Napadi migrene glavobolje. Humoralni faktori patogeneza

Video: * Migrena. Simptomi, uzroci * | * Migren 'Simptomy prichiny *

Humoralni faktori patogeneza

Sekvenca ćelija humoralni patogenezi napada migrene smatra se kako slijedi: trombocita agregabelnost raste kada agregacije javlja razaranja trombocita i "reakcija oslobađanja" vazoaktivnih supstanci, tromboksana B1 i B2, serotonina koji imaju vasoconstrictive aktivnosti i mogućnost povećanja vaskularne propusnosti.

Povećana vaskularnu propusnost za ove supstance zbog uzroka vazokonstrikcije i prodrome simptome aure.

Free plazma serotonina se brzo izlučuje u urinu kao nepromijenjena ili u obliku metabolita.

Osim toga, njegov sadržaj je smanjena ne samo u plazmi, ali iu centralnog nervnog sistema: talamus, hipotalamus, limbički sistem.

Kao rezultat vaskularnog vazokonstriktornih zamijenjen vazodilatatorne smanjuje odgovor bol prag, neravnoteža notsi- i antinociceptivnih pada sistema prošle [Sicuteri F, 1971- Carrol J.D. et al., 1982- FanchampsA., 1982].

Potvrdio kao efikasan vazodilatator - azot-oksida (NO-endotelne opuštajući faktor) u nastanku napada [Olesen J. et al, 1995.].

Agregacije trombocita je poboljšana smanjenjem aktivnosti MAO enzima, tako da napadi izazvala prilikom konzumiranja proizvoda (sirevi, meso) koja sadrži tiramin, koji se vezuje MAO, dok immunopathological procesa (trombocitopenična purpura, eritemski lupus, itd) migrena teža [LordC.D.A. et al., 1977- Friedman AR, 1982- Lawel M.J., Rose F.C., 1982- Littlewood J. et al., 1984].

Uloga histamina u patogenezi migrene napad nije jasno, ali povećati nivo histamina i histaminase aktivnost nakon napada migrene indirektno ukazuje na uključenost histamina u humoralne neravnoteže u napad. U eksperimentima na majmunima na administraciju histamina u zajedničkom karotidnu arteriju uočen porast promjera unutarnje karotidne za 50%, dok je vanjski karotidne - (!) 250%.

Ovi podaci ukazuju na to da je povećanje razine histamina u cirkulaciju krvi promovira dilatacija Paretić poželjno u bazenu vanjskog karotidnih arterija. Ovo prevlast je očigledno zbog veću zastupljenost histamina receptora u sistemu eksterne karotidnih arterija. Moguće je da se radi o histamina povećava propusnost krvnih sudova na strani glavobolje [Graham J.R., Wolff H.G., 1938- Ostfeld prije podne et al., 1957- Anthony M. et al., 1978- Prusinski A., 1979].

Prilikom napada je smanjen sadržaj kateholamina u terminalima neurona, što dovodi do denervacija preosjetljivosti adrenergičkih i dopaminske receptore plovila. Na sistemima dopamina uključeni u humoralni neravnoteže indirektno ukazuje na povećanje razine prolaktina. Uz povećanje osjetljivosti centralne receptore dopamina vezuju izgled tokom napada mučnine i povraćanja.

Agonista dopamina (Lisurid, metergolin, bromokriptin) u interiktalne liječenju migrene u nekim slučajevima nisu efikasna kao methysergide serotonergičkih agent, i efikasnost ergot derivata veže sa svojim svojstvima agonista dopamina [Horowski 1982].

Tokom napada migrene u mekim tkivima oko vremenski arterije je značajna količina bradikinina, što izaziva karakterističan bol lupanje, čak i kod zdravih ljudi. Znači da se smanji antikininovymi svojstva kao eksperimentalni pulsirajući bol, i bol tokom napada migrene [Chapman L.F. et al., 1960- Sicuteri F.etal., 1963, 1965].

Kod pacijenata sa migrenom period napad bez razinu prostaglandina E1 i E2 u 1.85 puta, a tokom napada 6 puta veća u odnosu na kontrole. Posebno vazodilatatorne sinteze prostaglandina povećava tokom ekstrakranijalne arterija koje mogu imati genetske prirode [Gabrielyan ES, EA Amroyan, 1983- Sandier Moskva, 1972].

Prostaglandini potencira akciju algogenic supstanci na nociceptora. Kada se daje prostaglandina Et smanjuje dotok krvi u unutrašnjem i oštro povećava u vanjskom karotidne arterije [Welch K.M.A. et al., 1974], tu su crvenilo lica, lupanje glavobolja, mučnina i povraćanje [Carlson A. et al., 1968].

Uloga prostaglandina u patogenezi migrene je i činjenica da su inhibitori sinteze prostaglandina (npr acetilsalicilna kiselina, flufenamic kiselina) u nekim slučajevima nisu ništa manje efikasan od ergotamin tartarat [Harrikainen N. et al., 1979].

endokrinih faktora

Veliki broj poznatih zakona, naravno, odnosi se na ulogu promjene hormonalnog statusa za migrene. Ćemo nabrojati samo osnovne činjenice: 1) migrena u većini slučajeva počinje u pubertetu sozrevaniya- 2) sa jednostavnim napada migrene nestati ili oslabiti tokom trudnoće, a nakon prestanka laktacije oporaviti i doći do iste snage, iako napadi dinamika može izmenitsya- 3) postojanje menstrualna migrena govori o ulozi hormonskih sdvigov- 4) izgled, povećane težine i povećana učestalost konvulzija uzimajući hormonskih kontraceptiva sredstv- 5) kod žena s migrenom u menopauzi ne jod mijenja dinamiku napada.

Napade ili česte i "zarastao" sa novim vaskularne disfunkcije simptomi (valunzi, oscilacije krvnog pritiska i broj otkucaja srca, konvulzije, teška znojenje, slabost i vrtoglavicu, non-sistem), ili učestalost i intenzitet napada smanjiti i konačno napadi su prilično.

Nervozni mehanizam patogenezi migrene se raspravlja u dva aspekta: poremećaj centralnog neurovaskularne poremećaja centralnog regulacionog i nocicepcije. Zaista, ovi simptomi prije napada migrene, kao žeđ, promjene apetita, gladi, nesanica, zadržavanje vode, emocionalna labilnost, i disforija, ukazuju na uključenost hipotalamusa i limbičkog strukture mozga.

Central neurovaskularne disregulacijí manifestuje posturalne nedostatak i izobličenja vaskularne reaktivnosti termalnog podražaja [Raskina N.H., Arpenzeller O., 1980]. M. Yamamoto, J.Š. Meyer [1980], proučavanje pacijenata sa migrenom vaskularni odgovor na udisanje od 5% ugljičnog dioksida mješavina sa vazduhom, nalazi na strani bol preosjetljivosti denervacija plovila. Prema autorima, ovo je rezultat gubitka centralnog adrenergičkih efekata.

Central neurovaskularne porijekla disregulacija potvrdio i neuspješnih pokušaja da se zaustavi migrene efekti na simpatički lokalne formiranje (cervikalni simpatektomija, resekcija tele karotida, vanjske karotidne ligatura i srednje obol na sloj arterija). Nakon kratkog olakšanje od takvih operacija su nastavljeni napadi sa istom brzinom i snagom [Lance J.W., Anthony M. 1977]. Smatra se da je među okidači za napad disfunkcije hipotalamusa i korteks igra važnu ulogu [BlauJ.N., 1984].

Prema hipotezi F. Sicuteri (1976,1982), kod pacijenata sa urođenim nedostatkom ima migrenu regulaciju mozga monoamino metabolizam i endogenih opioida sistema. Na osnovu toga, razviti centralni disnotsitseptsiya, promijenite bioloških ritmova. Raznih endogenih i egzogenih utjecaja, pogoršavajući napadima migrene insuficijencije uzrok. Ova hipoteza je privukla posebnu pažnju, jer, kao su napravljeni prvi koraci u istraživanju farmakologije centralnog antinociceptivnih sistema.

Smanjenjem sintezu noradrenalina i serotonina, posebno ne samo da smanjuje prag boli, ali aktivnost antinociceptivnih sistema mozga. Rezerpin, koji prazni zalihe medijatori terminala kateholaminergičke i serotonergičnih neurona izaziva migrene.

Najvažnije za normalno funkcionisanje antinociceptivnih sistema navodno razmjenjuju serotonina- napad iz administracije rezerpin mogu se spriječiti methysergide, koja ima agonista svojstva postsinaptičkih serotonina receptora [Carrol Š.D., Hilton B.P. 1973].

Tako je, prema ovoj hipotezi, na osnovu migrena disfunkcija je kongenitalna napad na bazi nocicepcije - paroksizmalne štandu bol centralne kontrole. Sve simptome bolesti - rezultat disregulacije centralne monoaminergic i patološke vazodilatacije nastaje zbog gubitka centralnog adrenergičkih denervacija uticaja i prati preosjetljivosti vaskularnog receptora.

Bez obzira na to koliko atraktivno nije izgledalo hipotezu kongenitalna disfunkcije nocicepcije i antinocicepcije paroksizmalne sloma centralne kontrole bola, oni se ne mogu objasniti gemikranicheskuyu bol, naizmenično lateralizacije, au nekim slučajevima očito bol ograničenja zone fronto--slepoočno-orbitalni području.

U tom smislu, on skreće pažnju na konceptu uloge disfunkcije trigemini-vaskularnog sistema tokom napada migrene. U korist koncepta prema podacima nastanka fokus patoloških aktivnosti u mozgu stabljike, uzbudljivo jedinice trigeminusa.

Ovaj centar može se smatrati kao generator napada migrene (podaci su dobijeni pozitronske emisijske tomografije (PET) u toku napada). Zanimljivo, sumatriptan, što je prilično brzo i potpuno ublažava bol napad komponenta ne može "isključiti" vidljivog PET generator [Weiler S. et al., 1995].

Cijeli ogromno iskustvo studiranja patogenezi migrene pokazali da ne treba tražiti samo faktor koji je odgovoran za sve manifestacije bolesti i, posebno, njen napad. Moderni pogledi na patogenezi migrene podrazumijeva učešće nervoznim, humoralne, endokrini i vaskularne faktora, ali je faktor okidač ostaje nepoznat.

Stem VN

Udio u društvenim mrežama:

Povezani

Napadi migrene glavobolje. Humoralni faktori patogeneza

Video: *** Migrena. Simptomi, uzroci *** | *** Migren 'Simptomy prichiny ***

Humoralni faktori patogeneza

endokrinih faktora

Video: * Migrena. Simptomi, uzroci * | * Migren 'Simptomy prichiny *