Parkinsonove bolesti i drugih poremećaja pokreta

Parkinsonova bolest

Parkinsonova bolest - degenerativne bolesti s primarne lezije ekstrapiramidalnih dopaminergičkih neurona, odlikuje se kliničkim trijadu:

• akinesia - ograničenje kretanja
• rigidnost mišića
• tremor, uglavnom u gornjim ekstremitetima.

Etiologija i patogeneza

Uprkos činjenici da nisu poznati uzroci Parkinsonove bolesti, postavite etiologije ređe akinetična kruta sindromi (Tabela. 1).

Tabela 1. Razlozi akinetična kruta sindrom

Uspostavljanje činjenicu da je nusprodukt sinteze heroina N-MPTP (N-metil-4-fenil-1,2,3-tetrahydropyridin b) navodno uzrokuje Parkinsonovu bolest sindrom, dovela je do neke razumijevanje etiologije bolesti (Sl. 1 ). Ako neobično egzogeni toksina može izazvati oštećenje centralnog nervnog sistema i razvoj sindroma Parkinsonove bolesti, tj. E. biti uzrok Parkinsonove bolesti, ta činjenica ističe negativan uticaj različitih faktora životne sredine, iako to pitanje do kraja i nije studirao, ali bi mogao biti isti mehanizmi da je tokom akcije N-MPTP. Postoje i drugi dokazi o patogenih efekata životnu sredinu:

• Bolest je češća u starijih osoba (prosječna starost debi oko 60 godina)
• Gen odgovoran za razvoj Parkinsonove bolesti ne postoji. Nije uvijek bolest radi u porodicama. Bez obzira na to, opisao slučajeve porodične formu bolesti i identifikovao mutacije nekih dominantnih i recesivnih gena povezanih s progresije bolesti
• Postoji slaba povezanost između razvoja Parkinsonove bolesti i izloženosti na vanjske faktore (na primjer, imali kontakt sa drvenim proizvodima, pesticidi).

Sl. 1. N-MTT (ili engleskom jeziku. MPTP) i Parkinsonove bolesti. Toksin MPTP N-prolazi krvno-moždanu barijeru i u glija ćelije enzim monoamino oksidaze B (MAO-B) se pretvara u aktivni metabolit MFGG (ili engleskom jeziku. OJT⁺). MFGG - slobodnih radikala, akumulira u dopaminergičkih neurona, gdje stigne mehanizmom ponovnog preuzimanja dofamina- uzrokuje selektivno oštećenja neurona. MFGG je mitohondrijski otrov koji inhibira kompleks I respiratornog lanca, čime se smanjuje proizvodnja energije

epidemiologija

Parkinsonova bolest je rasprostranjena i pogađa 1-2% populacije starije od 60 godina. Nije pronađen značajne razlike u učestalost s obzirom na spol. Parkinsonova bolest se javlja u svijetu, iako nešto češće u Europi i Sjevernoj Americi.

morbidne anatomije

Parkinsonova bolest uglavnom pogađa dopaminergičkih neurona porijeklom iz substantia nigra u striatum i naslovom. Kao progresiju Parkinsonove bolesti postaje sve izraženije atrofiju substantia nigra, koji se manifestuje morfološki karakterističan gubitak melanina u području (Sl. 2). Mikroskopski pregled bruto lezija uočene u neurona substantia nigra, preostalih neurona obično sadrže različite uključivanje ćelije - Lewy tijelima (Sl. 3). Simptomi Parkinsonove bolesti pojavljuju kada gubitak nigrostriatal dopaminergičkih neurona 60-80%.

Sl. 2. Gubitak pigmenta crne supstance, i - Normalizacija b - Parkinsonova bolest

Sl. 3. Lewy tijelo označeno strelicom

Šteta dopaminske puteve dovodi do neravnoteže u ekstrapiramidalnih sistema, uz aktivaciju holinergički i drugih neurotransmitera sistema (Sl. 4).

Sl. 4. Koncept neurohemijskih ravnoteže u ekstrapiramidni sistemu

klinički simptomi

akinesia

Pacijenti koji boluju od Parkinsonove bolesti, žale na "letargija" u pokretu (bradikinezija), Imaju poteškoća u obavljanju složenih motoričkih zadataka, kao što su oblačenje, brijanje, slovo (rukopis postaje manji - mikrografija).

Nedostatak spontane (spontanog) kretanja može se prikazati kao:

• oskudnost izraza lica, masku nalik lice
• poteškoće u promjeni položaja (na primjer, okretanje u krevetu)
• miran i monoton govor
• promjene u hodu i držanje, dijelom zbog akinesia i gubitka normalne posturalne kontrole.

hod

Držanje odlikuje pacijenata stepenicama (Sl. 5), ponekad nazivaju uvredljivo Simian držanje. Pacijenti ne može održavati stabilan uspravan položaj kao odgovor na gurkanje s leđa, a pacijent padne naprijed (pogon) Ili nazad (retropulsion). Mogućih poteškoća na početku pokreta ("Icing") I prilikom skretanja. Pacijenti mogu koristiti kompenzacijske tehnike kao što pereshagivaniya kroz štapić da uključite svoje ose i unesite vrata. Koraci obično male i miješanje. Hod opisati kao ubrzati, kao da je pacijent pokušava uhvatiti korak sa svojim težište. Prosjek ritmičke swinging ruke dok hodate br. Sa teškim posturalna nestabilnost je povezan s rizikom od padova kasnije oblika Parkinsonove bolesti.

Sl. 5. Karakteristika držanje pacijenta s Parkinsonovom bolešću

krutost

Povećana mišićna tonus u Parkinsonove bolesti karakteriše spastičnost činjenice da je relativno konstantna za sve pravce kretanja u zajedničkom (krutost olova cijev).

Rigidnost tip zupčanika To se može smatrati kao posljedica potresa u Parkinsonove bolesti, superponira rigidnosti u vodstvo u cijevi. Često ga se otkrije ponavlja fleksije-ekstenzija zgloba. Krutost jedne ruke mogu se ojačati ako istovremeno pitati pacijenta puta podići i spustiti suprotno ruku (synkinesis).

tremor

To se može opisati kao nevoljne, ponavljaju, ritmički sinusoidalni pokret, obično uključuje jedan ili više udova ili glave, lica, vilica, prtljažnik (titubatsiya). Kada je drhtanje od Parkinsonove bolesti

• uglavnom utječe na ruku, ali to može dovesti i donjih ekstremiteta, barem - u čeljusti i usne, glave i vrata
• tremor ruku je opisao kao "konj pilule"
• tremor frekvencije 3-6 Hz
• Ona je prisutna u miru i povećava s anksioznosti ili stresa
• smanjuje ili nestaje sa aktivnim kretanjem.

U ranoj fazi tremora bolesti Parkinsonove i drugih simptoma normalno izrazio asimetrično. Ogromna većina pacijenata s Parkinsonovom bolešću pate samo iz akinesia i krutost bez tremor. Kod nekih pacijenata može se uočiti posturalna tremor (vidi. Ispod), umjesto klasične drhtanje u mirovanju.

Ostali simptomi i znakovi

• Kranijalnih živaca. Ispitivanje očne jabučice pokreti mogu identificirati strukturalno nestabilna poremećaja pregledavanja. Kapaka može trzaju (blefaroklonus) Revealed Nadočni refleks. Kod zdravih ljudi, trepćući refleks nestaje brzo, a kod bolesnika s Parkinsonovom bolešću bez treptanja slabljenje odgovor je otkrivena na svaki dodir čelo. Međutim, ova funkcija nije specifičan za Parkinsonovu bolest.
• Ekstremiteta. Snagu mišića, tetiva reflekse i osjetljivost u normalnom plantarne reflekse su smanjeni. Bol ili bolovi u mišićima - čest priznak- mnogi pacijenti dolaze u kliniku sa "smrznuto rame" sindrom ili sindrom razvija u budućnosti.
• Autonomni poremećaja. Masnu kožu, seboreje moguće. Često postoje brave. Ostale autonomni poremećaji, kao što su posturalna hipertenzija, relativno umjereno izražen u odnosu na sindrom Xai Dreyzhera (Tabela. 2).
• otežano gutanje (Uključujući gutanje pljuvačke) može dovesti do curenja pljuvačke (sialorreya).
• Ince, depresije i demencije često prate Parkinsonove bolesti.

Tabela 2. Idiopatska akinetična kruta sindroma, osim Parkinsonove bolesti

Naravno, i prognozu bolesti

Za Parkinsonovu bolest - progresivna. Kod pacijenata koji ne primaju tretman razviti teškim invaliditetom zbog nepokretnost, opasne po život zbog bronhopneumonija, septikemija ili plućne embolije, u prosjeku 7-10 godina od debija bolesti. Moderne metode liječenja uglavnom simptomatsko, može povećati životni vijek.

dijagnostika

• Dijagnoza Parkinsonove bolesti zasniva se na trijade kliničkih simptoma. Veoma važan znak asimetrija u početku bolesti.
• Mozga konvencionalnih tehnika (CT i MRI), malo informacija.
• PET se trenutno koristi kao istraživački instrumentalizacijom za većinu pacijenata nije dostupan. Vizualizacija dopamin transporter SPECT tehnika može otkriti gubitak dopaminergičkih nigrostriatal neurona, ali promjene nisu specifične za Parkinsonovu bolest može biti navedeni u drugim akinetična-krute sindroma.
• U slučaju sumnjivog dijagnoza može pružiti dodatne informacije odgovora pacijenta na lijek (vidi. Dolje).

U većini slučajeva, diferencijalna dijagnoza akinetikorigidnogo sindrom (tabela. 1) i Parkinsonovu bolest ne izaziva nikakve poteškoće za ovaj važan medicinsku istoriju, koja odražava karakteristike razvoja simptoma, kao i rezultate odgovarajućih istraživanja (najčešće drogom izazvanog parkinsonizma). Postoje i drugi akinetična kruti sindroma (tabela. 2) koja može zakomplicirati postavljanje diagnoza- u kojima je niska efikasnost protiv parkinsonove lijekova može biti važan dijagnostički kriterij (međutim, kod nekih pacijenata sa ovom testu rezultat je pozitivan više sistema atrofije, barem u rano suplementacija).

Parkinsonova bolest treba razlikovati od drugih uzroka tremora (cm. Ispod), kao što su cerebrovaskularne bolesti i normalan hidrocefalus pritisak.

tretman

lijek

Glavni simptomatska terapija, a ima za cilj obnavljanje ravnoteže između neurotransmitera (Sl. 4) preko antiholinergici ili, što je još važnije, agenata koji poboljšavaju dopaminergičkih prijenos (Sl. 6). Terapiju treba započeti nakon pojave simptoma jasan.

Sl. 6. Efekti droge koje povećavaju dopaminergičkih neurotransmitera u Parkinsonove bolesti. Amantadin - slab antiparkinsonika preparat- farmakološki efekt je uzrokovan nekoliko mehanizama. Osim efekata je prikazano na slici, postoje i indirektni mehanizmi koriste druge neurotransmitere poput glutamata

Levodopa (L-dopa)

Prve linije droga u terapije Parkinsonove bolesti - bolesti što je dovelo do značajnog invaliditeta u pacijenta. Ovo je prirodni supstrat za sintezu dopamina (Sl. 7). Za razliku od većine dopamina, L-dopa može prijeći krvno-moždanu barijeru i time ulazi u CNS kada se daje oralno.

Sl. 7. Načini metabolizma dopamina. Osim degradacije od strane enzima MAO-B i katehol-O-metiltransferaze (COMT), dopamin je također ukloniti iz sinaptičke pukotina selektivnim ponovnog preuzimanja neurona

Većina dobila L-dopa u dopamin se metabolizira periferne dopa-dekarboksilaze, prije nego što lijek dođe do mozga. Stoga levodopa se daje zajedno sa inhibitor periferne dopa-dekarboksilaze (benzerazid ili karbidopa). Time se smanjuje ozbiljnost nuspojava levodope (mučnina, povraćanje).

kombinacija proizvoda, sadrže levodopa sa karbidopa ili benzerazid mogu izazvati neželjene efekte (posturalna hipotenzija, zbunjenost, halucinacije, iluzije), ali većina bolesnika s Parkinsonovom bolešću osjećati bolje nakon primjene, posebno u ranim fazama bolesti.

Komplikacije kroničnog administracije L-dopa

Nažalost, nakon 2-5 godina primanja levodopa ograničene djelotvornosti komplikacija motornih kolebanja i diskinezija.

Motor oscilacije:

• «Nosite» ( «nosi-off») - uobičajene doze lijeka imaju samo kratkoročni efekt
• "On / off" - poteze pacijenta iz stanja poboljšanja nakon leka ("Inkluzija") Da akinetična kruta stanje ("Off"). Promjena država može doći ovisi o načinu liječenja.

diskinezija - pokreti nevoljne koje se javljaju prilikom uzimanja lijekova, kao što su rotacionog kretanja na visokom nivou dopamina (diskinezija u jeku dozi) Ili bolne kontrakcije mišića, obično u mišićima nogu na niskom nivou dopamina (distonija doza habanja).

Ozbiljnost motornih fluktuacija i diskinezija može se donekle ublažiti kod nekih pacijenata na sljedeće načine:

• primaju česte male doze formulacije koje sadrže L-dopa
• primene preparata kontrolisanim otpuštanjem
• zajedničke pripreme pomoću L-dopa i selegilinom (Inhibitor monoamino tipa oksidaze B (MAO-B) - blokira metabolizam dopamina) entakapon (COMT inhibitor koji usporava katabolizam L-dopa), kao i direktne dopaminskih receptora agonisti, kao što su bromokriptin, kabergolin, pergolid, ropinirol, pramipexole, apomorfin (Potonji u podijeljenim dozama supkutano ili intravenski sporim specijaliziranih sistem).

Ostale nuspojave L-dopa pripreme zaustavio sa minimalnim efektima centralne dopamina antagonista, npr domperidon - mučnina i atipični antipsihotici (risperidon, olanzapin, klozapin) ili kolinesteraze inhibitori (donepezil i rivastigmin) - u bolesnika s kognitivnim pad.

drugih droga

selegilinom To može igrati važnu ulogu kao sredstvo za liječenje Parkinsonove bolesti u ranoj fazi bolesti, kada se može koristiti kao monoterapija. Lek treba primjenjivati ​​na sporo progresivan oblik bolesti s osnovnim farmakološkim dejstvom - inhibicija MAO-B, a kao rezultat toga, smanjiti formiranje navodne protoxin (slično N-MTT), u svojoj uskoro obliku posjeduju svojstva slobodnih radikala. Detalji o radu ovog neuroprotektivni mehanizam nije u potpunosti razumio. Mnogi neurolozi propisane u ranim fazama Parkinsonove bolesti s nedostatkom L-dopa selegilinom kao monoterapija. Ovaj tretman odlaže primjena lijekova L-dopa određenom vremenskom periodu.

Dopaminskih receptora agonista igraju značajnu ulogu u liječenju u ranoj fazi Parkinsonove bolesti, potencijalno odlaganje potreba za L-dopa, čime se smanjuje vjerojatnost pojave motornih komplikacija. Sada je široko razgovarali o mogućnosti korištenja dopaminskih receptora agonista kao monoterapija. Ovaj pristup je opravdan kod mladih pacijenata sa visokim rizikom od L-dopa izazvane-diskinezija i motornih fluktuacija.

amantadin, bez obzira na potencijal za postizanje dobrih rezultata, bazira na mehanizmu djelovanja (Sl. 6), donosi samo blago poboljšanje u ranoj fazi Parkinsonove bolesti. Nakon toga, njegova funkcija može smanjiti ozbiljnost diskinezije izazvane administracija L-dopa.

antiholinergičku droge, kao što su Trihexyphenidyl, Benztropine i Orfenadrin, takođe imaju umjereni efikasnost, iako se smatra da oni mogu smanjiti težinu tremor, dok je u ovoj situaciji, L-dopa droga manje efikasan. Antiholinergički droge imaju ozbiljne neželjene efekte kao što su zadržavanje mokraće, suha usta, zamagljen vid, i, naravno, dijela konfuzija i halucinacije kod starijih osoba.

medicinskih uzoraka

Odgovor na liječenje u Parkinsonove bolesti ima dijagnostičku vrijednost, budući da je većina pacijenata s idiopatskom proces značajno poboljšanje u aktiviranju prenosa dopaminergičkih. To se može lako otkriti u ambulantnim koji Journal egzacerbacije i remisije u vezi sa L-dopa pripreme. Journaling je također koristan u promjeni mod za prijem i druge doza preparata. Narednih pristup instalacije dijagnoza je da poštuju motorne funkcije pacijenta (na primjer, brzina hoda) prije i nakon nekoliko sati nakon jedne doze L-dopa sadrže droge ili agonista receptora (za ove namjene, može biti korisno povećati dozu potkožnog apomorfin ).

kirurško liječenje

stereotaktična thalamotomy - hirurški uništavanje talamus u prisustvu efekti lekova se vrši rijetke kod pacijenata sa teškom tremor, nije pogodna za liječenje od droge. pallidotomy (Uništenje pallidus) lekovi koji se koriste u liječenju diskinezije. Nove tehnologije uključuju stimulaciju pojedinih moždanih centara umjesto resekcija i kirurških pristupa razvoju subthalamic jezgra.

transplantacija ćelija u substantia nigra embrija je eksperimentalna tehnologija. Efikasnost u Parkinsonove bolesti nije utvrđena, iako pacijenti sa N-MPTP izazvane-parkinsonizam napomenuti značajno poboljšanje.

Drugi poremećaji pokreta - psorijaze

Ovi poremećaji su poremećaji u kombinaciji pokrete suprotne akinetična-krute sindrom. Prekomjerne nevoljni pokreti mogu nastati kao posljedica terapije Parkinsonove bolesti, kao što je opisano gore, ali ima i drugih razloga.

drhtanje

Choreiform pokret, grčevitom, bez jasan slijed može se opisati kao "ples", ponekad daju dojam psevdotselesoobraznyh. Kretanja bilo kojeg dijela tijela mogu biti uključeni, normalni motor djela prekinuo trohejski hiperkinezu. Uzroci stečenog drhtanje (osim za hronične tretman L-dopa pripreme):

• post-infektivni (Sydenham horea, povezane sa reumatizam, sada rijetko)
• policitemija vera
• sistemski eritemski lupus
• tireotoksikoza
• Trudnoća i oralnih kontraceptiva
• primanje neadekvatne doze fenitoipa, alkohol, neuroleptici.

Poboljšanje drhtanje se postiže imenovanje tetrabenazin (U Ruskoj Federaciji ne primjenjuje), smanjenje zaliha monoamini, ali je njegova upotreba je povezana sa rizikom od teške depresije. Alternativa može biti neuroleptici, kao što su sulpirid ili haloperidol.

u hemiballismus pokreti su više oštre i grube, a ograničena je na jednoj strani tijela su zbog kontralateralnog lezija subthalamic jezgra.

atetoza

Nasilni pokret je mnogo sporiji i složenije nego u drhtanje. Atetoza predstavlja prelazak iz jedne u drugu Distonične položaja (vidi. Dolje). Obično povezuje sa urođenim povrede mozga (cerebralna paraliza) teče, a posebno neonatalne hiperbilirubinemije (kernikterus).

tremor

Uzroci potresa pored Parkinsonove bolesti su prikazani u tabeli. 3.

Tabela 3. Uzroci potresa

esencijalnog tremora - zajednički stanje koje se karakteriše:

• porodice prisustvo povijest
• posturalna tremor obe ruke, pa je složenost održavanja ggredmetov (kup, kašiku itd), kršenje slova i tako dalje. d., ponekad uključe i drugim dijelovima tijela, uključujući golovu- sam odjavljen
• ne ekstrapiramidne ili cerebelarnom poremećaja
• tremor može biti smanjen pod uticajem alkohola
• moguće poboljšati tretman propranolol ili primidon.

distonija

Nevoljne mišićne kontrakcije - uzrok abnormalnih položaja:

• nictitating spazam - nevoljnim zatvaranje očiju
• oculogyric kriza - oči roll kao u Parkinsonovoj postentsefaliticheskom
• grčevito tortikolis - bolne rezove sternokleidomastoidnog mišića, koja se može hipertrofirane (i ostale mišiće vrata), što dovodi do nevoljne rotacije vrata na jednu stranu, a ponekad - naprijed (antekollis) Ili nazad (retrokollis)
• laryngism - grč mišića larinksa, u pratnji šištanje
• tetanus - Lockjaw
• "Pisaca" grč - bolno, nenormalan položaj četke, obično izazvana određenim opterećenja
• uopštene distonija slično nasljedne Primarni torziju distonija (Poznatiji kao deformacije mišićna distonija) se javlja kao reakcija na lijekove i kao manifestacija oštećenja mozga uzrokovane brojnim faktorima, npr hipoksije.

tretman droga je obično neefikasan, čak i generalizovati distonije može poboljšati korištenje visokih doza antiholinergičkih agenata (Trihexyphenidyl). Redak oblik naslijedila distonija obično se pojavljuje u donjim ekstremitetima u ranoj dobi, i dobro reaguje na niske doze L-dopa. Fokalne distonije mogu uspješno usidren uvod u pogođenim mišića botulinum toksin. nekoliko paroksizmalna distonija osjetljive na antikonvulzivi.

mioklonus

Oštar, brz trzaj mišića, što u nekim slučajevima može odgovarati abnormalne električnih pražnjenja u moždanoj kori, što im omogućava da bude povezan sa epilepsijom. Uzrok miokloničnih napada može biti poražen drugih dijelova CNS, uključujući i kičmene moždine zbog degenerativnih i metaboličkih poremećaja. natrijev valproat, klonazepam, a droga izbora su miokloničnih epilepsija.

tiki

Rijetko, kompulzivni, ponavljaju, stereotipne pokrete. Možete proizvoljno ograničen za neko vrijeme, ali se obično pojačava odmah nakon osoba prestane da im se odupre.

u sindrom Gilles de la Tourette kompleks tikovi povezani s nasilnim govora, koji ima karakter ponavljanja (Echo znak) Ili opscenost izgovor (eschrolalia). Efekat liječenja droge nije uvijek dobro, poboljšanje se može javiti kada uzimanja neuroleptika.

poremećaji pokreta izazvanih drogama

Mnogi lijekovi mogu izazvati tremor (tabela. 3).

Primanje neuroleptici - dopaminskih receptora - može biti povezana s brojnim neželjenim motorom efekata, uključujući:

• akutne Distonične reakcije
• akatizija - motorni stimulacija, u kombinaciji sa nevoljni pokreti nogu i na spavanje
• parkinsonizam uzrokovan uzimanje droge
• odložene diskinezija - pacijent razvija nevoljni pokreti mišića lica tokom dužeg vremenskog perioda nakon uzimanja antipsihotika, koji mogu trajati čak i nakon povlačenja.

Najizraženiji motornih poremećaja uzimajući antipsihotici predstavljaju opasnost za razvoj neuroleptičkom maligni sindrom, kada je pacijent generalizirani rigidnost mišića, tremor, mijenjati svijest i označena kardiovaskularnih promjena. Rigidnost je toliko izražena da može oštetiti mišiće i prati povećanje CPK, a ponekad i mioglobina-Ria. Tretman uključuje obnovu aktivnosti i pripreme za otkazivanje koji imaju učinak korištenja dopaminskih receptora agonista - bromokriptin i opuštanje mišića dantrolenom.

Različitih mišića poremećaj

• Sindrom nemirnih nogu (sindrom Ekboma) - često poremećaj karakterizira bolna, neodoljivu potrebu za pomicanje noge (akatizija), S neprijatne senzacije u nogama. Stanje pogoršava u večernjim satima ili noću, simptomi su lošiji u miru i nestaju u toku kretanja. Rani početak bolesti pokazuje svoje nasljedne karakter. Uobičajeno u starijih žena bez porodice istoriju, ali koji je periferna neuropatija, što ukazuje da je odnos između ovih država. Tu su i povezane bolesti: lezije lumbalne korijene, nedostatak gvožđa i zatajenje bubrega. Ako ozbiljnost neurološki deficit je značajna, imenovan od dopaminergičkih droga ili dopaminskih receptora agonista. Također se koristi opijate, klonazepam, gabapentin i zhelezozameschayuschaya terapije. Sindrom "bolne noge i kreće prste" je mnogo rjeđe nego što je sindrom nemirnih nogu i gore tretman. Bol u ovih bolesnika je mnogo jači, ima stalno koji smanjuju pokrete prstiju.
• Sindrom krutog čovjeka - vrlo rijetka stanje koje se karakteriše sporo progresivno krutost tijela i distalne dijelove ekstremiteta sa bolnim grčenje mišića. Postoji veza sa dijabetesom i epilepsije. Dijagnoza se može potvrditi EMG, prisustvo specifičnih antitijela u nekim slučajevima - pojava oligoklonskih antitela u likvoru. S obzirom na pretpostavljene autoimuna bolest uzrokuje pozitivan učinak kod nekih pacijenata postiže imenovanje imunomodulatori (steroidi, intravenski gama globulin, plazmafereze). Mogući učinak simptomatska terapija, kao što su upotreba benzodiazepina. Tu je brzo progresivna oblik kičme rigidnost, neki od njih imaju paraneoplastičnim porijekla.
• poremećaji psihogeni pokret Oni moraju biti pažljivo isključiti. Psychogenes osnova se može smatrati kao uzrok, ako hiperkinezija su varijabla u prirodi, nestaju kada ometanje i povezani su sa drugim kliničkim simptomima navodno "anorganskog" porijekla.