Farmakologije klinička vrijednost otpornosti mikroorganizama da izaberete režim antibakterijskih terapija Surgery

Tabela 2. Program antibakterijska terapija infekcija izazvanihS. aureus

Tabela 3.Etiologicheskoe enterokoka vrijednosti prilikom dodjele izraznogo biološkog materijala na gospitalnyhinfektsiyah

Tabela 4.Rezhim doziranje antibiotika u infekcija vyzvannoyP.aeruginosa

raspodjela S. aureus izklinicheskogo materijal gotovo vsegdasvidetelstvuet svoje etiološki značaj.S. aureus yavlyaetsyaodnim od najrelevantnijih patogena GI prakticheskilyuboy lokalizacije, ali najznačajniji svoje uloge priinfektsiyah kože i mekih tkiva, upale pluća (osobennosvyazannoy sa ventilator), endokarditis, kateter-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm otporan stafilokoke povezane sproduktsiey b-laktamaza i iscrpljivanja prirodnih nekotoryepolusinteticheskie penicilina (ampicilin, karbenicilin, piperacilin, azlocilina, itd). Etotmehanizm otporan stafilokoke oposredovanplazmidami a često i povezana s otporom kmakrolidnym antibioticima, tetraciklini, hloramfenikolui neke druge droge. Istovremeno, ovih enzima su stabilne kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oksacilinskim, kloxacilin, dicloxacillin) itsefalosporiny (CA). trenutno bolshinstvoshtammov S. aureus proizvodib-laktamaza (oko 90%). U tom smislu, raspodjelaS. aureus izklinicheskogo materijal je potrebno, naravno, predpolagatego otpornost na penicilin. Lijek izbora prilechenii infekcija izazvanih S. aureus, To je oksacilinskim (dnevni doza4-8 g / dan, endokarditis, meningitis - 12g / dan), alternativnih načina - CA Ipokoleniya (cefazolin) i II generacije (cefuroksim) i CA -Effectively III i IV generacije. alergije nab-laktama koji će se koristiti linkozamidi (linkomicin, klindamicin).
Još jedan mehanizam otpora S. aureus povezani sproduktsiey modificirani penicilin vezujući proteini (PSP2a). U ovom slučaju, kmetitsillinu (oksacilin) ​​otpor se posmatra, kao i sve ostaleb-laktamski antibiotici. Iako su neki sluchayahin vitro meticilin-rezistentni stafilokoki (MRSA) izložbu osjetljivost na neke b-laktama, vklinike, po pravilu, ove droge u raspodjeli neeffektivny.Poetomu S. aureus, otporan na oksacilin, znači njegova otpornost na druge B-laktama (penicilini, Kalifornija, karbapeneme). Važno je da se često posmatra uetih sojeva stafilokoka assotsiirovannayaustoychivost na aminoglikozide, makrolide, linkozamidi, tetraciklini. Djelomično sohranyayutaktivnost fluorohinoloni (oko 50% sojeva) odnakoih kliničku efikasnost u MRSA infekcija MRSA sojeva nevysoka.Bolshinstvo zadržati osjetljivost krifampitsinu, fuzidinu u određenoj mjeri - ECC-trimoxazole, međutim režima infektsiietimi-MRSA droge da se razvije. Prema našim podacima, prinetyazheloy MRSA-infekcija efikasne kombinatsiirifampitsina sa kotrimoksazolom, rifampicin stsiprofloksatsinom. Droga izbora kada zhizneopasnoyinfektsii uzrokovane MRSA, su glikopeptidnyeantibiotiki (vankomicin, Teicoplanin) i novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid klase droge.
Sprakticheskih pozicije prilikom određivanja programa terapiistafilokokkovoy infekcija je važno dobiti osjetljivosti laboratorijskih rezultata izmikrobiologicheskoyS. aureus koksatsillinu: osjetljive sojeve preparatomvybora je oksacilinskim (Tabela 2) - sa dodatnim studija MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicin fuzidinu, kotrimoksazolom, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S. aureus Glikopeptidne i linezoliduneratsionalno kao i svi sojevi trenutno vremyachuvstvitelny na ove droge.

EnterokokkiHarakterizuyutsya niske patogenosti. U zdorovogocheloveka kolonizirati crijevima može se utvrditi vpolosti usta. Enterokoka se često izdvaja prihirurgicheskih infekcija, međutim, da se procijeni vrijednost ihetiologicheskoe teško. Enterokoka chastovydelyayutsya sa intraabdominalne infekcije, prichemprakticheski uvijek u saradnji sa drugim bakterijama, ihsamostoyatelnoe etioloških značaj u etihzabolevaniyah verovatno. Kada rana infektsiyahenterokokki normalno koloniziraju mjestu infekcije, odnakotakzhe uvijek ističu u saradnji sa drugimimikroorganizmami i su samostoyatelnogoklinicheskogo vrijednosti. Značajniju ulogu enterokokkovpri infekcija urinarnog trakta i endokarditis priinfektsionnom. Etiološki znachimostenterokokkov raspodjelu različitih biologicheskogomateriala predstavljena u tabeli. 3.
Najvažniji praktični znachenieimeyut E. faecalis i E. faecium. Zadnje vstrechaetsyaznachitelno manje, ali obično harakterizuetsyaustoychivostyu svih antibiotika, kromeglikopeptidov i linezolid.
Većina E.faecalischuvstvitelno napreže na ampicilin, što je preparatomvybora sa ove infekcije (kao što je Tipično, vkombinatsii sa gentamicin). Sa neefikasnost etoykombinatsii treba koristiti vankomicin iliteykoplanin. Kada infekcije uzrokovane E.faecium, naiboleenadezhnym režim je kombinacija vankomicin terapija (ili Teicoplanin), i gentamicin.

Enterobacteriaceae
Predstavnici semeystvaEnterobacteriaceae zauzimaju vodeće mjesto u etiologiihirurgicheskih infekcije i može uzrokovati infektsiiprakticheski bilo koje lokacije. Većina ove porodice su vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Glavni mehanizam rezistencije je povezana sa proizvodnjom etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee ozbiljan klinički problem u nekim proizvodima je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-prošireni spektar laktamaza (ESBL), kotoryerazrushayut CA III i IV parcijalne generacije. ESBL producenti su Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, rijetko- Proteus vulgaris, Enterobacter spp, Serratia marcescens.. Etotfenomen je široko rasprostranjena u našoj zemlji meditsinskihuchrezhdeniyah. prema mnogotsentrovogoissledovaniya "Micromax"U bolnicama u Moskvi 1999 stopa proizvodnja ESBL u Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% u E.coli - u 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti u vezi sa činjenicom da standardne metode otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti često (do 30%) nije vyyavlyayutetot mehanizam otpora. Stoga, kada vydeleniienterobaktery otporan in vitro na jedan iztestiruemyh III generacije CA, očekuje se da će generacija andother CA III će biti neefikasne. Faktoramiriska infekcije uzrokovane enterobakterije, proizvodeći ESBL su produžene hospitalizacije (naročito u pronalaženju ireanimatsii ICU) i / ili predtretman IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, ESBL producenti, najčešći neonatalne intenzivne odeljenja njegu, termicheskoytravmy, transplantacija.
Važno je da ustoychivostshtammov proizvode ESBL u generaciju III CA chastoassotsiiruetsya s otporom na aminoglikozide, fluorokvinolone i inogda- Generation IV CA. In vitro aktivnost i kliničke efikasnosti protiv etihmikroorganizmov može pohraniti inhibitor-zaschischennyepenitsilliny (Ticarcillin / klavulonsku kiselinu, piperacilin / tazobactam), ali većina nadezhnymrezhimom antibakterijska terapija su karbapeneme (imipenem, meropenem) [Paterson D 1999]. Kada chastomvydelenii bolnici enterobakterije produtsiruyuschihESBL (> 50% sojeva) koriste III Prig CA generacija treba svesti na minimum, ako ne i isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je čest uzrok GI, posebno votdeleniyah intenzivne njege. Blagodaryasposobnosti postoje u vlažnom okruženju P.aeruginosakontaminirati različitih rješenja (uključujući idezinfektanty), opremu i površine. Sledstviemshirokogo Distribucija P.aeruginosa u bolničko okruženje yavlyaetsyabystraya kolonizacije sluzokože i pokrovovpatsientov kože. Sa praktičnog poziciju u otdeleniyahreanimatsii raspodjeli P.aeruginosa otkolonizatsii važno napraviti razliku infekcije, budući da se javlja ovo drugo dostatochnobystro: 2-3 dana nakon intubacije ilipostanovki urinarnog katetera, ovaj mikroorganizam kakpravilo, počinje da se odvoji od endotrahealnogoaspirata ili urina.
P.aeruginosa obladaetmnogochislennymi faktori virulencije i sistemske moschnyminduktorom upalni odgovor yavlyaetsyalipopolisaharid ovaj mikroorganizam. za P.aeruginosa harakternyrazlichnye mehanizmi otpora - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamaza, smanjenje propusnosti ćelije stenkidlya antibiotici aktivni uklanjanje izkletki droge.
Vsledstvienalichiya u P.aeruginosa virulentnostiinfektsii različitih faktora koji prouzrokuju su potencijalno opasni i obychnoharakterizuyutsya teške. Konkretno, to pokazuje visoka smrtnost u gospitalnoypnevmonii u bolesnika na mehaničkoj ventilaciji induciranaP.aeruginosa (50-70%). Zbog prisustva u P.aeruginosa različitih mehanizama ustoychivostineredki slučajevima izolacije sojeva sa mnozhestvennoyustoychivostyu većini, ponekad vsemantibiotikam. Stoga, liječenje infekcije uzrokovaneP.aeruginosa, dostatochnoslozhno i neefikasne bez adekvatnogomikrobiologicheskogo kontrole, teško predvidjeti s obzirom na osjetljivost tog organizma ivozmozhnost razvoja rezistencije u protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo liječenje infekcije P.aeruginosa, neobhodimostrogoe skladu sa tri uvjeta: adekvatnyyantibakterialny droge sa antipsevdomonadnoyaktivnostyu data adekvatna chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombinirane terapije.
Trenutno, postoji ograničen opseg rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv aktivan protiv P.aeruginosa. U silaznom redoslijedu stepeniaktivnosti in vitro, ovi lijekovi mogu bytpredstavleny u sljedećim redoslijedom: Meropenem >imipenem > ceftazidim > Ciprofloksacin = cefepim> tobramicin > amikacinu > ofloksacinu = = Ceftazidim piperacilin / tazobactam >Ticarcillin / klavulonsku kiselinu > gentamicin.
osjetljivost P.aeruginosa etimpreparatam u svakom slučaju predskazatslozhno. Revealed nikakav otpor P.aeruginosa Samo kpolimiksinu, ali ovaj antibiotik trenutno vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym uvjet za uspješnu terapiju Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya upotreba lijekova u adekvatnim dozama (Tabela 4).
Da bi usileniyabakteritsidnogo učinak i spriječiti razvitiyarezistentnosti u liječenju infekcija izazvanihP.aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapije. Obično propisane kombinacijeb-laktamski sa aminoglikozidom, fluorohinolon saminoglikozidom. Manje proučavani kombinacija b-laktama iftorhinolonov.
Vsovremennyh uvjetima planirovanieantibakterialnoy racionalna terapija u bolnici je moguće samo uz dodatak za mikrobiološku mehanizme za praćenje i znanja naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI otpora.

Infektsionnyeoslozhneniya razviti u prosjeku od 5% su priznali da bolnyh- znatno uvelichivayutsroki oporavak, dužina boravka pacijenata vstatsionare i troškove liječenja. U strukturevnutribolnichnyh kirurških infekcija zauzimaju vtoroemesto nakon infekcije urinarnog trakta. Naiboleechastymi infekcije na operaciji su posleoperatsionnyeinfektsii (rana infekcija kože i iabdominalnye mekih tkiva).
Poteškoće liječenju bolničkih kirurških infektsiyobuslovleny broj faktora: težine pacijenata zbog baznog zabolevaniem- česte vydeleniemiz rana dva pobuđivače i more- posledniegody u povećanu otpornost mikroorganizama na traditsionnymantibakterialnym droge, naročito penicilina, tsfalosporinam, aminoglikozidi.
Dakle, naši podaci pokazuju da soja chuvstvitelnostgospitalnyh Enterobacter spp. za amoksicilin / klavulanatusostavlyaet 40% na cefuroksim - 30% do 50% gentamitsinu- - Osjetljivost S. aureus oksacilinskim je 67% klinkomitsinu - 56%, na ciprofloksacin - 50%, gentamicin - 50%. Osjetljivost sojevaP. aeruginosa ktseftazidimu u odvojenim pregradama ne prelazi 80%, kgentamitsinu - 50%.
Povećan nivo rezistentnostigospitalnyh patogena treba razmotriti priplanirovanii antibiotik. Poznavanje najvažnijih otpor osnovnyhtendentsy vozbuditeleygospitalnyh kirurških infekcija mora biti privybore antibiotik za određenog pacijenta, kao i programa i oblika prirazrabotke antibakterialnoyterapii bolnicu.
U ovom radu, čini se primjereno problema kratko ostanovitsyana bolničkog liječenja hirurgicheskihinfektsy izazvanih mikroorganizmima, za kotoryhharakterno razvoj višestrukih otpor (Tabela 1).

StafilokokkiYavlyayutsya čestih uzročnika bolničkih infekcija (GI). Posebno veliki značaj u njihovom otdeleniyahreanimatsii i intenzivno liječenje, gdje su dolyuprihoditsya do 50% svih infekcija.
Većina klinicheskoeznachenie ima Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Na zdorovyhlyudey ga sa visokom frekvencijom se otkrije na kozhnyhpokrovah, sluznicu gornjeg respiratornog trakta (pre svega nos), barem - u gastrointestinalnom kishechnomtrakte, u distalnom urinarnog trakta. Nesmotryana štaS. aureus Ona ima niz faktorovvirulentnosti (adhesins, toksini), zdrav organizmpri sigurnosne barijere funkciji razvoja epitela uspeshnoprotivostoit infekcije.
Tabela 1."problematičan" mikroorganizmi hirurgicheskomstatsionare

Tabela 2. Program antibakterijska terapija infekcija izazvanihS. aureus

Tabela 3.Etiologicheskoe enterokoka vrijednosti prilikom dodjele izraznogo biološkog materijala na gospitalnyhinfektsiyah

Tabela 4.Rezhim doziranje antibiotika u infekcija vyzvannoyP.aeruginosa

raspodjela S. aureus izklinicheskogo materijal gotovo vsegdasvidetelstvuet svoje etiološki značaj.S. aureus yavlyaetsyaodnim od najrelevantnijih patogena GI prakticheskilyuboy lokalizacije, ali najznačajniji svoje uloge priinfektsiyah kože i mekih tkiva, upale pluća (osobennosvyazannoy sa ventilator), endokarditis, kateter-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm otporan stafilokoke povezane sproduktsiey b-laktamaza i iscrpljivanja prirodnih nekotoryepolusinteticheskie penicilina (ampicilin, karbenicilin, piperacilin, azlocilina, itd). Etotmehanizm otporan stafilokoke oposredovanplazmidami a često i povezana s otporom kmakrolidnym antibioticima, tetraciklini, hloramfenikolui neke druge droge. Istovremeno, ovih enzima su stabilne kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oksacilinskim, kloxacilin, dicloxacillin) itsefalosporiny (CA). trenutno bolshinstvoshtammov S. aureus proizvodib-laktamaza (oko 90%). U tom smislu, raspodjelaS. aureus izklinicheskogo materijal je potrebno, naravno, predpolagatego otpornost na penicilin. Lijek izbora prilechenii infekcija izazvanih S. aureus, To je oksacilinskim (dnevni doza4-8 g / dan, endokarditis, meningitis - 12g / dan), alternativnih načina - CA Ipokoleniya (cefazolin) i II generacije (cefuroksim) i CA -Effectively III i IV generacije. alergije nab-laktama koji će se koristiti linkozamidi (linkomicin, klindamicin).
Još jedan mehanizam otpora S. aureus povezani sproduktsiey modificirani penicilin vezujući proteini (PSP2a). U ovom slučaju, kmetitsillinu (oksacilin) ​​otpor se posmatra, kao i sve ostaleb-laktamski antibiotici. Iako su neki sluchayahin vitro meticilin-rezistentni stafilokoki (MRSA) izložbu osjetljivost na neke b-laktama, vklinike, po pravilu, ove droge u raspodjeli neeffektivny.Poetomu S. aureus, otporan na oksacilin, znači njegova otpornost na druge B-laktama (penicilini, Kalifornija, karbapeneme). Važno je da se često posmatra uetih sojeva stafilokoka assotsiirovannayaustoychivost na aminoglikozide, makrolide, linkozamidi, tetraciklini. Djelomično sohranyayutaktivnost fluorohinoloni (oko 50% sojeva) odnakoih kliničku efikasnost u MRSA infekcija MRSA sojeva nevysoka.Bolshinstvo zadržati osjetljivost krifampitsinu, fuzidinu u određenoj mjeri - ECC-trimoxazole, međutim režima infektsiietimi-MRSA droge da se razvije. Prema našim podacima, prinetyazheloy MRSA-infekcija efikasne kombinatsiirifampitsina sa kotrimoksazolom, rifampicin stsiprofloksatsinom. Droga izbora kada zhizneopasnoyinfektsii uzrokovane MRSA, su glikopeptidnyeantibiotiki (vankomicin, Teicoplanin) i novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid klase droge.
Sprakticheskih pozicije prilikom određivanja programa terapiistafilokokkovoy infekcija je važno dobiti osjetljivosti laboratorijskih rezultata izmikrobiologicheskoyS. aureus koksatsillinu: osjetljive sojeve preparatomvybora je oksacilinskim (Tabela 2) - sa dodatnim studija MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicin fuzidinu, kotrimoksazolom, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S. aureus Glikopeptidne i linezoliduneratsionalno kao i svi sojevi trenutno vremyachuvstvitelny na ove droge.

EnterokokkiHarakterizuyutsya niske patogenosti. U zdorovogocheloveka kolonizirati crijevima može se utvrditi vpolosti usta. Enterokoka se često izdvaja prihirurgicheskih infekcija, međutim, da se procijeni vrijednost ihetiologicheskoe teško. Enterokoka chastovydelyayutsya sa intraabdominalne infekcije, prichemprakticheski uvijek u saradnji sa drugim bakterijama, ihsamostoyatelnoe etioloških značaj u etihzabolevaniyah verovatno. Kada rana infektsiyahenterokokki normalno koloniziraju mjestu infekcije, odnakotakzhe uvijek ističu u saradnji sa drugimimikroorganizmami i su samostoyatelnogoklinicheskogo vrijednosti. Značajniju ulogu enterokokkovpri infekcija urinarnog trakta i endokarditis priinfektsionnom. Etiološki znachimostenterokokkov raspodjelu različitih biologicheskogomateriala predstavljena u tabeli. 3.
Najvažniji praktični znachenieimeyut E. faecalis i E. faecium. Zadnje vstrechaetsyaznachitelno manje, ali obično harakterizuetsyaustoychivostyu svih antibiotika, kromeglikopeptidov i linezolid.
Većina E.faecalischuvstvitelno napreže na ampicilin, što je preparatomvybora sa ove infekcije (kao što je Tipično, vkombinatsii sa gentamicin). Sa neefikasnost etoykombinatsii treba koristiti vankomicin iliteykoplanin. Kada infekcije uzrokovane E.faecium, naiboleenadezhnym režim je kombinacija vankomicin terapija (ili Teicoplanin), i gentamicin.

Enterobacteriaceae
Predstavnici semeystvaEnterobacteriaceae zauzimaju vodeće mjesto u etiologiihirurgicheskih infekcije i može uzrokovati infektsiiprakticheski bilo koje lokacije. Većina ove porodice su vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Glavni mehanizam rezistencije je povezana sa proizvodnjom etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee ozbiljan klinički problem u nekim proizvodima je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-prošireni spektar laktamaza (ESBL), kotoryerazrushayut CA III i IV parcijalne generacije. ESBL producenti su Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, rijetko- Proteus vulgaris, Enterobacter spp, Serratia marcescens.. Etotfenomen je široko rasprostranjena u našoj zemlji meditsinskihuchrezhdeniyah. prema mnogotsentrovogoissledovaniya "Micromax"U bolnicama u Moskvi 1999 stopa proizvodnja ESBL u Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% u E.coli - u 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti u vezi sa činjenicom da standardne metode otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti često (do 30%) nije vyyavlyayutetot mehanizam otpora. Stoga, kada vydeleniienterobaktery otporan in vitro na jedan iztestiruemyh III generacije CA, očekuje se da će generacija andother CA III će biti neefikasne. Faktoramiriska infekcije uzrokovane enterobakterije, proizvodeći ESBL su produžene hospitalizacije (naročito u pronalaženju ireanimatsii ICU) i / ili predtretman IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, ESBL producenti, najčešći neonatalne intenzivne odeljenja njegu, termicheskoytravmy, transplantacija.
Važno je da ustoychivostshtammov proizvode ESBL u generaciju III CA chastoassotsiiruetsya s otporom na aminoglikozide, fluorokvinolone i inogda- Generation IV CA. In vitro aktivnost i kliničke efikasnosti protiv etihmikroorganizmov može pohraniti inhibitor-zaschischennyepenitsilliny (Ticarcillin / klavulonsku kiselinu, piperacilin / tazobactam), ali većina nadezhnymrezhimom antibakterijska terapija su karbapeneme (imipenem, meropenem) [Paterson D 1999]. Kada chastomvydelenii bolnici enterobakterije produtsiruyuschihESBL (> 50% sojeva) koriste III Prig CA generacija treba svesti na minimum, ako ne i isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je čest uzrok GI, posebno votdeleniyah intenzivne njege. Blagodaryasposobnosti postoje u vlažnom okruženju P.aeruginosakontaminirati različitih rješenja (uključujući idezinfektanty), opremu i površine. Sledstviemshirokogo Distribucija P.aeruginosa u bolničko okruženje yavlyaetsyabystraya kolonizacije sluzokože i pokrovovpatsientov kože. Sa praktičnog poziciju u otdeleniyahreanimatsii raspodjeli P.aeruginosa otkolonizatsii važno napraviti razliku infekcije, budući da se javlja ovo drugo dostatochnobystro: 2-3 dana nakon intubacije ilipostanovki urinarnog katetera, ovaj mikroorganizam kakpravilo, počinje da se odvoji od endotrahealnogoaspirata ili urina.
P.aeruginosa obladaetmnogochislennymi faktori virulencije i sistemske moschnyminduktorom upalni odgovor yavlyaetsyalipopolisaharid ovaj mikroorganizam. za P.aeruginosa harakternyrazlichnye mehanizmi otpora - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamaza, smanjenje propusnosti ćelije stenkidlya antibiotici aktivni uklanjanje izkletki droge.
Vsledstvienalichiya u P.aeruginosa virulentnostiinfektsii različitih faktora koji prouzrokuju su potencijalno opasni i obychnoharakterizuyutsya teške. Konkretno, to pokazuje visoka smrtnost u gospitalnoypnevmonii u bolesnika na mehaničkoj ventilaciji induciranaP.aeruginosa (50-70%). Zbog prisustva u P.aeruginosa različitih mehanizama ustoychivostineredki slučajevima izolacije sojeva sa mnozhestvennoyustoychivostyu većini, ponekad vsemantibiotikam. Stoga, liječenje infekcije uzrokovaneP.aeruginosa, dostatochnoslozhno i neefikasne bez adekvatnogomikrobiologicheskogo kontrole, teško predvidjeti s obzirom na osjetljivost tog organizma ivozmozhnost razvoja rezistencije u protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo liječenje infekcije P.aeruginosa, neobhodimostrogoe skladu sa tri uvjeta: adekvatnyyantibakterialny droge sa antipsevdomonadnoyaktivnostyu data adekvatna chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombinirane terapije.
Trenutno, postoji ograničen opseg rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv aktivan protiv P.aeruginosa. U silaznom redoslijedu stepeniaktivnosti in vitro, ovi lijekovi mogu bytpredstavleny u sljedećim redoslijedom: Meropenem >imipenem > ceftazidim > Ciprofloksacin = cefepim> tobramicin > amikacinu > ofloksacinu = = Ceftazidim piperacilin / tazobactam >Ticarcillin / klavulonsku kiselinu > gentamicin.
osjetljivost P.aeruginosa etimpreparatam u svakom slučaju predskazatslozhno. Revealed nikakav otpor P.aeruginosa Samo kpolimiksinu, ali ovaj antibiotik trenutno vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym uvjet za uspješnu terapiju Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya upotreba lijekova u adekvatnim dozama (Tabela 4).
Da bi usileniyabakteritsidnogo učinak i spriječiti razvitiyarezistentnosti u liječenju infekcija izazvanihP.aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapije. Obično propisane kombinacijeb-laktamski sa aminoglikozidom, fluorohinolon saminoglikozidom. Manje proučavani kombinacija b-laktama iftorhinolonov.
Vsovremennyh uvjetima planirovanieantibakterialnoy racionalna terapija u bolnici je moguće samo uz dodatak za mikrobiološku mehanizme za praćenje i znanja naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI otpora.