Endokrinologiyasaharny dijabetesa tipa 2 (patogenezu i tretman)

Caharny mellitus (DM) tip 2 je bio i ostaje veliki zdravstveni sotsialnoyproblemoy našeg vremena, zbog svoje visoke rasprostranjenosti, kao i prerane smrti i invalidnosti pacijenata stradayuschihdannym bolesti.
Poznato je da prerane smrti tip invalidizatsiyai 2 dijabetičara se prvenstveno odnosi na njegove makrovaskulyarnymioslozhneniyami, odnosno sa onima ili druge manifestacije ateroskleroze (CHD, akutni infarkt miokarda, moždani udar, gangrena donjeg konechnosteyi pr.).
Brojne studije su pokazale direktan zavisimostmezhdu stepen naknade metabolizam ugljikohidrata, tajming vozniknoveniyai stopa progresije makro i mikrovaskularnih oslozhneniySD tipa 2. Prema tome, ostvarivanje naknade ugljikohidrata obmenayavlyaetsya najvažnija karika u kompleksu mjera za sprečavanje razvoja ili napravlennyhna usporavanje progressirovaniyapozdnih komplikacije bolesti.
Dijabetes tipa 2 - heterogena bolest. Obyazatelnymusloviem uspješnog liječenja je izloženosti svim izvestnyezvenya patogenezi ove bolesti.

patogeneza

U nastoyascheevremya ključne karike šećerne bolesti tipa 2 se smatra inzulinskom rezistencijom (IR), poremećaj lučenje inzulina, povećati glyukozypechenyu proizvoda, kao i genetske predispozicije i osobennostiobraza života i hrane, što dovodi do gojaznosti.
Uloga nasleđa u razvoju dijabetesa tipa 2 nevyzyvaet sumnje. Godina istraživanja su pokazala da monozigotnyhbliznetsov saglasnost za dijabetes tipa 2 je blizu 100%. Gipodinamiyai višak energije dovode do razvoja pretilosti, compounding temsamym genetski deterministički TS i doprinos realizatsiigeneticheskih nedostatke koji su direktno dijabetes odgovorni tip zarazvitie 2.
Gojaznost, posebno organa (centralni, android, abdominalni), igra važnu ulogu kako u patogenezeIR i srodnih metaboličkih poremećaja, i dijabetes type2. To je zbog specifičnosti visceralnog adipocita kotoryeharakterizuyutsya antilipoliticheskomudeystviyu smanjena osjetljivost na insulin i povećanu osjetljivost na kateholamina lipoliticheskomudeystviyu. U tom smislu, visceralne zhirovoytkani aktivira proces lipolize, što privoditk ulazak velike količine slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvotok portal, a onda - u sistemu krovotok.V FFA jetre inhibira vezivanje inzulina u hepatocitima, koji s jedne strane, olakšava sistemski hiperinsulinemija, a na drugoj - pogoršava IR i inhibira hepatocita ingibiruyuschiyeffekt hormona na jetre glukoneogeneze (GNG) glikogenoliz.Poslednee okolnost i uzroci povećane proizvodnje glyukozypechenyu. Visoke koncentracije slobodnih masnih kiselina u perifernu cirkulaciju usugublyaetIR skeletnih mišića i sprečava glukoze korištenje miocita, što dovodi do hiperglikemije i giperinsulinemii.Takim kompenzacijskih način, začarani krug se formira: povećanje kontsentratsiiSZhK dovodi u još većoj razini TS masti, mišića i pechenochnoytkani, hiperinsulinemija, aktiviranje lipolizu i FFA dalje narastaniyukontsentratsii. Fizička neaktivnost i pogoršava postojeće TS takkak translokacija transportera glukoze (GLUT-4) u mišićnog tkiva u mirovanju oštro smanjen.
Otpornost na inzulin obično mestopri ima dijabetes tipa 2, to je stanje harakterizuyuscheesyanedostatochnym biološkog odgovora ćelija na insulin kad egodostatochnoy koncentracije u krvi. Trenutno TS u bolsheystepeni povezani s oštećenim djelovanje inzulina na postretseptornomurovne, posebno sa značajnim smanjenjem kontsentratsiispetsificheskih membrana glukoze transporter (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).
Jedna od najvažnijih posljedica yavlyayutsyadislipoproteinemiya IR, hiperinsulinemija, hiperglikemija, arterijske gipertenziyai, koji se trenutno razmatra faktore kakglavnye rizika za aterosklerozu.

Kršenje lučenje inzulina kod dijabetičara type2 obično otkrije u vrijeme početka bolesti. Prema tome, kod pacijenata sa smanjenim prvoj fazi lučenje inzulina kada glukoze vnutrivennoynagruzke, odgođen sekretorni odgovor na primanje smeshannoypischi, povišene koncentracije proinsulin i proizvode svojih metabolizma, poremećaj lučenje inzulina ritam oscilacije. Moguće je da Nara fazi poremećena tolerancija glukoze vodeću ulogu pripada do povećanja lučenja Uredi inzulina kontsentratsiiSZhK (lipotoxicity fenomen). Kasnije narusheniyasekretsii pogoršanja insulin i razvoj tokom vremena svoje otnositelnogodefitsita javlja pod uticajem hiperglikemije (glukoze toksičnost fenomen) .K Osim kompenzacijske mogućnosti b-ćelije kod osoba sa TS su često ograničene zbog geneticheskimdefektom glukokinaza i / ili glukoze transporter GLUT-2, otvetstvennyhza lučenje inzulina kao odgovor na glukozu stimulaciju. Stoga, postizanje i održavanje normoglycemia nije samo zamedlyattempy razvoj kasnih komplikacija dijabetesa tipa 2, ali u nekotoroystepeni spriječiti narušavanje lučenje insulina.
Hronično povišen glukoze proizvodnja pechenyuyavlyaetsya početkom korak u patogenezi dijabetesa tipa 2, što je rezultiralo, posebno, do posta hiperglikemije. Prekomjerne priliv slobodnih masnih kiselina (FFA) u jetri na visceralne masti stimulira lipolizu GNGza povećanjem proizvodnje acetil-CoA, suzbijanje aktivnostiglikogensintazy i višak proizvodnju laktata. Krometogo višak slobodne masne kiseline inhibiraju akvizicije i internalizacija insulinagepatotsitami da pogoršava IR hepatocita sa svim vytekayuschimiposledstviyami.
Tako je, sumirajući navedenog, u nastoyascheevremya patogenezi dijabetesa tipa 2 može se predstaviti šeme (Slika 1).

tretman

Izbor adekvatnoykompleksnoy terapija i postizanje naknadu bolnyhSD bolest tipa 2 predstavlja značajne poteškoće. Vsegoeto vjerovatno zbog znatne heterogenosti dijabetesa tipa 2 koji zatrudnyaetpodbor optimalne sa stanovišta patogenetske tretmana vkazhdom slučaj.
Da bi se postigla DM tip 2 naznachennayaterapiya kompenzacija treba biti moguće raditi na svim poznatim zvenyapatogeneza ove bolesti.
Prije svega, pacijenti moraju biti obučeni printsipamterapii dijabetesa tipa 2, da poštuju niskokalorične dijete, prema vozmozhnostirasshiryat fizička aktivnost i imaju sredstva za samoispravljanje dlyagibkoy hipoglikemici.
Međutim, u većini slučajeva, bez obzira na dijetu strogoesoblyudenie da osigura naknadu bolesti, droga trebuetsyanaznachenie hipoglikemijski terapije.
Trenutno liječenje bolesnika s dijabetesom type2 koriste inhibitori a-glucosidases, metformin, agenti koji stimuliraju lučenje inzulina (sulfonilurea, benzojeva kiselina derivata), inzulin.
inhibitori a-glukozidaza predstavlyayutsoboy psevdotetrasaharidy (akarboza) i psevdomonosaharidy (miglitol) Mehanizam djelovanja ovih lijekova je sljedeći: mono- i disaharida konkuriruyas za vezivanja na pischevaritelnyhfermentah, oni usporavaju procese sekvencijalnog rasschepleniyai ugljikohidrata apsorpcija u cijelom tankom crijevu i to dovodi do smanjenja u postprandijalne hiperglikemije i olakšava dostizheniekompensatsii metabolizam ugljikohidrata. U inhibitori monoterapijaa-glucosidases su najefikasniji u normalnim i niskim glikemiinatoschak postalimentarnoy hiperglikemije, kao i kombinacije sa drugim antidijabeticima. Učinak inhibitora Osnovnympobochnym a-glyukozidazyavlyayutsya nadutost i proljev, zbog čega su protivopokazanypatsientam sa ulcerozni kolitis i kile raznih lokalizacije.
Sulfonilureje (PSM) yavlyayutsyaobyazatelnym link u liječenju dijabetesa tipa 2, od vremena slučajno kršenje lučenje insulina b-ćelije i njegova relativna oskudica je uočena u gotovo svih pacijenata s dijabetesom tipa 2.

PSM druge generacije

Mehanizam djelovanja nedavnih PSM svyazanso sposobnost da stimuliše lučenje endogenih inzulina, naročito u prisustvu glukoze. Pripreme ove grupe obladayutsposobnostyu se vežu za specifične receptore na poverhnostimembran b-ćelija. Said svyazyvanieprivodit zatvaranje ATP-ovisna kalij kanala i depolyarizatsiimembran b-ćelija, što doprinosi otvaranju kalcijum kanala ibystromu ulazak kalcija u te ćelije. Ovaj protsessprivodit degranulacije i lučenje inzulina, u vezi s kojim egokontsentratsiya krvi i jetre povećava. Promoviše utilizatsiiglyukozy hepatocita i perifernih ćelija i smanji urovnyaglikemii.
Trenutno, liječenje pacijenata sa type2 dijabetesom se uglavnom koriste PSM druge generacije. U odnosu sPSM prve generacije imaju 50-100 puta više vyrazhennyysaharosnizhayuschy efekt, što omogućava njihovo korištenje u malyhdozah.
Početi terapija PSM druge generacije sleduets minimalne doze, postupno povećanje doze kao neobhodimosti.V svakom slučaju, dozu treba prilagoditi individualno, sjećanje na visok rizik od hipoglikemije uslova u senilna osoba pozhilogoi.
glibenklamid ima jaku saharosnizhayuschimeffektom, u vezi s kojim je njegovo imenovanje u ranim fazama zabolevaniyamozhet dovesti do hipoglikemije uvjetima. Mikronizirovannyeformy glibenklamid (1,75 i 3,5 mg) su veoma biodostupnostyui mali rizik od hipoglikemije uslovima.
glipizid također pruža dostatochnovyrazhenny hipoglikemijski učinak. Osim toga, ovaj preparat predstavlyaetminimalnuyu opasnost u smislu hipoglikemije reakcija. Ukazannoepreimuschestvo glipizid kumulativni efekt zbog odsustva, kao formirana na svom inaktivacije u metabolityne jetre imaju hipoglikemijski akciju. Trenutno primenyaetsyanovaya produžen glipizid gits obliku - glibenez retard (glyukotrol XL) (gits - gastrointestinalni terapevticheskayaforma) koji pruža optimalnu sadržaj preparatav krvi nakon jednokratne administracije.
glikvidon a hipoglikemici, svrha kojih je moguće u bolesnika s bolesti bubrega. Okolo95% doze dobio je izlaz kroz gastrointestinalni kishechnyytrakt, a samo 5% - preko bubrega. Multicentrična studija deystviyaglikvidona funkcije jetre pokazala mogućnost bezopasnogoprimeneniya bolesnika s kršenjem svojih funkcija.
gliklazid saharosnizhayuschegoeffekta toga ima pozitivan efekat na mikrocirkulaciju, sistemugemostaza, neki hematologiju i krv reologicheskiesvoystva da je od velikog značaja za pacijente SDtipa 2. Ovi efekti su zbog svoje gliklazid sposobnostyusnizhat stupanj agregacije trombocita, što povećava njihovu otnositelnoydezagregatsii indeksa i viskoznost krvi.
glimepirid - novi PSM unlikefrom sve ove droge je povezana sa drugim membrane retseptoromna b-kletki.Ukazannoe kvaliteta droge u obliku određene egofarmakokinetiki i farmakodinamiku. Tako je, nakon jednog primeneniiglimepirida održava konstantnim njegove koncentracije u krvi, potrebno obezbediti hipoglikemije učinak techenie24 sati Properties glimepirid saradnji sa receptora sposobstvuyutbystromu početka hipoglikemije akcija, a isto dissotsiatsiyas receptora -. Gipoglikemicheskihsostoyany praktično eliminira rizik.
Neželjenih efekata prilikom prijave PSM obično primijećeni u izuzetnim slučajevima manifestu dispepsicheskimirasstroystvami, metalni okus senzacije u ustima, allergicheskimireaktsiyami, leuko- i trombocitopenija, agranulocitoza. Perechislennyenezhelatelnye efekti tih lijekova zahtijevaju snizheniyadozy ili potpuno ukidanje i gotovo nisu primijećeni na ispolzovaniiPSM druge generacije.
Kontraindikacija za PSM yavlyayutsyaSD tip 1 i sve njene akutne komplikacije, trudnoće i dojenja, jetre i bubrega, insuficijencije, akutne infektsionnogozabolevaniya pridržavanje, veliko ili abdominalne operacije, pacijent težina progressiruyuscheesnizhenie su metabolizam ugljikohidrata nezadovoljavajući pokazatelyahsostoyaniya, akutne makrovaskularnih komplikacije (infarkt miokarda, moždani udar, gangrena).
Bigvanidi Počeli smo da se prijave tip atrakciji 2 dijabetičara u istom godine kao PSM. Međutim svyazis česta pojava mliječne acidoze uzimajući fenforminai buformina Guanidine derivati ​​su praktički isključene izterapii pacijenata s dijabetesom tipa 2. koristiti samo razreshennymk droga u mnogim zemljama i dalje Metformin.
Analiza rezultata liječenja pacijenata sa dijabetesom tipa mellitus 2c posljednjih deset godina u cijelom svijetu pokazalo je da je imenovanje odnihlish PSM je obično dovoljno da se postigne kompensatsiiSD tipa 2. Imajući to u vidu, u liječenju pacijenata sa SDtipa 2 u posljednjih nekoliko godina postala naširoko koristi u okolnostima metformin.Dannomu veliki doprinos akvizicije novyhznany mehanizam djelovanja ove droge. Konkretno, issledovaniyaposlednih godina su pokazala da je rizik od fatalnih povećanja kroviurovnya mliječne kiseline na pozadini dugotrajnog liječenja metforminomsostavlyaet samo 0,084sluchaya na 1000 pacijenata godišnje, što je deset puta manji rizik razvitiyatyazhelyh hipoglikemije država u liječenju SCI insulinom.Soblyudenie ili kontraindikacije za razvoj metformin isklyuchaetrisk ove nuspojava.
Mehanizam djelovanja metformina obrazomotlichaetsya radikalno od onog PSM, i stoga može biti uspješno primenyatsyakak tip monoterapija dijabetesa tipa 2 i u kombinaciji s inzulinom poslednimii. Antihyperglycemic učinak metformina prije vsegosvyazan sa smanjenim jetre za proizvodnju glukoze. Opisao deystviemetformina zbog svoje sposobnosti da suzbije GNG, blokiruyafermenty ovaj proces u jetri, kao i proizvodi i FFA okisleniezhirov. Važan element u mehanizmu djelovanja metformina yavlyaetsyaego sposobnost da se smanji na raspolaganju u DM tip 2 TS. To je zbog sposobnosti metformina effektpreparata tirozinkinazuinsulinovogo aktiviraju receptor i GLUT-4 translokacije i GLUT-1 myshechnyhkletkah, čime stimulativne korištenje mišića glukoze. Krometogo metformin anaerobne glikolize raste u tankom crijevu, što usporava glukoze u krvi nakon priemapischi i smanjuje nivo postprandijalne hiperglikemije. Pomimoperechislennogo metformin akcija na metabolizam ugljenih hidrata sleduetpodcherknut svoj pozitivan uticaj na metabolizam lipida, chtochrezvychayno važno kod dijabetesa tipa 2. pozitivan vliyaniemetformina i fibrinolitik svojstva krvi zbog podavleniyaingibitora aktivator plazminogena-1, čija visina znachitelnopovyshen s dijabetesom tipa 2.
Indikacije za korištenje metformina yavlyayutsyanevozmozhnost postići u bolesnika s poremećajima naknadu type2 dijabetes (naročito gojaznost) na pozadini dijeti. Kombinatsiyametformina i PSM pomaže u postizanju boljih rezultata lecheniyaSD tipa 2. Poboljšanje kontrole dijabetesa sa kombinacijom metformina i PSMobuslovleno raznolik tip lekarstvennyhpreparatov uticaj ovih o vrsti patogenetskim veze dijabetes 2. Imenovanje metforminabolnym Dijabetes tipa 2, poluchayuschiminsulinoterapiyu sprečava povećanje tjelesne mase.
Polazna dnevna doza metformina je obično sostavlyaet500 mg. Ako je potrebno, nakon tjedan dana terapije neželjenih efekata usloviiotsutstviya doza može biti uvelichena.Maksimalnaya dnevna doza je 3000 mg metformina. Prinimayutpreparat sa hranom.
Među nuspojave navedenih koraka metforminasleduet laktoacidoze, dijareje i drugih dispeptične simptoma, metalni okus u ustima, redkotoshnotu i anoreksija, koja obično brzo nestaju kada snizheniidozy. Uporni proljev je indikacija za ukidanje metformin.
Hronični administracija metformina u velikim dozahsleduet svjestan mogućnosti smanjenja apsorpcije u gastrointestinalnom kishechnomtrakte vitamina B12 i folne kiseline, a ako je potrebno vindividualnom kako bi se odlučilo o dodatnim naznacheniiperechislennyh vitamina.
S obzirom na sposobnost metformina anaerobnyyglikoliz pojačati tankom crijevu, u kombinaciji sa suzbijanje GNG u jetri treba pratiti u sadržaj laktata u krvi je ne manje od 2, izolatora. Kada se to zatraži pritužbe od pacijenta da odmah istraži bolisleduet razine mišića laktata, a krvlju posljednje vozrastaniisoderzhaniya ilikreatinina liječenje metforminom treba prekinuti.
Kontraindikacije za metformin yavlyayutsyanarushenie bubrega (smanjenje klirens kreatinina ispod 50 ml / min ili povećanje kreatinina u krvi iznad 1,5 mmol / L) funkcija poskolkupreparat praktično ne metabolizira u organizmu i ekskretiruetsyapochkami u originalnom obliku, kao i hipoksični uvjetima lyuboyprirody (cirkulacije neuspjeh, respiratorna insuficijencija, anemija, infekcije), zloupotreba alkohola, trudnoće, laktatsiyai pokazatelj prisutnosti mliječne acidoze u istoriji.
U nedostatku kompensatsiiSD kod pacijenata koji primaju oralni hipoglikemijski lijekovi (PTS) se preporučuje za prijenos pacijenata kombinovane terapije PSM i / ilimetforminom i inzulina ili inzulin monoterapija. Prema dlitelnostiprimeneniya i um inzulinska terapija klassifitsirovatsleduyuschim mogući način.
Privremeni obychnonaznachaetsya pojam inzulina kada stresnim situacijama (MI, moždani udar, operacija, trauma, infekcija, upala i sl.) U vezi sa oštrim povysheniempotrebnosti insulina tijekom tih perioda. Kada se oporavlja i sohraneniisobstvennoy lučenje inzulina pacijent ponovo prevesti obychnuyudlya to hipoglikemijski terapiju.
Casual hipoglikemije terapije u podavlyayuschembolshinstve slučajevima u ovom periodu će biti otkazana. Imenovan insulinkorotkogo akciju pod kontrolom glikemije i produženog insulinpered sna. Količinu insulina injekcije ovisi o nivou glikemijskog stanje pacijenta.
Privremeni dolgosrochnayainsulinoterapiya dodijeljen u sljedećim situacijama:

• Da biste uklonili države glyukozotoksichnostido Restore b-ćelija.
• Dostupnost protivopokazaniyk privremeni OADs prijem (hepatitis, trudnoća, itd).
• Dugoročni upalne procese (dijabetička stopala sindrom, pogoršanje kroničnih bolesti).

Ako postoji protivopokazaniyk prijem TTS svakodnevno hipoglikemije terapija otkazao priotsutstvii kao što to može biti sačuvana. U prisustvu TTS protivopokazaniyk prijem prije doručka i prije spavanja upravlja prolongirovannyyinsulin. U slučaju postprandijalne hiperglikemije u ovom jelu lecheniipered propisanom kratkog dejstva insulina. Kada je prijem otsutstviiprotivopokazany OADs dobiti hipoglikemije preparatyne otkazati, a prije odlaska u krevet i kada je to potrebno prije zavtrakomnaznachayut produžen inzulina. O ukidanju glukoze toksičnosti oporavak pacijenta je prebačen u normalnom saharosnizhayuschuyuterapiyu.

Kontinuirano inzulin naznachaetsyav sljedećim slučajevima:

• zbog iscrpljenosti b-ćelije i spuštanje i bazalni i stimulisali lučenje vlastitog inzulina (C-peptidbazalny < 0,2 нмоль/л, С-пептид стимулированный < 0,6нмоль/л)-
• u TTS upotrebi prisustvo protivopokazaniyk (jetra, bubrezi, krv, individualnayaneperenosimost OADs) -
• ako postoji protivopokazaniyili neefikasnost metformina za normalizaciju glukoze.

Svakodnevno saharosnizhayuschuyuterapiyu prevrnuti. Dodijeliti slijed kratkih deystviyapered inzulina obroka i produžena inzulina peredsnom i prije doručka. Ako postoje kontraindikacije ili neeffektivnostimetformina za normalizaciju posta glukoze u krvi upravlja u obliku PSM kombinirovannuyuterapiyu dana i produžena inzulina prije spavanja.
Indikacije za monoinsulinoterapii u dijabetesu type2 su:

• inzulin nedostatak, i laboratorijski podtverzhdennyyklinicheski
• apsolutne kontraindikacije kprimeneniyu OADs (bubrezi, jetra, krv, trudnoća, dojenje).

dijabetesa tipa Monoinsulinoterapiyapri 2 mogu se davati u obliku konvencionalnih, tako vrbe intenzivirane inzulinske terapije.
Intenzivirani IT može dodijeliti lishbolnym sa očuvanim intelekta, dobro obučeni printsipamterapii dijabetesa, taktika ponašanja u kriznim situacijama, samokontrolyui nužno imati sredstva da osuschestvleniya.Uchityvaya da Intenzivirani IT može povećati gipoglikemicheskihsostoyany rizik, posebno opasan u prisustvu kardiovaskularnih bolesti, ovaj tip inzulinske terapije se ne preporučuje za osobe perenesshimostry infarkt miokarda, cerebrovaskularni inzult, kao i osobe sa nestabilna angina. Obično takve bolnymnaznachayut dužeg inzulin dva puta dnevno, a dozu korotkogoinsulina individualno podesiti ovisno o prijemu planiruemogok ishrani ugljikohidrata i preprandialnoyglikemii nivou.
moderan kriteriji za naknadu dijabetes type2, predložila Evropska NIDDM Group Policy (1993), posni predpolagayutglikemiyu ispod 6,1 mmol / l, a 2 sata nakon prijema pischi- ispod 8,1 mmol / L, HbA1c glycated hemoglobina ispod 6,5%, aglyukozuriyu, aketonuriyu, normolipidemiyu, krvni pritisak ispod 140/90 mm Hg, indeks tjelesne mase ispod 25.
dijabetes Dostizheniekompensatsii tip 2 se odvija u nekoliko faza. Na pervometape rana tretman dekompenzirano bolesti (glikemiyanatoschak ispod 7.8, a nakon obroka ispod 10,0 mmol / l). Dokazano je da, s jedne strane, to smanjuje glukoze u krvi je već manifestacija toksičnosti glukoze doprinosi normalizaciji lučenje inzulina, a na drugoj - nivo glukoze u krvi pritakom gotovo u potpunosti isklyuchaetsyarisk hipoglikemije epizoda, posebno u većini opasnoenochnoe vremena.
Sljedeći važan korak u liječenju pacijenata yavlyalosreshenie pitanje pojedinačnih kriterija kompenzacije zabolevaniyau svakog pojedinog pacijenta.
Poznato je da je jedan od kriterija tipa 2 kompensatsiiSD glikemija našte je ispod 6,1 mmol / l. Na zhevremya se veruje da su stariji kompenzacija vozrastakriterii može biti manje teška, s obzirom opasnostvozniknoveniya jedva prepoznatljiv hipoglikemije. Međutim nevyzyvaet sumnjaju u činjenicu da je dekompenzacija dijabetesa u pojedinaca starcheskogovozrasta aktivira katabolički procesi predraspolagaetk razvoj akutnih i ubrzava napredovanje kasno oslozhneniySD. Desetogodišnji nadzor za starije pacijente, stradayuschimiSD tipa 2 pokazala je da dekompenzacije chastotainsultov bolesti i kardiovaskularnih bolesti ubrzano povećava, bez obzira na trajanje bolesti (M.Uusitupa et al., 1993) .Ako ovaj smrtnosti opisani uzroci progresivno raste HbA1c uvelichivaetsyapri od 8,7% do 9,1% (J.Kuusisto, L.MykKanen, K.Pyorala et al., 1994).
Analiza objavljenih podataka i vlastitih opytv postizanje naknadu bolesti kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 pozvolyaetnam tvrditi sljedeće: Sa naše tačke gledišta, bez obzira otvozrasta prioritet pozicije pacijenta prilikom izbora kriterievkompensatsii u svakom slučaju su sohranny intellektpatsienta, prisustvo njegovih ličnih sredstava samokontrole, ezhednevnyykontrol glukoze i visok nivo znanja koji omogućava bolnomuprinimat pravu odluku na osnovu primljene kada samokontroledannyh. U slučaju da pacijent ispunjava perechislennymkriteriyam i, pored toga, povijest je podataka koji nedostaju nestabilne angine, akutnog migrirali start mozgovogokrovoobrascheniya ili infarkt miokarda, treba da bude postepeno perehoditk sledeća meta terapija - postizanje glikemijski natoschaknizhe 6,1 mmol / l.
reference:
1. Gerich J.E. Je mišić glavno mesto insulinresistance u tip 2 (insulin-zavisni) diabetesmellitus? Diabetologia 1991- 34: 607-10.
2. Barnett A.H. Insulina u upravljanju oftype 2 dijabetesa. Dijabetes pregled međunarodnih 1996- 5 (1): 12-4.
3. Colwell JA. Bi trebalo da koriste intenzivnu insulintherapy nakon oralne neuspjeha agent u dijabetes tipa 2? DiabetesCare Avgust 1996- 19 (8): 896-8.
4. Niskanen-L. Drug-terapija - Insulin-Treatmentin starijih pacijenata sa Non-insulin-zavisni dijabetes-Mellitus- dvosjekli-Sword. droga & starenje 1996- 8 (ISS 3): 183-92.
5. Peuchant E., Delmas-Beauvieux M.-C., CouchouronA. et al. Kratkoročni inzulinske terapije i normoglycemia: effectson eritrocita lipidne peroksidacije u NIDDM bolesnika. DiabetesCare Februar 1997 20 (2): 202-7.
6. Riddle MC. Veče insulin strategije. DiabetesCare 1990- 13: 676-86.
7. Rodier-M., Colette-C., Gouzes-C. et al. Effectsof inzulinske terapije na Plasms-lipide masnih kiselina i trombocita Aggregationin NIDDM sa srednjom Propust da se oralnim antidijabeticima. Diabetesresearch i kliničkoj praksi 1995- 28 (br.): 19-28.
8. Yki-JKrvinen H., Kauppila M., Kujansuu E. et al. Poređenje insulinregiments kod pacijenata sa non-insulin zavisni dijabetes mellitus.N Engl J Med 1992- 327 (12): 1426-33.
9. Ruoff G. Upravljanje insulin dependentdiabetes mellitus u elderly. J od Family Practice. 1993 Mar- 36 (3): 329-35.
10. Klein R.,. Klein BEK., Moss SE. et al. Themedical upravljanje hiperglikemije preko 10 godina kod ljudi withdiabetes. Diabetes Care juli 1996- 19 (7): 744-50.
11. U.K. Potencijalni Diabetes Study Group: U.K. Studija potencijalnim Diabetes 16: pregled 6 tipa years`therapyof dijabetes II: progresivna bolest. Dijabetes 1995- 44: 1249-58.
12. Kuusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al.NIDDM i njene metaboličke kontrole predvidjeti srčanih diseasein starijih osoba. Dijabetes 1994- 43: 960-7.
13. Kiiusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al.NIDDM i njene metaboličke kontrole su važni prediktori strokein starijih osoba. Hod 1994- 25: 1157-64.