Kršenja metabolizam proteina. Poremećaji kalcijum metaboličke rahitis

Na nasljedne bolesti metabolizma proteina kršenja njihovih fuzije proizvodi su oštećeni globulina (imunoglobulina) da selektivno povećanje ili smanjenje ili ukupan broj u krvi, i nasljedne amiloidoza.

Stečenim bolestima metabolizam proteina su stečene amiloidoza, probavnog gladi, kao i sve srednje metaboličkih poremećaja javlja u djece s dugoročnim hronične iscrpljujuće bolesti, kao što su ciroza, hronični kolitis, hronični glomerulonefritis, i drugi.

stečen amiloidoza česta u djece, kao i odrasle osobe sa dugoročnim upala, sa destrukcijom tkiva, u nekim autoimunih bolesti i raka. Međutim, kod djece

Video: Protein metabolizam - Part 1

stečen amiloidoza česta u djece, kao i odraslih. Trenutno, bolest je rijetko potrebno posmatrati u djece u dobi 4-5 godina i starijih sa klamidije, reumatoidnog artritisa, hroničnog glomerulonefritis. Nasljedna, a porodične amiloidoza javlja kod djece su izuzetno rijetki. Prognoza je loša.

kongenitalne hiperuricemije - Lesch sindrom - Nahyan - bolest se nasljeđuje recesivno i bavi sa X-kromosoma, nedostatak enzima je uzrokovano gppoksantin guanin fosporiboziltransferazu. Kao rezultat toga, nedostatak ovog enzima u organizmu se akumulira u velikim količinama mokraćne kiseline, koja ima toksične efekte na mozak. Uočene spastična stanje mišića, nevoljni pokreti, što je dovelo do samoozljeđivanje lice, jezik, prsti na rukama i nogama, retardirani mentalni i fizički razvoj.

Video: Bolesti pasa. Bolesti zglobova u pasa

U bubrezima, otkrivanju žuta kamenje na 65-70%. U mozgu, posebno u malom mozgu - omekšavanje žarišta mikroskopicheski- degeneracija chromolysis neurona malog mozga, žarišta nekroze od bijele tvari mozga i malog mozga. U bubrega korteksa, bazalpyh ganglija mozga, timus, štitnjače otkrivene kristala, od kojih su neki pruža reakcija na urata. Smrt dolazi od pridruživanja sekundarna infekcija.

Stečenim bolestima metabolizam purina može pripisati Mokraćna kiselina nefropatija, koja se javlja u liječenju akutne leukemije, kao i urata infarkta novorođenčadi, jer može igrati ulogu u razvoju bubrežnih kamenaca kod djece.

Poremećaja metabolizma kalcija - rahitis

Najčešći kupili kalcija bolest i metabolizam fosfora je rahitis. Termin je izveden iz grčkog rahitisa. rahisa - kičme.
etiologija rahitis su bitne dva faktora: nedostatak ultraljubičastog zračenja i nedostatak vitamina D, kao rezultat nedostatka prijema sa hranom, a zbog nedostatka obrazovanja njegov aktivni oblik u tijelu. Patogenezi rahitisa komplikovano. Dinamičke ravnoteže u kalcija i fosfora sadržaja između krvi i koštanog tkiva - glavni depo kalcija i fosfora u organizmu - obavlja vitamina D, PTH paratireoidne žlijezde, štitnjače kalcitonin, kortikosteroida kore nadbubrežne žlijezde.

Video: kazein bezoarnaya telad bolesti. Vskrytie.Casein gastrolith telad bolesti. obdukcija

studija razmjena vitamina D Pokazalo se da to djeluje na tijelo ne u obliku u kojem ulazi u hranu ili proizvedena u koži pod utjecajem ultraljubičastih zraka, i kao aktivnih metabolita. Direktan mehanizmi djelovanja vitamina D metabolita pas apsorpciju, resorpcije i mobilizaciju kalcija i fosfora nije u potpunosti riješen.

dublje studija mehanizmi rahitisa omogućuje da instalirate: 1) nepostojanje porodičnu istoriju rahitisa, koji je očigledno povezan, u nekim slučajevima, blagotvorno deluje u prevenciji i liječenju rahitisa sa velikim dozama vitamina D-2) razvoj rahitisa kod djece u povoljnom socijalnih i životnih usloviyah- 3) gepotipicheskimn ima sa metabolizma vitamina D, što posredno utječe na glavne elemente razmjene kalcija i fosfora.