Rehabilitacija djece i adolescenata s akutnim pneumonije u postavkama ambulantnim

definicija

Pneumonija - akutna infektivna bolest pluća parenhima, karakteriše prisustvo respiratornog distres sindroma i / ili fizičkih podataka i infiltrativna promjene na radiogram.

Morfološke osnove pneumonija je intraalveolar eksudacijom.

Pneumonija - grupa različite etiologije, patogeneze, morfološke karakteristike akutna infektivna (poželjno bakterijska) bolest karakterizira fokalne lezije pluća respiratornih odjela obavezno prisustvo intraalveolar eksudacijom.

Etiologija i patogeneza

Među pluća lezija u pratnji ili fokalne infiltrativna promjene, 77-83% je zbog bakterijske patogene.

Etiološki struktura od upale pluća u zajednici stekao je u velikoj mjeri određuje prema starosti djeteta.

Dakle, pneumokoka i Haemophilus influenzae rijetko izazovu upalu pluća kod djece tokom prvih šest mjeseci života, zbog prisutnosti antitijela njihove majke. Glavni uzročnik upale pluća s tipičnim tokom ovog doba - E. coli i stafilokoka sa atipičnim - Chl. trachomatis, rijetko - Pneumocystis carinii (prevremeno i zaražene HIV-om djecu).

Kod djece 6 mjeseci-6 godina vodeći uzročnik upale pluća (više od polovine svih tipične upale pluća zajednici stečene) je Str. pneumoniae (pneumokok), rjeđe upale pluća uzrokovane H. influenzae. Pneumonija atipičnim naravno posmatrati u ovom dobu je rijetko (10-15% Mycoplasma pneumoniae, 3-5% Chl pneumoniae, je izuzetno retko -. Chl trachomatis.).

Glavni bakterijski patogen tipične kućne upale pluća kod djece 7-15 godina - Streptococcus pneumoniae (40% od ukupnog broja pneumonija). Učenici etiološki faktor može biti piogenih streptokoka (Streptococcus pyogenes), s obzirom na visoku prevalenciju u ovom dobu hroničnog tonzilitisa. Međutim, pneumonija uzrokovana piogenih streptokoka, nalaze se u ovom dobu, a još manje upale pluća. Djeca školskog uzrasta povećava udio pneumonije s atipičnim struje, uzrokovan mikoplazme (20-40%) i klamidiju (7-24%).

Više od 50% domaće razvoja pneumonije prethodi akutne respiratorne virusne infekcije.

Etiologija bolničkih pneumonija igra ulogu kao bolnica flora, obično otporne na antibiotike, i autoflora pacijenta. Priroda flore ovisi o profilu bolnice i epidemiološke režima.

Među patogena bolničkih pneumonija vodećih uloga pripada E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp, Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, rijetko - .. S. aureus. Često infekcija nastaje kada terapijskih i dijagnostičkih postupaka.

Ako je upala pluća uzrokovana autoflora, vrsti patogena i osjetljivost na antibiotike određuje prethodnog tretmana.

Rano VAP izazvalo obično autoflora pacijenta. Dominiraju Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae.

Kasno VAP često uzrokovane Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, atsinetobakterom, Enterobacteriaceae, i drugi gram-negativnih bakterija. Staphylococcus aureus je manje uobičajena. Dinamički raspon patogena u bolesnika sa VAP može varirati.

Etiologija upale pluća kod djece sa imunodeficijencije ima neke specifičnosti. Tako je, u bolesnika sa primarnim imunodeficijencije ćelija pneumonija često uzrokovane Pneumocystis i Candida. Kada najznačajniji humoralne imunodeficijencije pneumokoka, stafilokoki, enterobakterije. U zaraženih HIV-om i AIDS pacijenata koji su na dugoročnoj glukokortikoida terapija, upale pluća uzrokovane P. carinii, citomegalovirus, atipične mikobakterije, gljivice.

U akutne leukemije i limfoma neutropenije agenata upala pluća može biti bakterija i virusa (virusi RS, enterovirusi, adenovirusi), i Aspergillus. Kod pacijenata koji su bili podvrgnuti transplantaciji čvrstih organa (bubreg, srce), često uzrokuju upalu pluća citomegalovirus, prošli su transplantacija koštane srži na pozadini neutropenije - Staphylococcus aureus i Pseudomonas aeruginosa, u odnosu na pozadinu imunosupresije - citomegalovirusom, adenovirus, herpes virus, često u kombinaciji sa P. carinii i gljive.

U razvoju težnja pneumonije prvenstveno ulogu anaerobnih bakterija (Prevotella malanogenica, Porphyromonas spp., Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necroforum, Bacteroides spp. (B. buccae, B. Oris, B. oralis), Veillonella parvula, Streptococcus intermedius). Značajnih aerobne bakterije Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Hemophilus influence (tip B), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa. Razni mikroorganizmi udruženje.

U razvoju upale pluća su dva faktora vrijednosti: patogenosti patogena i stanju zaštitnih snaga mikroorganizama.

Eliminacija faktora patogena lokalnih zaštitu organa za disanje igraju ulogu. To uključuje stanje mukocilijarni klirens, imunitet sekretorni nadražaj, fagocitoza sistema.

Hipotermija, stres narušavaju skladan rad respiratorne zaštitne faktore. Krši zaštitu kao i virusne respiratorne infekcije. A broj prethodi (pozadina) i stanja bolesti (rahitis, atopije, hipovitaminoze, aktivno i pasivno pušenje) također pomoći da se smanji ukupna otpornost organizma i zaštitu lokalne respiratornog trakta. Svi ovi efekti krši eliminaciju mikroorganizama ulaska u sterilnim respiratornog trakta i promoviraju svoje kolonizacije.

Glavni put infekcije - bronhogenog. Infekcija se javlja i iz okolnih pacijenata i težnja autoflora nesterilnih respiratornog trakta. Rjeđe se javlja lymphogenous i hematogeno put infekcije. Mikroorganizmi mogu propagandom lymphogenous kronične infekcije žarišta u lymphadenoid grlu prsten (uglavnom adolescenata).

Formiranje intraalveolar eksudate javlja na usko faktori agresije patogena i mehanizmima zaštite mikroorganizama. Primarni klica fiksirani u respiratornom bronhiola nedostaje prekriven cilijama epitela.

Lipopolisaharidom kompleks bakterija aktivira stanovnik makrofaga ćelija (makrofaga, dendritičke stanice, monocite). Ako dođe do eliminacije patogena, makrofagi luče broj pro-inflamatornih citokina (IL-1,6,8, TNF-alfa). Proinflamatornih citokina, posebno IL-8 i neutrofili pružaju taksi intraalveolar formiranje eksudata, što je morfološki osnovi upalu pluća.

Citokina IL-1,6, TNF-alfa su uključeni u razvoj lokalnih i sistemskih upalnih reakcija. Enzima i toksina produkciji patogen, utvrditi iznos štete pluća. Proinflamatornih citokina pružaju prebacivanje aranžmane za zaštitu na lokalnoj razini i na makrorganizma nivou kao jedan funkcionalni sistem.

Klasifikacija akutne upale pluća

MKB-10: J13 - Upala pluća uzrokovana Streptococcus pneumoniae- J14 - upale pluća uzrokovane Haevophilus influenzae (Wand Afanasyeva, Pfeiffer) - J15 - bakterijska pneumonija, a ne drugdje klasifikovani rubrikah- J17.0 - Pneumonija u bakterijskim bolestima klasifikovani na drugom mjestu .

Prema uslovima infekcije se mogu prepoznati (domaćih) i bolničkih (bolnica, bolničkih) pneumonija zajednici stečena.

Zajednici stečene pneumonije izazvane pod normalnim uvjetima života.

Bolničkih pneumonija vjeruju da se razvio nakon 48 sati boravka djeteta u bolnici ili u roku od 48 sati nakon pražnjenja.

U novorođenčadi luče pneumonija intrauterina (rođenje) i postnatalne (stečena), što su podijeljeni u zajednici stekao i bolnice. Uključiti intrauterine upale pluća koja se razvila u prva 72 sata života. Ovisno o uslovima i intrauterine infekcije zbog upale pluća podijeliti u dvije vrste: sa prenatalne i intrapartalne infekcije.

U grupi bolničkih pneumonija razlikovati ventilator-pneumonije (VAP), razvijen u djeca prolaze kroz mehaničku ventilaciju (ALV). VAP su rano (u prvih 72 sata IVL), a kasnije (4 dana ili više na ventilator).

Izdvojiti kao upala pluća kod osoba s imuni nedostatke, i aspiracija upalu pluća.

Međunarodne klasifikacije bolesti, povreda i uzroka smrti X revizija (1992) predložio je etiološki klasifikaciju od upale pluća. Radni kliničke klasifikacije akutne upale pluća, koji je usvojen u zemljama ZND, uzima u obzir morfološki oblik upale pluća, priroda toka, prisustvo komplikacija, težine bolesti (tabela. 2).

Tabela 2 - Rad klinička klasifikacija upale pluća kod djece

Morfološki oblik upale pluća zavisi od prirode i obima oštećenje pluća u pogledu kliničkih i radioloških nalaza.

Video: Vologda vlasti pokušavaju da regrutuju mlade lekare

Za fokalne pneumonija karakterizira lezija od 1 cm ili više, većina uređaja. Kada hlamidija može doći do manjih više žarišta. Focal upala pluća - najčešći oblik.

Kada odvod-fokalne lezije upale pluća snima neke ili sve segmente udio i na pozadini zatamnjenja često izdvojila više gusta žarišta ili šupljine shadow degradacije. Tipičan primjer središnja mozgova pneumonije skloni degradacija Stafilokokni upalu pluća.

Segmentne pneumonija karakterizira uključivanje u patološkog procesa cjelokupnog segmenta nalazi, obično u poziciji atelektazu.

Dijagnoza croupous (Lobar) pneumonija je prvenstveno zasnovana na klinički podaci o radiogram otkrila Lobar plućna infiltrata. Klasičan primjer Lobar upale pluća - pneumokokne upale pluća. Treba napomenuti, međutim, da Lobar pneumonija može imati različite etiologije.

Intersticijske pneumonije je rijedak oblik bolesti u što se odrazilo intersticijumski, iako je moguće i individualne žarišta u plućima. Intersticijske pneumonije se posmatra u Pneumocystis i citomegalovirusom infekcije.

Bolest se određuje u procesu dinamičkih praćenje pacijenata. Otok je upala pluća, koja rezolucija se postiže u roku do 1,5 mjeseci. Uz odgovarajući tretman, najjednostavniji pneumonija rješava u roku od 2-4 tjedna, komplikovano -. Za 1-2 mjeseci. Produženo trajanje dijagnosticirana plućna proces traje 1,5-6 mjeseca.

težine bolesti mogu biti blage do teške. Teška uključuju upalu pluća zahtijevaju intenzivnu njegu kardiopulmonalne bolesti, toksičnost, kao i nastavite sa komplikacijama.

U kliničkim smislu pulmologije "s tipičnim upala pluća" i "upala pluća s atipičnim trend", koji se razlikuju po težini i etiologije klinichnskih simtomov.