiju lubanje. Kosti zgusnuti i lubanje raste u veličini. Pršljenovi su također povećana u volumenu. Uz snažan rast kralježnice pacijenta često uvrnuto. Svih "kičme proširena i zgusne. Neproporcionalno uvećane karlice, dugih kostiju udova.

Unutrašnjih organa su povećane. To je značajan porast u srcu zbog hipertrofije srčanog mišića. Šupljine srca su pod pritiskom. Svjetlo do velikih dimenzija. Izveštaj o obdukciji prisustvo zadebljana i proširene bronhija. pacijenata jetre sa akromegalija je značajno povećan. Histološki promjene se određuju prema stepenu metaboličkih poremećaja. Značajno povećanje volumena slezene, bubrega i svih organa gastrointestinalnog trakta. Endokrinih žlijezda su znatno više od normale. Epifiza (epifize) se povećava. Timus (timus) hiperplazija zbog širenja limfnog tkiva i ćelija gassalevskih. Štitnjače je također povećana. Histološki podaci potvrđuju njegovu funkcionalnu aktivnost.

Na autopsiji često napomenuti adenomatozna hiperplazija nadbubrežne žlijezde, testisa atrofije, jajnika ciste. Pankreas može biti otkrivena hiperplazija intersticijske tkiva i u teškim atrofije akromegalije obliku Langerhansovih otočića. Kožu zgušnjava sa akromegalije, hipertrofija. Povećanje veličine lojnih i znojnih žlijezda. Često postoji povećana taloženja pigmenta u malpigijevim sloju.