Mogući uzroci neuspjeha u liječenju -ACE

Video: IVF u Izraelu, tretman plodnosti u klinici Top Ichilov

U nekim slučajevima, progresija patoloških procesa u bubrezima odvija prilično brzo, bez obzira na duže upotrebe ACE inhibitora u terapijskim dozama. To je ponekad moguće pratiti napredovanje zidova procesa remodeliranja brod i da napadne stabilan pozadini terapije ACE inhibitora. Razlozi za neefikasnost ACE inhibitora kao nefrotoksičnost i cardioprotectors može biti nekoliko.

Zloupotreba kuhinjske soli

Dokaz solzavisimogo djelovanja ACE inhibitora može biti vrlo dug, ali vrlo uvjerljiv kliničkog ispitivanja J. E. Heeg i ostali, u kojima pacijenti sa dijabetesa bolesti bubrega dugo ACE inhibitora lizinopril dobiti sa dobrim rezultatima :. Došlo je do značajnog smanjenja u UE i normalizaciji krvnog pritiska. Tako svi pacijenti su obavezno u skladu sa niskim unosom soli (50 mmole Na dnevno, što je jednako 3 g soli). Zatim, uz zadržavanje iste režim lizinopril terapije, svi pacijenti su prebačeni na visokim soli (200 mmole Na dnevno, što je ekvivalent do 6 g soli).

Rezultat je povećanje u PU i povećanje krvnog pritiska na baznu vrijednosti, tj. E. Nephroprotective efekata ACE inhibitora i antihipertenzivni korištenje visokih soli izravnati. Stoga, važno je da uvijek na umu da je prikazana bubrega zaštita učinak ACE inhibitora uz obaveznu ograničenje unosa soli hranom (ne više od 3 g / dan). U suprotnom, bez obzira na upotrebu droga u velikim dozama, PU će se povećati, a vaš liječnik može razviti lažni dojam neuspjeha liječenja.

genetski determinizam

Ne može se poreći informacije o mogućim genetskim određivanje nephroprotective učinak ACE inhibitora. To nije uvijek nedostatak efekat terapije ovih lijekova može se objasniti kršenje soli režima. Djelotvornost liječenja može ovisiti o aktivnosti ACE u krvi. Intenzivan razvoj molekularne biologije i genetike je otkrio postojanje polimorfizma u genu za ACE aktivnost u krvi i tkivima. Prema tome, ACE genotip II gena dovodi do najniže aktivnost enzima u krvi, genotip DD - naprotiv, visok aktivnost enzima. U studiji EUCLID uključuje bolesnika s dijabetesom tipa 1 na NAM OMA korak je jasno otkrivena ovisnost antiproteinuric tretman lizinopril u dozi od 10 mg / dan za 2 godine od ACE genotipa.

Zavisnost nephroprotective učinak ACE inhibitora ACE gena polimorfizam

Dakle, pojedinci koji imaju genotip II ACE gena dobro reaguju na tretman sredneterapevticheskih doze lijeka, dok pacijenti sa otporan genotipom u DD nephroprotective učinak ACE inhibitora (ili oni zahtijevaju veliku dozu lijeka). Slični podaci su dobijeni kada se analizira efikasnost liječenja oštećenja bubrega bez dijabetesa genezu.

Aktiviranje alternativne puteve AT II

Tokom posljednjih deset godina proizvela mnogo nepobitnih dokaza o postojanju alternativni put AT II, zaobilazeći ACE. Alternativnih enzimi uključuju chymase, katepsin G, Tonin i drugi koji su uključeni u formiranje AT II i AT I angiotensinogen. Kada se aktivira, ovih enzima dolazi efekt "bijeg" od efekata ACE inhibitora, tj. E. smanji antihipertenzivni i antiproteinuric efekte kao sinteza AT II je zadržan. U J. Biollaz studiji et al. uvjerljivo je pokazao da dugotrajna upotreba ACE inhibitora, iako je efikasan ACE inhibicije aktivnost se povećava AT II koncentracija u plazmi, što se može objasniti postojanjem alternativnih načina formiranja AT II.

Fenomen "bijeg" u toku dugotrajne upotrebe ACE inhibitora

Istovremeno se javlja i povećane koncentracije aldosterona, čija sinteza je pod kontrolom AT II. S druge strane, aldosteron ima neželjene efekte na bubrege, srce i krvne sudove, stimulativne otvrdnjavanje remodeliranja tkiva i zida krvnih sudova i miokarda.

Jedan od razloga za aktiviranje alternativne chymase enzim može poslužiti kao zlostavljanje soli. Ova činjenica je još jednom naglašava potrebu da se strogo ograničiti upotrebu soli u liječenju ACE inhibitora.

Opšte preporuke za liječenje dijabetičara sa hipertenzijom ACE inhibitora

• ACE inhibitori nemaju negativan utjecaj na ugljenih hidrata i metabolizam lipida, smanjuje IR perifernim tkivima. Dokazani preventivnu ulogu ACE inhibitora u odnosu na razvoj dijabetesa tipa 2.
• ACE inhibitori su droga 1. red izbora za liječenje zatajenja srca bilo koje težine, u Vol. H. Kod pacijenata sa dijabetesom.
• ACE inhibitora je droga od 1. red tretman izbora za NAM, kao imaju specifičnu nephroprotective efekat, nezavisno od njihovih antihipertenzivni učinak kod bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i 2, kako bi se nefroprotektsii ACE inhibitora propisane za OMA i PU čak i sa normalnim krvnim pritiskom.
• -ACE terapija treba da bude pod kontrolom krvni pritisak, kreatinina i kalija u serumu (posebno u prisustvu CRF).
• U fazi hronične bubrežne insuficijencije u razvoju hiperkalijemije > 6 mmol / l ili povećanje kreatinina u serumu > 30% od početne -ACE treba biti otkazana.
• Kada liječenju -ACE nužno potrebna u skladu sa niskim soli (manje od 3 g / d).
• Potreban je oprez u liječenju ACE inhibitora kod starijih pacijenata sa uznapredovalim aterosklerozom (uzimajući u obzir rizik od prisustva bilateralnih renalne arterije).
• ACE inhibitori su otkazani za vrijeme trudnoće i dojenja.

Dedov II, Shestakova MV

Udio u društvenim mrežama:

Povezani