Terapija-kaheksije u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. Koliki je obim problema? Ono što znamo i što radimo?

rezime
U članku se daje definiciju pojma "kaheksije". Proslezhenadinamika istraživanje i tumačenje stanja "kaheksije" sa vremenGippokrata do današnjih dana. Održana modernu interpretaciju sindromakak rezultat toksičnog štetnog efekta izbytochnogokolichestva neurohormona i citokina. Mnogo pažnje udelenoanalizu odnos tjelesne mase i mortaliteta. Klinički traktovkaJ- obliku veze indeks tjelesne mase (BMI) i mortaliteta trebuetkompleksnogo pristup na temelju rase, dobi, spolu pacijenta. Vmaterialah obzirom fizioloških smanjenje parametara myshechnoymassy u zavisnosti od starosti, koja ne prelazi 0,2 kg / god.Podcherkivaetsya da velike vrijednosti zahtijevaju medicinski tretman.
Vazhnympunktom je koncept kaheksija kao dinamičan proces koji zahtijeva promjenu u fizički pregled pacijenta standardnog (normativni odnosu spredshestvuyuschimi antropometrijskih karakteristika vrijednosti). kaheksija postavlentolko dijagnoza može biti najmanje 6 mjeseci promatranja, za vrijeme kotorogomassa tijelo se smanjuje za 6,5% ili više. Istaknuto je da etitsifrovye parametri mogu biti pregledani nakon publikatsiypodissledovany protokoli ELITE-2 i COPERNICUS.
Vazhnostrassmotreniya kaheksija problem postaje očigledan kada analizeepidemiologicheskogo proces - 10% učestalost u bolesnika starshe70 godina, a 30% kod osoba starijih od 80 godina. Epidemiološki analiza je pokazala da je stopa smrtnosti kod pacijenata sa kaheksija je 39% 12 50% nečistoća od 18 mjeseci, što je znatno više nego u drugim klinicheskihgruppah. To ukazuje na sistemsku prirodu kaheksije sindrom, koji se manifestira u paralelnom smanjenje mišića, masti i kostnoytkani.
Među uzrocima kaheksije, proanalizirovanyfaktory utjecaj hormona hemodinamske citokina i endotoksikoza.Rezultat analizu uzroka kaheksije, priytik dozvoljeno zaključak da se radi o multifaktorijalan neuroendokrini i metabolicheskoerasstroystvo manifestira više patologije organa gubitak privodyascheyk težine.
U članku se analizira režima liječenje pacijenata. Obsuzhdayutsyavoprosy enteralna ishrana terapija pomoću gormonarosta, anabolički steroidi, rastvorljiva receptore za TNF-a.

rezime
Thepaper bavi termin "kaheksije". Ona prati istoriju ofstudies i promjene u tumačenju stanja "kaheksije" pošto je Hippocratus do današnjih dana. Nedavne interpretationof sindrom se daje kao rezultat toksičnog oštećenja actionof prekomjerne neurohormona i citokina. Veliki naglasak je laidon analiza udruženja tjelesne težine na mortality.The klinička interpretacija u obliku slova J indeks telesne mase (BMI) -mortalitycurve zahtijeva sveobuhvatan pristup s obzirom na rasu, dob, i seks. U radu se daje vrijednosti fizioloških smanjenje musclemass sa godinama, koje nisu veće od 0,2 kg / year.It je naglasio da visoke vrijednosti zahtijevaju medicinski tumačenje.
Od značaja je koncept dinamičan proces kaheksije asa, koji zahtijeva da se standard za physicalstudy (obavezno poređenje antropometrijskih characteristicswith ranijih) treba mijenjati. Dijagnozu cachexiamay se vršiti na osnovu najmanje 6 mjeseci praćenja duringwhich tjelesne težine može smanjiti za 6,5% ili više. To je emphasizedthat ove brojke može biti izmijenjena nakon protokola ELIE-2. i COPERNICUS substudies se objavljuju.
Postaje jasno da je razmotriti problemof catechia je važno u analizi epidemiološko procesno svoju učestalost je 10 i 30% u bolesnika starijih od 70 i 80years, respektivno. Epidemiološko Analiza je pokazala thatdeath stope su 39 i 50% kod bolesnika s kaheksija during12 i 18 mjeseci, respectively- koji su mnogo veći nego onima u drugim kliničkim grupama. Sistemski obrazac kaheksije, asappeared kao istovremeni smanjenje mišićne, masne i bonytissue je posebno istaknuti.
Među uzrocima kaheksije, postoje thefactors hormonalnih hemodinamike, efekti citokina, andendotoxicosis, koji su u fazi razmatranja. Analizirajući causesof kaheksija dovela je do zaključka da je njegova je multifactorialneuroendocrine i metaboličkih poremećaja manifestovala po multiorganpathology koja uzrokuje gubitak težine.
U radu se analizira terapijski režimi, outlinesenteral hranjenje, terapiju hormonom rasta, anabolički steroidi, topiv receptore za TNFa.
Hronični serdechnayanedostatochnost (CHF) percipira nas kao sistemska bolest uključuje u patološki proces mnogih organa i sistema: vaskularni endotel, miokarda, bubrezi, crijeva, cross-polosatuyumuskulaturu. Kao i kod svih bolesti, zatajenja srca imaju zajedničke patofiziologicheskiesindromy, uključujući upale i gubitka težine zanimayutvazhnoe mjesto. Značajan gubitak tjelesne težine (više od 6,5% tjelesne iskhodnoymassy 180 dana) se zove kaheksije. Ovo terminvoshel u medicinsku praksu u doba Hipokrata i bio je sinonimombystrogo smrt. Očuvan opis kaheksija sindrom sastoji Hipokrat: "Meso nestaje, svoje mjesto ... vystupaetvlaga ramena, ključne kosti, grudi, prsti kao topljenje. To Condition- suočavaju smrti" [1]. Izraz dolazi od riječi kakos(Bad) i Hexisova (. 460-370 godina pne) (država) .Stol etogosindroma rano pojavljivanje na listi važnih sindroma, koji posluje doktor, to je ne čudi, kao kaheksija - jedan od najvažnijih "vidljiv" simptomi, određuje fizički pregled pacijenta. Kaheksija harakternadlya terminal perioda od mnogih hroničnih bolesti: a. Rak, AIDS-a, hipertireoze, reumatoidnog artritisa, zatajenja srca, hronicheskogoaktivnogo hepatitis, ciroza, itd U svim slučajevima, razvitiekaheksii smatrati prije 2700 godina kao teške priznakkrayne prognozu na život.
Kaheksije, po pravilu, prethodi ili razviti neyparallelno anoreksiju, anemija i kompleksne poremećaje metabolizma.
Ovo sluchaemy ne smatra gubitak težine kao rezultat vojnih politicheskihi vjerskih razloga dovodi do razvoja pothranjenosti. U nastoyaschemmateriale će govoriti o kaheksija kao manifestacija sistemske bolesti.
Sa stanovišta razvoja primarni uzrok promjene zreniyasovremennoy medicine yavlyaetsyatoksicheskoe, štetnosti prekomjernog iznosa neyrogormonovi citokina.
pojam "serdechnayakaheksiya" Pripada Withering, koji je 1785. opisao patsientas zatajenja srca: "Lice mu je bilo izvući i bleda, brz i slab puls, tijelo znatno osiromašeni, mišići tanak, nadutost i povećan" [2]. Budući da je iscrpljivanje evoluirao od bolnogos hidropsija, Withering predložio da pozove ovo stanje "serdechnoykaheksiey". Kao što se vidi iz poređenja poetskog opisa sindroma je Hipokrat, i rigoroznije opis Withering, ihobedinyaet jedan - nestanak tjelesne težine. Ovaj proces zatragivaetkak prugastih mišića i masnog tkiva, i myshtsuserdtsa i kosti. Rezultat je iscrpljivanje funktsionalnogoklassa rasta (FC) CHF, progresivni vneshnegodyhaniya neadekvatne funkcije imunosupresije i smrtonosan.
U ovom članku ćemo pokriti kako problemi massytela homeostaze i klinički značaj gubitka težine i uloge neyrogormonalnyhi imunološke promjene dovode do formiranja kaheksije.

Homeostaze tjelesne težineEpidemiološke studije traju desyatiletiyaustanovili da tjelesne težine i mortalitet - smrtnost u vezi parametry.Krivaya - tjelesnu težinu je u obliku slova J karakter [3] .Smertnost povećava oštro sa BMI manji od 19 i više od 27. Osim toga, ako je porast smrtnosti povezane s viškom kilograma (IMTbolee 27), ima neke rasne razlike, porast smrtnosti zbog nedostatka tjelesne težine (BMI manji od 19), identične dlyavseh rase, spola i dobne skupine (preko 20 godina). Lako je izračunati da je nagli porast javlja se na smrtnost massytela vrijednosti jednak ili manji od 70% od idealne. Ovi proračuni polnostyusoglasuyutsya sa podacima u blokirali [4,5].
Prognosticheskayarol oscilacije tjelesne težine je proučavan upoređivanjem massytela u dobi od 16, sa svojim promjena nakon 10 godina sa smrtnošću zabolevaemostyui u istom vremenskom periodu. Utvrđeno je da je tijelo kolebaniyamassy ± 10 kg nisu bili povezani sa bilo kojim morbiditet ili sosmertnostyu. Međutim, težina dobije više od 10 kg okrenuo dostovernosvyazannoy sa povećanim mortalitetom kod muškaraca i kod žena [6] .Snizhenie iste tjelesne težine više od 10 kg su u pratnji zhenschinsnizheniem smrtnosti. Zanimljivo je napomenuti da dio kolebaniyamassy tijela u pratnji povećanje kardiovaskularnog morbiditeta.
Tako je, u mladoj dobi (prije 30 godina), čak i znachimyekolebaniya tjelesne težine je teško tumače i ne može bytodnoznachno tretirati.
Uglavnom tokom fiziologichekogo starenja javlja počevši od dobi od 30 godina, prvo, smanjenje myshechnoymassy (prosječna stopa od 0,3 kg / godišnje), i drugo, zhirovoytkani rast. Ovaj proces traje do 60-70 godina starosti, nakon chegonachinaetsya tijelo mršavljenja (oko 0,2 kg / godišnje). Težina teladostigaet maksimum u dobi od 40-45 godina [8, 9] .U starije dobne skupine je vrlo teško odrediti svyazanali gubitak težine sa starenjem i to je proyavleniembolezni. Da se možemo osloniti samo na pojedinačnim studijama, kod pacijenata kotoryhstatus odlučan barem jednom na svaki 60. dan studije [10, 11]. Prema tim istraživanjima, utvrđeno je da massytela gubitak povezan sa normalnim starenjem, ne mogu prevyshat0,2 kg / godišnje. Zanimljivo je napomenuti da s godinama sposobnostuvelichit izgubili na težini nakon pada izazvanog ishrane.
Prema tome, kod zdravih ljudi u sbalansirovannoydiete, tjelesnu težinu stabilan. Nije izazvana dijeta (dob), tijelo gubitak mase je zanemariv - 0,2 kg / godišnje. Svi slučajevi prevysheniyaetogo nivou potrebna medicinska objašnjenje.

Srčani kaheksije. Problem definitsiiDlya identificirati pacijente sa kaheksije, potreban precizan definicija. U tu svrhu koriste različite pristupe: antropološki pristup (mjerena debljina kožnog nabora na nivou bicepsa obim bicepsa) [12], analiza broja obschegozhira i mišićnog tkiva [13], serum albumin, BMI, dinamika apsolutnim vrijednostima tjelesne težine za 6 mjeseci [14 ] dostizhenieurovnya tjelesne težine manje od 90% od idealne [15].
Većina obosnovannymyavilsya pristup zasnovan na sveobuhvatnoj procjeni ukupnih masti (smanjenje 29%) ili tjelesne mase (smanjenje za više od 85% od idealne) [16-18]. Međutim, složenost svakodnevnu upotrebu predlozhennyhpodhodov prisiljeni istraživače da traže sastavni indeksa.
Prema L.FREEMAN [19], kao što je smanjenje mišićne mase za 10%. Otsutstvieprostogo pristupa mjerenju mišićne mase čini ovu metodu nepriemlemymdlya praktičnu primjenu.
Pri identifikaciji kaheksija metodološke pogreške sleduetschitat zaključak o prisustvu ili odsustvu kaheksija razovyhizmereny na osnovu različitih pokazatelja. 1996. godine, u kardiologiji ustanavlivaetsyaponyatie kaheksije kao proces, odnosno, diagnozakaheksii potrebno utvrditi posmatranje pacijenta sa kontrolemmassy tijelo vezivanje (u odsustvu otok).
U nastoyascheevremya kaheksije može biti instaliran u bolesnika s CHF na dokumentirovannomsnizhenii tjelesne težine (bez dokazane onkologicheskogozabolevaniya, tireotoksikoza i druge uzroke koji dovode do tijela poteremassy) je više od 7,5% od početne vrijednosti. Etoopredelenie vrijedi i za pacijente sa BMI jednak ili prevyshayuschim19.
Prema tome, ova definicija je, prvo, mijenja standartnuyuprotseduru pregled pacijenta s kroničnim zatajenjem srca (obavezno vaganje patsientai uporedite rezultate s onima dobijenim ranije), i drugo, pozvolyaetvydelit čitave populacije pacijenata bolesnika sa zatajenjem srca, najviše ugrozhaemyhv pogledu razvoja kaheksija (u ranim fazama razvoja kaheksije, dobro pre formiranja vanjski izgled svojstven terminalnoyfaze).
Navodno etaformulirovka će samo do objavljivanja rezultata subissledovaniyv protokola ELITE-II i Kopernik koji su proučavali sa CHF patsientys gubitak težine od više od 7,5%, a manje od 15% za 6 mjeseci i težine patsientys (bez obzira na prethodne dinamika) manje 85% otidealnoy.

Epidemiologija srčanih kaheksijeStudija prevalencije zatajenja srca je pokazala da simptomynablyudayutsya 10% osoba starijih od 70 godina i 30% osoba starijih od 80 godina [20] .Sledovatelno, može se pretpostaviti da je u starijim vozrastnoygruppe treba očekivati ​​najveći broj pacijenata sa sindromomkaheksii. Međutim, treba uzeti u obzir da ovi podaci spravedlivydlya zapadnoj Evropi i SAD-a nisu pouzdani za Rusiju, gde je život srednyayaprodolzhitelnost dostiže 60 godina. U tom smislu dlyanas zanimljivije i važnije posmatranje [21] kotoromustanovleno u to kao CHF rast FC (od II do IV) patsientovs malnutricion broj dostiže 50%. Glavni razlozi yavlyayutsyasnizhenie apetit, koristite neukusno (koji ne sadrži masti soli) hrane, depresija. Upadljivo je da na foneznachitelnogo broj radova posvećenih malnutricion, namudalos naći samo jedan, napravljen 1983. godine u Rusiji i posvyaschennuyumalabsorbtion u CHF [22]. Ispostavilo se da sa progresiju zatajenja srca proiskhoditprogressivnoe smanjuju usisni kapacitet crijeva.
Dakle, kombinacija ova dva procesa, malnutricion imalabsorbtion koji se najčešće kod pacijenata sHSN III i IV CHF, možemo pretpostaviti da je u ovom populyatsiisleduet očekuju da će najveći broj pacijenata sa sindromom kaheksii.Eti podaci su naročito važno kada se uzme u obzir da je učestalost smrtnosti u populaciji pacijenata sa malnutricion znatno veći nego u populaciji pacijenata bez ovog sindroma [23].
Do sada vremenivypolneno samo jedna prospektivna studija za procjenu prognostički značaj chastotyrazvitiya sindrom i kaheksije u bolnyhs CHF (sindrom kriterij - gubitak tjelesne težine od više od 7,5% u odnosu na 180dney) [24]. Istraživanje je obuhvatilo 171 bolesnika (uključujući i 17 žena) u dobi od 60 ± 11 godina sa utvrđenim dijagnozom CHF. vrh potreblenieO₂ -bio je 17.5 ± 6.8 ml / kg / min. U zavisnosti od pacijenata PTA CHF je kako slijedi: I FC - 22 osobe, II FC - 63, III FC - 68, IV FC - 19 osoba. Nablyudeniyasostavil periodu od 24 mjeseci. kaheksija sindrom se dogodio u 28 (10%) patsientov.Proslezhennaya tijelo gubitak težine u rasponu od 6 do 36 kg po periodot 0,5 13 godina (prosječna brzina - 6,0 ± 3,7 kg / godišnje). Odnosu 2 grupe sindroma kaheksije i bez pokazala da sindromomkaheksii pacijenti su bili malo stariji i imali su značajno više nizkuyutolerantnost kapacitet vježbanja i znatno viši krvni nizkiyuroven kalijuma. Istisne frakcije bila identična u dvuhgruppah. Svi pacijenti u praćenju država bila stabilna, nisu imali edema i klinički pregled dozvoljeno isklyuchittakie razloga za mršavljenje, kao što su AIDS, rak, hipertireoze, hronicheskiyaktivny hepatitis i cirozu. U periodu posmatranja umerli49 pacijenata. Smrt je slavljen kao kardiovaskularne ilivnezapnaya. Analiza je pokazala da nezavisimymprediktorom kaheksija sindrom je bila fatalna. Tako je u prva 3 mjeseca umro 18% za 6 mjeseci -29% za 12 mjeseci - 39%, i 18 mjeseci - 50% pacijenata. Etottemp smrti praktično odgovara tempuletalnyh ishoda u bolesnika s CHF IVFK [25] kao i kod pacijenata surovnem vrhunac O2 potrošnja manja od 14 ml / kg / min.
Naši podaci dobijeni tokom retrospektivnu analizareestra pacijenata sa srčanom insuficijencijom su pokazala da je kaheksija sindrom razvilsyau 43 (13,3%) od 321 pacijenata. Pažnje je pacijentima činjenica chtoprotsent sa kaheksija sindroma kod bolesnika s hipertenzijom vyrazhennoylegochnoy je prethodno opisano i iznosio je 21%.
Dakle, kaheksija razvija najčešće kod bolesnika ssindromami pothranjenosti i malabsorbtion, odnosno FC na visokim HSN.Vstrechaemost kaheksija sindrom kreće se od 13.3 na 16%. Smertnostsredi bolesnika s kaheksija sindromom u 18 mjeseci slijede sostavlyaet50%.

Promjene u tkiva prisindrome kaheksijeMyshechnoytkani atrofija se razvija u različitim stepenima kod svih pacijenata, stradayuschihHSN [26, 27]. Prema D.Mancini [28], poremećaj poprečno funkcija polosatoymuskulatury se javlja u 68% pacijenata sa kaheksije. Myshechnayaslabost, umor i smanjena tolerancija vježbe je nagruzke- simptome opisane od strane većine pacijenata sa CHF. Naravno, učestalost takvih pritužbi povećava se sa povećanjem FC CHF i dostigaetsvoego vrhunac u bolesnika s CHF FC IV [29]. Poređenje vyrazhennostietih simptomi u bolesnika s kaheksija i bez njega pokazali dostovernobolshuyu njihova učestalost u bolesnika čak i sa početnih proyavleniyamikaheksii [30].
Gubitak mišićne mase kod pacijenata sa teškom patologieyvariruet široko. Dakle, pacijent sa sepsom je mozhetdostigat 500 g po 24 sata [31]. Gubitak više od 40% po masi ne pervonachalnoymyshechnoy kompatibilan sa životom [32]. U prognosticheskoeznachenie gubitak tkiva brzinu i mišića dobro studirao u onkologicheskihbolnyh i AIDS bolesnika [33]. Ipak, uspjeli smo vstretitedinichnye radi posvećen veći uvažavanje funkcionalne sostoyaniyamyshts u CHF nego promjene težine. Ipak, dokazi poterimyshechnoy mase kod pacijenata sa kaheksija nije u nedoumici (dostatochnovspomnit opis izgled pacijenta sa kaheksije). Naša dannyepokazyvayut da je prosječna stopa gubitka težine kod pacijenata sa kaheksieysostavlyaet 2,1 ± 0,9 kg / godišnje i prosječnom brzinom od više od 0,2kg / mjesec povećava rizik od smrti za 42%.
Paralelno sa gubitkom poteryazhirovoy mišićnog tkiva fiksirana na 21% za 6 mjeseci [34] i koštanog tkiva na 35% [35].
Prema tome, za pacijente s kroničnim zatajenjem srca s razvojem kaheksije sindrom gubitka harakternyznachimye mišića, masti i kostiju razvivayuschiesyaparallelno. Gubitak mišićnog tkiva uzrokuje brzog iscrpljivanja funkcionalne inferiornosti ostatak mišića koji proyavlyaetsyautomleniem, inferiornost vanjski daha, smanjena fizičkog stresa tolerantnostik [36-38].

Uzroci srčanog kaheksijeIstorijski razgovarali tri uzroka serdechnoykaheksii. Jedan od njih - pothranjenosti. Od 1964. godine, naširoko obsuzhdaetsyaideya J.Pittman [39] po prvi put govorio o vodeću ulogu kletochnoygipoksii gubitka proteina, tj katabolizma rasta i pada protsessovanabolizma. U ovoj teoriji, malo poznata link ostao stabilan momentperehoda od CHF do srčanih kaheksije. Prema autoru, vodeći u ovom periodu je anoreksija (zasniva se na otekslizistoy gastrointestinalni trakt), što je dovelo do energeticheskomugolodu. N.Buchman [40], analizirao je 1977. godine, 11 patsientovs CHF, došao do zaključka da su vodeći razvoj sindroma kaheksiiyavilas anoreksija kao što je to su identifikovani ne i druge promjene (npr malabsorbtion). Teorija anoreksije kao vodećeg prichinyrazvitiya srčani kaheksija je zaboravljena nakon niza radova D.King [41, 42], koja je pokazala značajnu ulogu masnoće gubitak u gastrointestinalnog kishechnomtrakte, ali nisu našli razlike u gubitak proteina (analiza soderzhaniyamechenyh aminokiselina u stolici prikupljeno više od 5 dana) između gruppoybolnyh sa srčanim kaheksija i grupi pacijenata s kroničnim zatajenjem srca bez kaheksije.
Naiboleeobsuzhdaemuyu još jedan razlog za razvoj srčanih kaheksije može uslovnonazvat "hemodinamskih uzrok". E.Braunwald [43] vjerovao da desne komore neuspjeh nakon mehanizam za podizanje davleniyav pravo atrij vodi do venskom stazom, edem slizistoyobolochki gastrointestinalnog trakta i razvoj malabsorbtion.Odnako u kasnijim studije su pokazale da je pritisak u legochnyhkapillyarah bila je identična kod pacijenata sa i bez malabsorbtion [15,44].
Sljedeći obsuzhdaemayaprichina pojave srčanih kaheksije - fizička neaktivnost (uzrok-sledstvennyeotnosheniya - naša napomenu). Osnova ove pretpostavke lezhitmyshechnaya atrofije kod pacijenata sa CHF. Međutim, kao što bylopokazano [45, 46], atrofija tokom hypodynamia gistologicheskoykartine ne odgovaraju CHF.
Godine 1990. B.Lovine [17] prijavio da svi pacijenti sa srčanim kaheksija otmechaetsyapovyshenie razine TNFa.Ova činjenica je više puta potvrđena u narednim studijama [47] .tak način, povišenim TNFa je pokazatelj gubitka mase [48]. Povećan nivo TNFa,obično u pratnji povećana aktivnost citokina IL-6, IL-1, IFNG i transformaciju faktorarosta b.Ovi citokini produkciji monocita / makrofaga [49] i endotelialnymikletkami.
Dakle, povećanje nivoa citokina u bolesnika sa srčanim sindromom kaheksii- nepobitna činjenica.
Patofizioloških zbivanja TNF-a studirao u eksperimentu. Vvedeniezhivotnym kulture stanica koje proizvode TNFa, myshechnoymassy dovelo do nestanka. Istovremeno sa smanjenjem tjelesne težine znatno aktivizirovalsyaapoptoz u vaskularnoj endotela u miokarda i skeletnim mišićima, povećana endotelne propusnost za vodu i formirana elemenata, smanjena sinteza NO i povećane potencijalne prokoagulyatsionny [50-53].
Uvođenje ćelijske kulture koje proizvode TNF-a, u mozgu eksperimentalnih zhivotnyhprivodilo upornog anoreksije [50].
Čini se razumnim da se razmotri mnogofaktornuyuprichinu srčanih kaheksije.
Ne treba zaboraviti o ishemijske promjene slizistoyzheludochno trakta, što je dovelo do translokacije flore izapusku upala koja postaje iz lokalnog sistema.
Dokaz za to su podaci o CHF pacijenata, nivo endotoksikozau primljena na našoj klinici. Nivo endotoxemia je ocijenjena od strane efektivna koncentracija albumina u bolnyhs CHF sa srčanim kaheksija bio je znatno veći nego kod bolnyhbez sindrom srčanih kaheksije.
Govoreći o razvoju sindroma srčanih kaheksije, neobhodimouchityvat promijeniti neurohormonalnih sistem kao vodeći patofiziologicheskogomehanizma CHF. Zaista, povećana aktivnost simpatičkog-adrenalovoysistemy (CAC) i renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) je vodeći element moderne razvitiyaHSN neurohormonalnih teorije. Začudo, u odnosu na razine angiotenzina II, norepinefrina, aldosteron, nivo kortizola u CHF pacijenata sa srčanim kaheksija ibez je posvećen samo jedan radu [48]. Ovo issledovaniiustanovleno da noradrenalin razine aldosterona i kortizolavyshe kod pacijenata sa srčanim kaheksije u odnosu na bolesnike bezkaheksii u 1,7- 2 i 2,5 puta, odnosno. Visoke urovenadrenalina u srčane kaheksija je označena kao L.Landsbergi B.Gang [54]. Dakle, visok nivo kortizola i noradrenalinaozhidaem kontakt objašnjava pomak odnos katabolizma / anabolizmv prema katabolizma.
Međutim, smatramo da je dokazano značajno povećanje razine aldosterona u bolnyhs CHF zahtijeva poseban tretman. Tako je, utvrđeno je da aldosteroncherez njihove specifične receptore na fibroblaste dovodi kznachimomu povećanje u iznosu od kolagena koji je u velikoj mjeri obuslovlivaetpoliorgannuyu funkcionalna insuficijencija. Govorimo o razvoju pervuyuochered malapsorpcijom u tankom crijevu, klubochkovpochek disfunkcija, disfunkcije miokarda i prugastih mišića.
Stoga, čak i letimičan analiza teorija objašnjava razvoj srčanih kaheksije, omogućava da se zaključiti da je srčani kaheksije - a mnogofaktornoeneyroendokrinnoe i metabolički poremećaj proyavlyayuscheesyapoliorgannoy patologije, što je dovelo do gubitka težine.
Neka nas još jednom na problem gubitka težine. Odnovremennopovyshennaya aktivnost citokina i neurohormona je prediktoromvyzhivaniya u CHF. Nastup na pozadini značajan porast u urovnyaneyrogormonov novi sindrom - gubitak težine - svjedoče da je patološki proces je preselio u novi -nekontroliruemy proces stanje samoregeneriruemy uništavanja Organova sistema. To je razlog zašto srčani kaheksija je tako blisko povezana sa učestalošću smrtnih slučajeva.

Pokušaji da se liječenje srčanih kaheksijeImajte na umu da postoji poseban tretman srčanih kaheksiine. sleduyuschiepodhody najperspektivnijih za liječenje kaheksije.

srednje snagePokazano je da administracija dodatnih enteralne pitaniyapatsientam bez srčanih kaheksija ne utiče na ishod bolesti [55], dok parenteralnu dodatnu snagu (do 1200 kcal / dan) za 5 nedelja rezultiralo značajnim snizheniyusmertnosti kirurških bolesnika (17% naspram 57%, r<0,005)[18].
Stoga, dodatni vlast mora rastsenivatsyakak efikasan simptomatsko liječenje pacijenata sa serdechnoykaheksiey.
Međutim, nije jasno da li je ova terapija može zaustaviti pad u broju myshechnoymassy i masnog tkiva. Naše iskustvo pokazuje da enteralnu pacijenti pitanieu hospitaliziran zbog zatajenja srca progresiju, privoditk znatno brže stabilizacije. Međutim nadopriznat da ne postoje jasne smjernice o tome kako da sprovede enteralnu podrška pacijentima sa srčanim kaheksije.

tretman droga srčanih kaheksijeVeć smo napomenuti da je razvio pristupe srčanih kaheksije postoji tretman. Poetomunam je važno na listu onih pokušaja da predprinimalisdlya riješiti ovaj problem.
Hormon 1. Rast u dozi od 2 IU / dan - tokom ove terapije kontrolemeffekta sa placebom kod pacijenata sa srčanim kaheksija ne dobije [56]. S druge strane, nekontrolisana studija vysokihdoz davanje hormona rasta na 70-98 IU / tjedna (10-13 IU / dan), a povećana opterećenja tolerantnostk suspenzivni promjene mišića [57]. Drugihpodtverzhdeny djelotvornost hormona rasta, nismo se upoznali sa serdechnoykaheksii.
2. Anabolicheskiegormony. Baziran je na doping efekt dobiti u sportaša (rast mišićne mase). Nekontrolisane studije soobschayuto povećanje mišićne mase, koji vodi pod kontrolom issledovaniysderzhivaetsya etičkih komiteta, kao anabolički steroidyznachimo smanjiti funkciju bubrega glomerula i izazvati giperplaziyupredstatelnoy žlijezde.
3. Perspektivnyenapravleniya. Poznato je da je monoklonalno antitijelo rastvorimyeTNF-a-retseptoryi IL-1 receptora smanjena aktivnost citokina ubolnyh reumatoidni artritis i sepse. Međutim, upotreba etihpreparatov u CHF praktično studirao [58].
Tako je, uprkos prevalencije (16% u odnosu na CHF 5h10patsientov u Rusiji je oko 800 000 ljudi) i stoljetnu poznati liječnik, srčani kaheksija sindrom ostaetsyamaloizuchennym. Do danas ne postoji jedan teorija da objasni razvoj srčanih kaheksija, i ne postoji efikasan tretman obscheprinyatogosposoba to. Treba priznati da većina deystvennymv medicinski arsenal je više hrane. Međutim metodologiyaego destinacija za nije razvijen kod pacijenata sa srčanim kaheksije.

literatura
1. Katz AM, Katz PB. Br Heart J 1962 24: 257-64.
2. Aronson JK. Račun od Foxglove i njegove medicinske svrhe. London.Oxford University Press. 1985- 11- 100.
3. Kushner RF. Nut Rev 1993- 51: 127-36.
4. Brosek J, Wells S, Keys A. Am Rev Sov Med 1946- 4: 70-86.
5. Cahill CF. N Eng J Med 1979- 282: 668-75.
6. Kuczmazski KJ. Am J Clin Nutr 1989- 50 1150-7.
7. Iribarren C, Sharp DS, Burchfiel cm. N Eng J Med 1995- 333: 686- 92.
8. Borkan CA., Hults DE, Gerzof SC. J Gerontol 1983- 38: 673- 7.
9. Wallase JI, Schwartz RS. Clin Geriatr Med 1997- 13: 717-35.
10. Friedlander JS, Costa PT, Bosse R. Hum Biol 1977- 49: 541-58.
11. Chumlea WC, Carry PJ, Hunt WC-om. Hum Biol 1988- 60: 917-25.
12. Novi standardi težinu za muškarce i žene. Stat Bull Metrop LifeInsur. Co. 1959-40: 1.
13. Društvo aktuara i Udruženja Life Insurance MedicalDirector Amerike. Izgraditi Studija 1979. Philadelphia, PA: Recordingand Statistički Corporation u 1980.
14. Anker SD, Coats AJS. Sindrom srčanih kaheksije u CHF.In Poole-Wilson godišnje Srčana insuficijencija. N.Y. Livingstone 1996- 261-7.
15. Carr JG, Stevenson LW. Clin J Card 1989- 63: 709-13.
16. Me Murrey J. Br Heart J 1991- 66: 356-8.
17. Levine B. N Engl J Med 1990 323: 236-41.
18. Otaki M. Grudi 1994- 105: 1347- 51.
19. Freerman LM. Nutrition Rev 1994 52: 340- 7.
20. Kannel WB, Belanger AJ. Am Heart J 1991- 121: 951-7.
21. Carr JG, Stevenson LW, Walden JA. Am S Card 1989- 63: 709-13.
22. Abazova FI Protein izlučivanje funkciju u bolnyhSN. Autora. Dis. ... cand. med. Nauka 1983.
23. Abel RM, Fischer J, Buckley M. Arch Surg 1976- 111: 45-50.
24. Anker SD, Pomkowski P, Varney S. Lancet 1997- 349: 1050- 3.
25. Anker SD, Codts AJS. Eur Heart J 1998- 19: 191-3.
26. Lipkin DP, Jones DA, Poole-Wilson PA. Int J Card 1988- 18: 187- 95.
27. Drexler H, Riede U, Munrel T. Tiraž 1992- 85: 1751-9.
28. Mancini DM, Walter G, Reichek N. Tiraž 1992- 85: 1364- 73.
29. Harrington D, Anker SD. J Am Coll Cardiol 1997- 30 1758-64.
30. Anker SD, Swan JW, Valterrani M. Eur Heart J 1997- 18: 259-69.
31. Smjernice za sepsu.
32. Roubenoff R, Kehayias JJ. Nutrition Rev 1991- 49: 163-75.
33. Kotler DP, Tiermey AK, Wang J. Am J Clin Nutr 1989- 50: 444- 7.
34. Thomas RD, Silverton NP. Lancet 1979- 310: 9- 11.
35. Lee AH, Rebekan LM, Keeman GF. Am J Med 1994 96: 35-41.
36. Anker SD, Ponikowski PP, Clark AL. Eur Heart J 1999- 20: 211-7.
37. Anker SD, Clark AL, Teixeira MM. Am J Card 1998- 83: 612-.5
38. Volterrani M, Clark AL, Ludman PF. Eur Heart J 1994- 15: 801- 9.
39. Pittman JC, Cochen P. N E J M 1964- 271: 403- 9.
40. Buchman N, Keen RD, Kigsley R. Inten Care Med 1977- 3: 89-91.
41. King D, Smith ML, Lye M. Godine Aging 1996- 25: 221-3.
42. King D, Simith ML, Champan TJ. 144 Tbit-9.
43. Braunwald E. Klinička manifestacija zatajenja srca u heartdisease. Udžbenik kardiovaskularne medicine (vol 1). PhiladelphiaP.A. WB Saunders 1984 499.
44. Mac'Cowan GA, Mann DL, Kormos RL. Am J Card 1997- 79 1128-31.
45. Vescovo G, Serafini F, Facchin L. Srce 1996- 76: 337- 43.
46. ​​Simioni H, Long GS, Yue P. Tiraž 1995- 92 (Suppl I), I-259.
47. Dutka DP, Elbern JS, Delamere F. Br Heart J 1993- 70: 141-3.
48. Anker SD, Chua TP, Swan JW. Tiraž 1997 96: 526-34.
49. Hasi ED, Remick DC. Interferon-citokina Res 1995- 15: 89-94.
50. Tracey KJ, Morgello S, Koplin B. J Clin Invest 1990- 86: 2014-24.
51. Krown KA, Stranica MT, Nguyen C. J Clin Invest 1996- 98: 2854- 65.
52. Tracey KJ, Cerami A. Fnnu Rev Cell Biol 1994 10: 317-43.
53. Yoshizumi M, Perella MA, Burnett JC. Circ Res 1993- 733: 205-9.
54. Landsberg L, Joeng JB. Kateholamina i nadbubrežne medulla.In Wilson J.D. udžbenik iz endokrinologije. Phyladelphia godišnje W.Saunders1992- 621- 705.
55. Brogvist M, Arngvist H. cijena srce J 1994- 15: 1641- 50.
56. Osterriel KJ, Storhm O, Schuler J. Lancet 1998- 351 1233-7.
57. O'Driskol JC, Green DJ, Irska H. Lancet 1997 349 1068-79.
58. Deswal A, Seta Y, Blosch CH. Cirkulacija 1997- 96 (Supl I) I-323.