Hitne medicinske pomoći u šoku

Kao i kod mnogih drugih stanja, racionalno liječenje šoka se zasniva na duboko razumijevanje svojih patofiziologije.

Neadekvatna perfuzija tkiva je i dalje najprecizniji definicija šoka. Ćelija je kraj poremećaja perfuzije, umire, ako to već dugo vremena lišen kisika i izvor energije. Uništavanje dovoljno veliki broj ćelija u vitalnih organa čini nepovratne šok države, što znači da je smrt tijelo postaje neminovan, uprkos normalizaciji važnih bioloških parametara. Naravno, prije nego što takav trenutak u organizmu je predmet određenih kompenzacijske mehanizme, ali su ponestaje vremena.

U ranim fazama šoka mehanizama kompenzacijskih su prvenstveno usmjerene na očuvanje normalne minutnog volumena. oslobađanje kateholamina u ovom periodu daje hronotropni i inotropni učinak na srce, što dovodi do tahikardije i povećanje kontraktilnost miokarda.

Krvni pritisak se održava zbog povećanog perifernog otpora vaskularne uglavnom zbog stimulaciju simpatičkog nervnog sistema i kruži kateholamina. Preload se povećava smanjivanjem velikih vena. Kao što je šok progresiju javlja preraspodjele krvi zbog poboljšane protok do najviše vitalnih organa i odliva iz drugih organa kao što su koža, crijeva i mišića.

U kasnijim fazama mehanizama šoka kompenzacijskih su oslabljeni. krvni pritisak i srčani output pada da ometa dotok krvi do vitalnih organa. Izmjene i mikrocirkulaciju, što dodatno otežava prenos kiseonika ćelija. Precapillary sfinktera opuštanje i postcapillary - ostaju netaknuti. Rezultat je stagnacija protoka krvi, kao i povećana agregaciju krvnih zrnaca. Zadnje poboljšane reoloških poremećaja. Promjene laminarni protok krvi, zahvaljujući dijelom i pogonski pritisak koji treba da promoviše krvi.

U ovoj fazi, bilo stresa koji inače doprinosi mijenja oblik crvenih krvnih zrnaca, a time osigurava njihov napredak kroz kapilare, gubi tu sposobnost. Rezultat je "novčić kolone" crvenih krvnih zrnaca, što dovodi do daljnje stagnacije krvi u mikrovaskularizacije.

Kao iscrpljenosti kompenzacijskih napora funkcije ćelija organizma, prvenstveno doprinose održavanju naknade, ona počinje da se menja. Postepeno progresije promjena ćelija u šok opisao Valle. Na razvoj prvog šoka u organizmu odgovara na stanične membrane. Membranskog potencijala pada kad god natrija i kalija izlaz ćelije. Postoji ATP-ovisna stimulacija Na-K pumpa. ATP se koristi intenzivno i stimulišu mitohondrije.

AMP smanjuje staničnog ciklusa, a sadržaj ATP u ćeliji je smanjena eshe više. Kao pogoršanje opskrbe energijom ćelije povećava njegovu unos natrijuma i javlja oticanje mitohondrija i endoplazmatičnog retikulum. Na kraju počinje curi aktivne enzime iz lizozomi i ćelije razlaganje javlja. Trump je pokazao nekoliko faza, karakterizira morfološke promjene u ćeliji u trenutku šoka. Posmatrane promjene se smatraju reverzibilni do petog koraka, a zatim reanimaciju su beskorisni (tabela. 1).

1a i 2

3

4

5

6

7

Smanjivanjem dotok kiseonika i energije podloge postaje anaerobnog ćelijski metabolizam, a cilj je proizvodnja ATP-a. Ovo uglavnom neefikasno metabolizam dovodi do stvaranja mliječne kiseline. Kao rezultat toga, ćelije akumulirati puno kiselih namirnica i na kraju razviti sistemsku acidemia. Acidoznih država (acidoza) ima depresivan učinak na kontraktilnost miokarda i vaskularnih glatkih mišića.

Vjerojatno, ovo je trenutak kada je posljednji blijede šanse za preživljavanje pojedinih ćelija i organizma u cjelini. Iako je ova faza šoka je jasno definisana na ćelijskom nivou, u kliničkoj pristup pacijentu sa šok joj priznanje na bilo kom osnovu je teško moguće. Schwartz priznaje da je naglo i značajno smanjenje potrošnje kisika mogu poslužiti kao marker nepovratnih šoka. Studije na životinjama ukazuju na korist ove odredbe, međutim, još njene kliničke potvrde.

U šoku prirodni kompenzacijskih mehanizama kolektivno usmjerena na očuvanje ćelijski perfuzije i, stoga, da se spriječi smrt. Osim na naknadu hemodinamskih, ovaj put izvršena mnogo neurogene i endokrinog odgovora usmjerene su na optimiziranje protoka i prijenos odgovarajućih nutrijenata ćelija.

Cilj lekara u borbi protiv udara je zamijeniti prirodne reakcije organizma da šokira (zbog kvara), t. e. za održavanje vitalnih funkcija tijela i otklanjanje uzroka šoka. Za njegovu implementaciju zahtijeva praćenje mnoštvo parametara koji karakterišu procjenu hemodinamskih i pružanje odgovora organizma na šok.

Takve očigledno kliničkih parametara kao što je stanje svijesti i urina su važni pokazatelji (noćni) stanje perfuzije vitalnih organa. Ostali parametri kao što su krvni tlak, puls, puls pritisak, naravno, također imaju veliki klinički značaj u liječenju šoka. U borbi protiv šok mogu se koristiti i više sofisticirane invazivne metode. Međutim, upotreba mnogi od njih, osim za mjerenje centralnog venskog pritiska, teško da je moguće u uslovima UNP, iako oni sigurno pružaju važne informacije u dijagnostici i plan liječenja vrlo teških bolesnika.

P. S. Jorden

Udio u društvenim mrežama: