Terapija-morfološke promjene tankog crijeva i prugastih mišića kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem srca (pilot studija)

rezime
aktuelnost: Tu je bilo na nedavni dokazi za to pojačanu sekreciju aldosterona andangiotensin II rezultate u fibroblasta stimulacije i povećanje collagensynthesis u unutrašnji organi i tkiva. Može se pretpostaviti da collagenaccumulation u tankog creva zid i prugastih mišića smanjuje functionalactivity i dovodi do razvoja sindroma malapsorpcijom i lowerexercise tolerancije. Cilj. Da studiraju morfološke promjene u smallbowel zid i prugastih mišića kod pacijenata sa različitim hroničnim zatajenjem srca (CHF) i njihova povezanost sa funkcionalni status tankog creva andstriated mišiće. Materijali i metode: Istraživanje je obuhvatilo 44 CHFpatients (26 muškaraca i 18 žena u dobi od 60-79 godina. Od toga je bilo 14 and13 bolesnika s funkcionalnim klase III-IV i III CHF, odnosno, i 17patients bez znakova CHF (kontrolna grupa).
U trophological statusa i radnih sati mali intestinalnu apsorpciju masti, proteina i ugljikohidrata dobij aju ocenu u pacijenata i biopsija uzoraka njihovih malih crijeva andmusculus gastrocnemius su istraženi.
Rezultati: Bilo je significantincreases u relativnom području kolagena u tankog creva zid se to31.70 ± 3,20% kod pacijenata sa FC III-IV CHF (12.97 ± 1,97% u kontrolnoj) i inthe prugastih mišića do 24,46 ± 1,36% u FC III-IV CHF pacijenata (9,6 ± 0,98% inthe kontrole). Postojala je bliska korelacija između morfoloških andfunctional promjene u organima: pacijenti s FC III-IV CHF pokazao decreasedabsorption masti, proteina, ugljenih hidrata za 25,5, 36,1 i 41,8%, respectively.The rezultati 6 min ispitivanja u bolesnika bili su 40% lošiji od onih u thecontrols.
Sa sovremennoytochki pogled CHF - sistemski patologije multi-organa. Vlasti mishenyamitraditsionno smatra srca, bubrega, mozga. Međutim, mali serdechnyyvybros, visok nivo angiotenzin (AT) II, što je dovelo do vazospazma i ishemije, ne može da ne utiče na funkcije drugih organa, uključujući i tankog crijeva ipoperechnopolosatoy mišiće. U skladu sa podacima Vposlednee godina [1], višak sekrecije aldosterona i AT II vodi kstimulyatsii fibroblasta i povećanje sintezu kolagena. Može se pretpostaviti chtonakoplenie kolagena u zidu tankog creva, kao i oslabljen protok krvi snizhayutee funkcionalna aktivnost i uzrokovati razvoj malabsorbtsii.Eto sindroma, pak, dovodi do poremećaja proteina-metabolizam energije, chtousugublyaet kliničkom slikom zatajenja srca.
Promjene u tankom crijevu bolesnika sa zatajenjem srca do sada i dalje neistražena, dannyeliteratury domaćih i stranih autora su nekoliko iraznorechivy.
Prve naznake povrede creva funktsionalnogosostoyaniya kod pacijenata sa srčanim bolestima naći u rabotahG.F.Langa. E.I.Beloborodova (1981) uspostavila vezu malapsorpcijom vtonkoy crijevo sa CHF ozbiljnosti.
U posljednjih nekoliko godina, pokušava kvantificirati bylipredprinyaty malapsorpcijom proteina, masti, ugljenih hidrata, a veza između ovih poremećaja sa degenerativnim procesima u tankom crijevu (N.B.Kryukova, 1998).
Ipak morfofunktsionalnyeizmeneniya u tankom crijevu i njihov odnos prema ozbiljnosti zatajenja srca (HF) ivyrazhennostyu pothranjenosti ostaju neistraženi. Vpatogeneticheskoy koncept CHF i srčane promjene kaheksije u tankom crijevu pokane ogleda.
Osim toga, u posljednjih nekoliko godypoyavilis rad, koji je prijavljen na kršenja fizicheskimnagruzkam tolerancije u bolesnika s CHF FC visokim [2-5]. Po našem mišljenju, ove promjene vopredelennoy najmanje zbog disfunkcije prugastih mišića, izprichin od kojih je jedan prekomjernog nakupljanje kolagena u njima.

Slika 1. sluznice tankog crijeva. SW. 400.	Slika 2. resice tankog crijeva. SW. 100.	Slika 3. tele mišiće. SW. 400.

Materijali i metode
studija dizajna
Open kogortnoeprospektivnoe.
Studija je obuhvatila pacijente u bolnici u terapijskim odjelima 4 GKB. Studija je obuhvatila 44 osoba (26 muškaraca i 18 žena) u dobi od 60-79 godina, srednje dobi 58 ± 4,7. Bylisformirovany 3 kohorte bolesnika:
1. Pacijenti s teškim hroničnim zatajenjem srca (14). Kriteriji za uključivanje u ovoj grupi bili su: III-IV CHF FC (NYHA) ili NK IIB-III (klasifikacija uzoran Strazhesko), izbacivanje frakcija (EF)<35%. Из них была выделена подгруппа больных с признаками сердечной кахексии(4 человека): индекс массы тела (ИМТ) <19, прогрессирующая потеря массы тела– 6,5 % за 6 мес.
2. Pacijenti sa relativno lako techeniemHSN (13 ljudi). Kriteriji za odabir: SNI-II FC ili NC I, PV >35%.
3. Monitoring Group: bolnyebez CHF simptoma (17 osoba).
Nevklyucheniyayavlyalis kriteriji: akutnih i hroničnih oboljenja gastrointestinalnog trakta - gastrointestinalnog trakta (hronični atrofični gastritis, enteritis, tankog creva resekcija, akutnog pankreatitisa ihronichesky), hronične bubrežne insuficijencije (CRF), psihicheskayanedeesposobnost, ciroze jetre, primarni degenerativne zabolevaniyapoperechnopolosatoy mišića, kancerozni tumor bilo kojoj lokaciji, AIDS-a i tuberkuloze.
Studija je provedena uz saglasnost pismennogodobrovolnogo pacijenta. Studija dizajna odobren od strane Etičkog komitetomRGMU.
Kompleks ispitivanje pacijenata vklyuchalotsenku:
1) funkcionalna narusheniyZhKT;
2) morfološke promjene u zidu tonkoykishki;
3) morfološke promjene u poperechnopolosatyhmyshtsah;
4) kliničke manifestacije (kršenje pitatelnogostatusa, smanjena fizička aktivnost).
Otsenkipitatelnogo status za sve pacijente izvršena 1) mjerenje težine i BMI: BMI (kg / m²) = Tjelesna težina (kg) / visina²(m²) - 2) utvrđivanje itoschey masnoće tjelesne mase (LBM) metodom Durnin-Womersley (metoda cellulocutaneous nabori) -3) određivanje ukupnih proteina u krvi, albumin, apsolutni broj limfocita, urea kreatinina- 4) funkcionalne analize: stepski test dinamometriyukistey.
Za procjenu funkcionalne aktivnosti kishechnikaprovodili:
1. Ispitivanje apsorpcije masti (metodomopredeleniya masti izlučivanje u izmet). Pacijenti su dobili na dijeti koja sadrži 100 gzhira, 2 dana prije i za vrijeme prikupljanja stolici. Izmet su prikupljeni za 3 dana, a zatim mjeriti sadržaj masti u standartnoymetodike.
2. Studija usisavanje proteina (opredelenieobschego i proteina dušika Kedalyu način sagorevanja). 2 dana prije i za vrijeme pacijenti vremyaissledovaniya dobila 120 g proteina.
3. Issledovanievsasyvaniya ugljikohidrata (test sa D-ksiloza). Pacijenti su primali 5 g D-ksiloza, 2 i 5 sati urina prikupljeno je i utvrdio sadržaj D-ksiloza standartnymmetodom.
Za otsenkitolerantnosti fizičke vježbe izvode test 6 min. Otsenivalirasstoyanie m u kojem se pacijent drži za 6 min.

Histološki pregled biopsije tankog crijeva i ikronozhnoymyshtsy Bojanje pripreme u produkciji dva načina: 1) hematoksilin-eozin i 2) Van-Gieson (obojena kolagena), nakon chegoosuschestvlyali studija morfometrijskih.
Obrabotkuizobrazheny i računati pojedinih struktura proizvela preko spetsialnoykompyuternoy softver Image-Pro Plus verzijana 3.0 za Windows.
Sa dannoymetodiki ocijenili su sljedeće značajke: 1) u odnosu područje kolagena, 2) udaljenost od epitelnih bazalne membrane do zida kapilara, 3) atrofiyavorsinok (visina i širina), 4) od bazalne membrane kapilara domyshechnogo vlakana.

Rezultati i diskusija
I. Morfološki izmeneniyav tankog crijeva zid ovisno o FKHSN.1.Izmerenie relativna kolagena područje
U bolesnika s teškim CHF comparisonwith kontrolne grupe značajno povećao zauzete površine kollagenovymivoloknami koji difuzno prožimaju sluznice tankog crijeva i imeyutbolee grubom strukturom (Sl. 1). Ako se kontrolno područje u odnosu kollagenasostavila 12.97 ± 1.97%, pacijenata sa III-IV CHF FC ovu vrijednost dostiže 31,70 ± 3,20% (p = 0,05), što ukazuje da je sklerotične procesi izražena u zid tankog crijeva. Kada je hsni FC-II kolagen područje također nešto viša nego u kontrole, i sostavlyaet18,67 ± 2,10% (p = 0,05).
Tako je, otkrio blizu svyazmezhdu stepen skleroze u zid tankog crijeva i tyazhestyuHSN.
2. Određivanje udaljenosti od podruma do zida kapilara membranyepiteliotsitov
Zbog vyrazhennoykollagenizatsii sluznice razmak između zida creva i povećan kapilara, što nesumnjivo vodi knarusheniyu usisavanja. U kontroli biopsije ove distance bio je 8,4 ± 0,7mkm, pacijenti sa III-IV CHF FC - 18.6 ± 1.4 mikrona (p = 0,05). U CHF I-II nije pronađen FKsuschestvennogo rast - 10,2 ± 0,8 mikrona (p<0,05).
3. Izmerenievysoty (od dna do vrha) i shirinyvorsinok
Smanjenje prosječna dužina resica i širine ubolnyh CHF pokazuje atrofična procesa u sluznici tankog crijeva (Sl. 2). Najveći promjene nije pronađeno kod pacijenata sa tyazheloyHSN.
Prosječna dužina resica u kontrolnoj grupi sostavila437,2 ± 39,4 mikrona širina - 122.3 ± 4.4 mikrona, a na III-IV CHF FC - 228,6 ± 24,1 mm ± 2,4 mm i87,6 odnosno (p = 0,05). U grupi sa CHF I-II suschestvennyhizmeneny FC se ne otkriva: prosječna dužina je 389.6 ± 21,1 mm, a širina -109,9 ± 5.6 mikrona (p = 0,05).
Morfološki izmeneniyavyyavlyayutsya u ranim fazama zatajenja srca, međutim, najveće promjene zabilježene prityazheloy CHF. Relativna površina kolagena u bolesnika s CHF III-IV FC prevyshalakontrolnye vrijednosti 2,4 puta, a dužina resica i samim tim manje upojnih površina je 1,9 puta. Važnije, promjene chtomaksimalnye zabilježene su u podgrupi pacijenata sa BMI nizkimiznacheniyami i TMT.
II. Funkcionalna crijeva narusheniyatonkoy ovisno o tyazhestiHSN
A.Vsasyvanie masti
Kod pacijenata sa CHF, što je povećanje gubitka masti u fekalijama, koje u korelaciji sa težinom zatajenja srca. I to ometa apsorpciju besplatno i obschihzhirnyh kiseline. Pokazatelji gubitak masti su izraženiji u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca III-IVFK. U kontrolnoj grupi gubitka masti je 5,5 ± 0,2 g / dan, s III-IV FC -6.9 g / dan CHF, koji je premašio ciljeve 25,5%. U CHF I-II su FC poterizhira gornje granice normalnih (5 g / d) i iznosio je 5,3 ± 0,2g / dan.
B. apsorpciju proteina
vkontrolnoy grupa i vibracije zajednički rastvorljivi azot sostavilisootvetstvenno 6,1 ± 0,2 i 1,9 ± 0,1 g / dan (standardni i 2,7-6,9 g / dan): Prianalize pokazatelji usisavanje proteina sljedeći obrazac je otkrivena . Ubolnyh CHF I-II FC ovih parametara ne prelazi bitno normalan isostavili 6,9 ± 0,2 i 2,5 ± 0,2 g / dan. Kada III-IV CHF FC bylidostatochno izrazio gubitak proteina i napravio 8,3 ± 0,4 i 2,9 ± 0,1 g / dan, što prevyshalokontrolnye Pokazatelji na36,1%.
B. Vsasyvanieuglevodov
U kontrolnoj grupi, izlučivanje D-ksiloza po 2u 5 sati bila je 1,0 ± 0,1 i 1,4 ± 0,1 g, odnosno (normalno: za 2h - 0,75-1,0 g iza 5 sati - 1.2 -2.4 g). Smanjenje ugljikohidrata usisavanje naći uglavnom u bolnyhs CHF FC III-IV i dostigao 0,5 ± 0,1 g i 0,7 ± 0,2 g, što je ispod norma na i41,8 33,4%. U CHF I-II pokazatelji FC ne razlikuju od normalnih isostavili 0,7 ± 0,3 g i 1,2 ± 0,4 g
Prema tome, kod pacijenata identifikovali sHSN malapsorpcijom esencijalnih hranjivih tvari. Stepennarusheniya usisavanje je direktno zavisi od vyrazhennostimorfologicheskih promjenama i ozbiljnosti zatajenja srca. U teškim srcu usisavanje insuficijencije vsrednem poremećen 41,8%. Stanje uhranjenosti pacijenta zavisi stepenimorfofunktsionalnyh promjene u tankom crijevu i FKSN.
Indikatori TMT progresivno opada sa narastaniemFK CHF i stepen promjene u tankom crijevu, čak i na normalan ili povyshennomIMT. To ukazuje preferencijalnog gubitak tjelesne težine zbog myshechnogokomponenta.
TMT je kontrolna grupa značajno nizhenormalnyh vrijednosti u 3 (1,9%) bolesnika. Kada je III-IV CHF FC TMT smanjena UVSE pacijenata i prosječno 86,5% od normale. U CHF I-II FC TMTbyli fluktuacije beznačajan. stupanj TMTsootvetstvovala smanjiti stupanj malapsorpcijom u tonkoykishke.
Rezultati istraživanja pokazuju chtopatologicheskie procesa koji se odvijaju u tankom crijevu, bitno uticati natechenie CHF, jer dovode do smjene proteina i metabolizam energije, a zatim do razvoja srčanih kaheksije.
Uloga tankog crijeva vpatogeneze CHF i srčanih kaheksije predstavio naskheme.